急性心衰的急救护理参考课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:3836943 上传时间:2022-10-17 格式:PPT 页数:43 大小:4.05MB
下载 相关 举报
急性心衰的急救护理参考课件.ppt_第1页
第1页 / 共43页
急性心衰的急救护理参考课件.ppt_第2页
第2页 / 共43页
急性心衰的急救护理参考课件.ppt_第3页
第3页 / 共43页
急性心衰的急救护理参考课件.ppt_第4页
第4页 / 共43页
急性心衰的急救护理参考课件.ppt_第5页
第5页 / 共43页
点击查看更多>>
资源描述

1、急性急性心衰的抢救护理心衰的抢救护理急诊科:郑善尹1 目目 录录5.5.诊诊 断断6.6.处置流程处置流程7.7.急救用药急救用药1.1.定定 义义2.2.病因与发病机制病因与发病机制3.3.临床表现临床表现4.4.分分 型型8.8.护护 理理2 3 心力衰竭(心力衰竭(heart failureheart failure,简称心衰,简称心衰)“”是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征 其病理生理学特征为:肺淤血和(或)体循环淤血,以及组织器官低灌注 主要临床表现为呼吸困难、乏力(活动耐量受限)以及液体潴留(外周水肿)急性心力衰竭(急性心力衰竭(acute hear

2、t failureacute heart failure,AHFAHF)是指继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征并伴有血浆利钠肽水平的升高。可以急性起病:也可以慢性心力衰竭急性失代偿(ADHF),更为多见。4 流行病学流行病学常见疾病,危及生命常见疾病,危及生命预后很差预后很差住院病死率住院病死率3%3%6 6个月再住院率约个月再住院率约50%50%5 5年病死率高达年病死率高达60%60%绝大多数绝大多数AHFAHF患者在急诊科首诊和救治患者在急诊科首诊和救治必须必须快速诊断和紧急抢救治疗快速诊断和紧急抢救治疗5 6 病因及诱发因素病因及诱发因素1 1 急性冠脉综合征(急性冠脉综合

3、征(ACSACS)2 2 心动过速(例如颤心动过速(例如颤房房、室速等)或心动过缓、室速等)或心动过缓3 3 高血压危象高血压危象4 4 感染(肺炎、病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、脓感染(肺炎、病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、脓毒症等)毒症等)5 5 钠盐过量摄入,过多或过快输注液体钠盐过量摄入,过多或过快输注液体7 病因及诱发因素病因及诱发因素6 6 中毒(酒精、毒品、化学毒物等)中毒(酒精、毒品、化学毒物等)7 7 药物(如非甾体类抗炎药、糖皮质激素、负性药物(如非甾体类抗炎药、糖皮质激素、负性肌力药物、具心脏毒性的化疗药物等)肌力药物、具心脏毒性的化疗药物等)8 8 慢性阻塞性肺疾病急性加

4、重慢性阻塞性肺疾病急性加重9 9 肺栓塞肺栓塞10 10 外科手术或围手术期外科手术或围手术期并发症并发症8 病因及诱发因素病因及诱发因素11 11 交感神经张力增高,应激性心肌病交感神经张力增高,应激性心肌病12 12 代谢代谢/激素水平变化(如甲状腺功能亢进、糖激素水平变化(如甲状腺功能亢进、糖尿病酮症酸中毒、肾上腺皮质功能不全、妊娠、尿病酮症酸中毒、肾上腺皮质功能不全、妊娠、围产期、严重贫血等)围产期、严重贫血等)13 13 肾衰竭肾衰竭14 14 脑卒中脑卒中9 病因及诱发因素病因及诱发因素15 15 急性机械性损伤:急性机械性损伤:ACSACS并发心脏破裂并发心脏破裂(游离壁破裂、室

5、间隔穿孔、腱索断裂(游离壁破裂、室间隔穿孔、腱索断裂或乳头肌急性功能不全)、胸部外伤、或乳头肌急性功能不全)、胸部外伤、心脏介入、急性原发性或继发于感染性心脏介入、急性原发性或继发于感染性心内膜炎的瓣膜关闭不全、主动脉夹层心内膜炎的瓣膜关闭不全、主动脉夹层10 11 临床表现临床表现请键入标题请键入标题肺循环淤血的症状和体征体循环淤血的症状和体征低灌注的临床表现心源性休克呼吸衰竭12 临床表现临床表现肺循环淤血体循环淤血低灌注u 端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳嗽并咯(粉红色)泡沫痰、肺部湿罗音伴或不伴哮鸣音、P2亢进、S3或(和)S4奔马律u 颈静脉充盈、外周水肿(双侧)、肝淤血(肿大伴压痛

6、)、肝颈静脉回流征、胃肠淤血(腹胀、纳差)、腹腔积液。u 低血压(收缩压90mmHg)、四肢皮肤湿冷、少尿尿量0.5ml/(kgh)、意识模糊、头晕。需注意,低灌注常伴有低血压,但不等同于低血压13 临床表现临床表现呼吸衰竭心源性休克u 没有低血容量存在的情况下、收缩压90mmHg持续30min及以上、或平均动脉压65mmHg;心脏指数显著降低,存在肺淤血或左室充盈压升高;组织器官低灌注表现之一或以上,如神志改变、皮肤湿冷、少尿、血乳酸升高。u 是由于心力衰竭、肺淤血或肺水肿所导致的严重呼吸功能障碍、引起动脉血氧分压(PaO2)降低、静息状态呼吸空气时50mmHg)而出现一系列病理生理紊乱的临

7、床综合征。14 分分 型型15 分分 型型I.I.按心衰的发展速度可分为急性和慢性两种,以慢性居多。按心衰的发展速度可分为急性和慢性两种,以慢性居多。急性者以急性者以左心衰竭较常见左心衰竭较常见,主要表现为急性肺水肿。,主要表现为急性肺水肿。II.II.根据心衰发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。根据心衰发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左左心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。主要表现。III.III.据有无舒缩功能分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。据有无舒缩功能分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。IV.IV.按按症

8、状有无可分为无症状性心力衰竭和充血性心力衰竭。症状有无可分为无症状性心力衰竭和充血性心力衰竭。16 分分 型型17 分分 型型根据是否根据是否存在存在淤血和外周组织器官低灌注的临床表现,将淤血和外周组织器官低灌注的临床表现,将AHFAHF快速分为四型快速分为四型注意:在大多数情况下,注意:在大多数情况下,AHFAHF患者表现为收缩压正常(患者表现为收缩压正常(90-100mmHg90-100mmHg)收缩压升高()收缩压升高(140mmHg140mmHg;高;高血压性血压性AHFAHF),只有少数(约),只有少数(约5%5%)表现为收缩压降低()表现为收缩压降低(90mmHg;90mmHg;低

9、血压性低血压性AHFAHF)。)。低血压低血压性性AHFAHF与预后不良有关,特别是同时存在低灌注时。与预后不良有关,特别是同时存在低灌注时。分型分型外周低灌注外周低灌注淤血淤血暖而干型暖而湿型冷而干型冷而湿型18 分分 型型AMIAMI出现出现AHFAHF可应用可应用killipkillip-Kimball-Kimball分级,其与患者的近期病死率相分级,其与患者的近期病死率相关关分级分级表表 现现近期病死率(近期病死率(%)级级无明显心功能损害、肺部无啰音无明显心功能损害、肺部无啰音6 6级级轻轻 中度心衰,肺部啰音和中度心衰,肺部啰音和S3S3奔马律奔马律X X线肺淤血线肺淤血1717级

10、级重度心衰,肺音超过两肺野的重度心衰,肺音超过两肺野的50%X50%X线肺水肿线肺水肿3838级级心源性休克,伴或不伴肺水肿心源性休克,伴或不伴肺水肿818119 案案 例:例:某患者,男,73岁。输液过程中突发胸闷、气促、烦躁不安。呼吸30次/分,脉搏140次/分,两侧肺底有细湿罗音。最可能的诊断是?()A、急性左心衰竭 B、右心衰竭 C、全心衰竭 D、药物过敏 E急性肺水肿A A20 21 诊诊 断断 AHFAHF的最初诊断(疑诊)大多是基于以呼吸困难为突出临床表现而开始的。的最初诊断(疑诊)大多是基于以呼吸困难为突出临床表现而开始的。早早诊断、早治疗可以明显改善预后。诊断、早治疗可以明显

11、改善预后。仔细询问仔细询问AHFAHF相关病史、症状和本次发作的心源性或非心源性促发因素;相关病史、症状和本次发作的心源性或非心源性促发因素;全面评估淤血和(或)低灌注的表现;全面评估淤血和(或)低灌注的表现;常规进行利钠肽检查,辅助快速诊断(有条件者最好行床旁即时检验常规进行利钠肽检查,辅助快速诊断(有条件者最好行床旁即时检验POCT)POCT);常规进行肌钙蛋白常规进行肌钙蛋白I/T(I/T(cTnlcTnl/T)/T)等生物学标记物、心电图、胸部等生物学标记物、心电图、胸部X X线检查;线检查;尽早(尽早(2448h2448h内)行超声心动图检查,明确内)行超声心动图检查,明确AHFAH

12、F诊断;诊断;常规实验室检查(全血细胞计数、乳酸、电解质、肌酐、尿素氮、转氨酶、常规实验室检查(全血细胞计数、乳酸、电解质、肌酐、尿素氮、转氨酶、胆红素、胆红素、D-D-二聚体、二聚体、T3T3、T4T4、TSHTSH等)与动脉血气分析,综合评估病情。等)与动脉血气分析,综合评估病情。22 23 处置流程处置流程24 处置流程处置流程25 处置流程处置流程26 急性左心衰急性左心衰的急救用药的急救用药27 急性左心衰急性左心衰的急救的急救用药用药归纳为:做起来归纳为:做起来 吸上氧吸上氧 打五针打五针(镇镇静、强心、利尿、扩血管、解痉静、强心、利尿、扩血管、解痉)28 做起来做起来 吸上氧吸上

13、氧 一、体位一、体位 立即协助病人取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流,减轻心脏负荷。二、氧疗二、氧疗 有效的保持气道开放,立即给予高流量鼻导管氧气吸入。肺部听诊有湿啰音时,在湿化瓶内加入30%50%的酒精,有利于消除肺泡内的泡沫。病情严重者给予面罩加压给氧,必要时给予气管插管,呼吸机辅助通气。保证血氧饱和度维持在95%以上,防止出现脏器功能障碍,甚至MODS。29 打打 五五 针针 迅速开放两条静脉通道,遵医嘱正确使用药物,观察疗效与不良反应。(1)吗啡吗啡:吗啡可使病人镇静,降低心 率,同时扩张小血管而减轻心负荷。早期即予吗啡35毫克静注,必要时可重复使用一次,老年病人应减量或改为肌注。观察病

14、人有无呼吸抑制或心动过缓。30 (2)快速利尿剂快速利尿剂:如呋塞米2040毫克静注,4h后可重复一次。打打 五五 针针l(3)血管扩张剂血管扩张剂:可选用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明(利其丁)静滴,严格按医嘱定时监测血压(如每分钟测量1次),有条件者用输液泵控制滴速,根据血压调整剂量,维持收缩压在100mmHg左右,对原有高血压者血压降低幅度(绝对值)以不超过80mmHg为度。31 1)硝硝普普钠钠:为动、静脉血管扩张剂。一般剂量12.525ug/min.。硝普钠含有氰化物,连续使用不得超过24小时。硝普钠见光易分解,应现配现用,避光滴注。2)硝硝酸酸甘甘油油:可扩张小静脉,降低回心血量。一般

15、从10ug/min开始,每10分钟调整1次,每次增加510ug。3)酚酚妥妥明明拉拉:为受体阻滞剂,以扩小动脉为主。以0.1mg/min开始,每510分钟调整1次,最大可增至1.52.0mg/min。打打 五五 针针32 (4)洋地黄制剂洋地黄制剂:尤其适应于快速心房颤动或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全的病人。可用西地兰静脉注射,首剂0.40.8mg,2h后可再给0.20.4mg。打打 五五 针针33 (5)氨氨茶茶碱碱:对解除支气管痉挛有效,并有一定的正性肌力及扩血管、利尿作用,缓慢静脉注射给药。(6)激激素素类类:地塞米松510mg静注,可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利

16、尿,并有降低肺毛细血管通透性的作用。(7)肺水肿出现严重发绀者,或微循环明显障碍者,可酌情选用阿阿托托品品、东东莨莨菪菪碱、碱、山山莨莨菪菪碱碱(6 65 54 4-2)2)等静脉缓注,以改善微循环灌注。(8)治治疗疗病病因,因,除除去去诱诱因,因,以以防防复复发。发。打打 五五 针针34 思考题思考题题题1 1张先生,60岁,高血压心脏病并发心力衰竭,医嘱应用噻嗪类药物治疗,护士病情观察时应警惕的不良反应为()A、心律失常 B、低钾血症 C、低血糖 D、心率过快 E、高钠血症硝普钠治疗心力衰竭的主要作用机制是()A、降低血压,减轻后负荷 B、增加心肌收缩力 C、降低心脏前后负荷 D、减少回心

17、血量 E、以上都是题题2 2B BC C35 36 护 理 病情监测病情监测 :严密监测血压、呼吸、血氧饱和度、心率、心电图,检查血电解质、血气分析等,对安置漂浮导管者应监测血流动力学指标的变化,记出入量。观察呼吸频率和深度、意识、精神状态、皮肤颜色及温度、肺部啰音的变化。37 护 理 心理护理心理护理 :恐惧和焦虑可导致交感神经系统兴奋性增高,使呼吸困难加重。医护人员在抢救时必须保持镇静、操作熟练、忙而不乱,使病人产生信任与安全感。避免在病人面前讨论病情,以减少误解。必要时可留一亲属陪伴病人,护士应与病人及家属保持密切接触,提供情感支持。38 护 理 做好基础护理与日常生活护理 健康指导健康

18、指导 :向病人及家属介绍急性心力衰竭的病因,指导其继续针对基本病因和诱因进行治疗,在静脉输液前应主动向医护人员说明病情,便于在输液时控制输液量及速度。39 小小 结结急性左心衰的急救护理:40 课后作业课后作业1 1 简述急性左心衰的急救用药简述急性左心衰的急救用药2 2 简述急性左心衰的护理简述急性左心衰的护理41 案例案例:某患者,男,16岁,扩张型心肌病心衰加重住院治疗,住院期间医护人员限制其入量,患者常述口渴,其母亲在探视时偷给患儿喝水,多次被医护人员制止。一日,其母在探视时给患者服食半个西瓜,后患者突发急性左心衰,抢救无效死亡。案例分析案例分析分析:任何服食的食品均应记录入量,在心衰加重期间,应严格控制入量,避免服食含水量过多的水果及其它食物。42 THANKSTHANKS43

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 医疗、心理类
版权提示 | 免责声明

1,本文(急性心衰的急救护理参考课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|