1、第十四章第十四章 心功能不全心功能不全 http:/大纲要点大纲要点熟悉 心力衰竭的病因、诱因与分类、机体的代偿反应及其意义掌握 心力衰竭概念、发病机制 熟悉 机体的功能和代谢变化了解防治的病理生理基础13425病因、诱因与分类病因、诱因与分类机体的代偿反应及意义机体的代偿反应及意义发生机制发生机制机体的功能和代谢变化机体的功能和代谢变化防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础Clinical example 病史：病史：患风湿性心脏病患风湿性心脏病10余年。近余年。近3月来出现心月来出现心慌、闷气慌、闷气,伴浮肿、腹胀，不能平卧。伴浮肿、腹胀，不能平卧。体查：体查：重病容重病容,唇甲紫绀，唇
2、甲紫绀，半坐卧位半坐卧位,颈静脉怒张颈静脉怒张。呼吸呼吸36次次/分分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大右两侧扩大,心率心率130次次/分分,血压血压(110/80mmHg)。心尖部可闻。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下杂音。肝脏在右肋下6cm6cm可触及，有压痛，腹部可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。分析患者发生了哪些病理生理变化？分析患者发生了哪些病理生理变化？心脏的收缩和心脏的收缩和(或或)舒张功能发生障碍舒张功能发生障碍心力衰竭的概
3、念心力衰竭的概念心输出量心输出量绝对或相对下降绝对或相对下降不能满足不能满足组织代谢需要组织代谢需要（Concept of heart failure）心功能不全心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。至失代偿的整个过程。心力衰竭心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心功能患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。不全的失代偿阶段。第一节第一节 心力衰竭的病因、诱心力衰竭的病因、诱因与分类因与分类一、病因一、病因（一）原发性心肌舒缩功能障碍（一）原发性心肌舒
4、缩功能障碍 原发性弥漫性心肌病变原发性弥漫性心肌病变 心肌炎、心肌病、冠心病、心肌中毒等心肌炎、心肌病、冠心病、心肌中毒等能量代谢障碍能量代谢障碍 严重贫血、甲亢、严重贫血、甲亢、VitB1VitB1缺乏症等缺乏症等（二）心脏负荷过度（二）心脏负荷过度压力负荷（压力负荷（pressure loadpressure load）过度）过度 左：高血压，主左：高血压，主A A瓣狭窄瓣狭窄 右：肺右：肺A A高压高压 、肺、肺A A瓣狭窄、肺栓瓣狭窄、肺栓 塞、慢阻肺塞、慢阻肺容量负荷（容量负荷（volume loadvolume load）过度）过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全左：主动脉瓣和二尖瓣
5、关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全 房室间隔缺损伴左向右分流房室间隔缺损伴左向右分流二、诱因二、诱因（一）各种感染（一）各种感染感染感染发热发热交感交感代谢率代谢率心脏负荷心脏负荷心率心率心肌耗氧量心肌耗氧量毒素毒素抑制心肌舒缩功能抑制心肌舒缩功能肺血管阻力肺血管阻力右心衰右心衰心脏舒张期心脏舒张期（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒酸中毒 抑制抑制CaCa2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 抑制抑制CaCa2+2+内流内流 抑制肌浆网释放抑制肌浆网释放CaCa2+2+心肌收缩力心肌收缩力抑制肌球蛋白头部酶活性抑制肌球蛋白头部酶
6、活性ATPATP生成生成心肌收缩功能障碍心肌收缩功能障碍高钾血症高钾血症高钾高钾心肌收缩力心肌收缩力CaCa2+2+内流内流心肌传导性心肌传导性心律失常心律失常 （三）心律失常（三）心律失常 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧；房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。障碍。（四）妊娠与分娩（四）妊娠与分娩血容量增加，心脏负荷增加血容量增加，心脏负荷增加宫缩宫缩,紧张紧张交感兴奋交感兴奋静脉回流明显增多静脉回流明显增多外周阻力增加外周阻力增
7、加妊娠时妊娠时分娩时分娩时洋地黄制剂、洋地黄制剂、受体阻断剂、抗心律失常药物受体阻断剂、抗心律失常药物应用不当或过量；应用不当或过量；输液输血过多过快等。输液输血过多过快等。过度劳累、紧张、激动、贫血、甲亢等均可诱过度劳累、紧张、激动、贫血、甲亢等均可诱发心力衰竭。发心力衰竭。(五五)治疗措施不当治疗措施不当轻度心力衰竭：轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰安静或轻体力活动时可不出现心力衰 竭的症状和体征，竭的症状和体征，完全代偿完全代偿。中度心力衰竭：中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征，体征，代偿不全代偿不全。重度心力衰竭：重度心力
8、衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征，和体征，完全失代偿完全失代偿。（一）根据心力衰竭病情严重程度分（一）根据心力衰竭病情严重程度分三、分类三、分类（二）根据心力衰竭病程发展速度（二）根据心力衰竭病程发展速度 急性心力衰竭急性心力衰竭 急性心梗、急性弥漫性心肌炎、严重心律失常急性心梗、急性弥漫性心肌炎、严重心律失常 慢性心力衰竭慢性心力衰竭 高血压、心瓣膜病、慢性肺部疾病等高血压、心瓣膜病、慢性肺部疾病等 （三）（三）根据心输出量的高低分根据心输出量的高低分 低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等冠心病、高血压病、心
9、瓣膜病、心肌炎等 高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 甲亢、严重贫血、甲亢、严重贫血、VitBVitB1 1缺乏、缺乏、A-VA-V瘘等瘘等 低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人（四）根据心力衰竭发生的解剖部位分（四）根据心力衰竭发生的解剖部位分左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭（五）根据心肌收缩与舒张功能的障碍分（五）根据心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性心力衰竭收缩功能不全性心力衰竭 常见于冠心病常见于冠心病 舒张功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭 二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄
10、性心包炎、二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等肥大性心肌病、心肌缺血等 第二节第二节 心力衰竭时机体的心力衰竭时机体的代偿反应及其意义代偿反应及其意义一、心脏本身的代偿一、心脏本身的代偿心率加快心率加快心脏扩张心脏扩张心肌肥大心肌肥大1、心率加快的机制：、心率加快的机制：（一）心率加快（一）心率加快2、心率加快的意义：、心率加快的意义：紧张源性扩张紧张源性扩张 代偿代偿 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度肌节长度 2.22.2 m m 肌源性扩张肌源性扩张 失代偿失代偿 心肌过度拉长伴有收缩力明显下降的心脏扩张心肌过度拉
11、长伴有收缩力明显下降的心脏扩张 肌节长度肌节长度 2.22.2 m m（二）心脏扩张（二）心脏扩张心脏扩张心脏扩张Frank-Starling定律定律正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力收缩力肌节初长肌节初长（三）心肌肥大与心室重构（三）心肌肥大与心室重构DefinitionDefinition：在持续性机械负荷的刺激和在持续性机械负荷的刺激和神经神经-体液因素作用下，心肌组织在结构、体液因素作用下，心肌组织在结构、功能、数量及遗传表型方面所作出的适应功能、数量及遗传表型方面所作出的适应性、增生性变化，性、增生性变化，从细胞水平观察可称为从细胞水平观察可称为心肌肥大心
12、肌肥大从组织水平观察可称为从组织水平观察可称为心肌改建心肌改建从器官水平观察可称为从器官水平观察可称为心室重构心室重构1 1、心肌肥大的原因和机制、心肌肥大的原因和机制 原因：原因：过度负荷刺激（压力或容量负荷）过度负荷刺激（压力或容量负荷）神经神经-体液因素（去甲、血管紧张素、醛固体液因素（去甲、血管紧张素、醛固酮、生长激素等）酮、生长激素等）机制机制机械性刺激机械性刺激化学性刺激化学性刺激信号转导系统信号转导系统 受体或力学感受器受体或力学感受器转录因子转录因子基因转录基因转录核核蛋白合成心肌肥大心肌肥大蛋白质合成蛋白质合成向心性肥大（向心性肥大（concentric hypertroph
13、yconcentric hypertrophy）在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈增生。增生。离心性肥大（离心性肥大（eccentric hypertrophyeccentric hypertrophy）在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈增生。增生。正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大2 2、心肌肥大表现形式、心肌肥大表现形式 离心性肥大离心性肥大 串联性增生串联性增生 向心性肥大向心性肥大 并联性增生并联性增生离心性肥大离心性肥大向心性肥大向心性肥大原因原因前负荷后负荷肌节
14、复制肌节复制串联复制并联复制形态变化形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚室壁厚度室壁厚度 /心腔半径心腔半径或基本正常明显增大意义意义减轻前负荷克服增加的后负荷作用缓慢、持久、经济、有效的代偿方式作用缓慢、持久、经济、有效的代偿方式心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心脏负担降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心脏负担 代偿作用局限：肥大心肌僵硬度加大，顺应性代偿作用局限：肥大心肌僵硬度加大，顺应性下降，影响心肌舒缩功能。因此当心肌过度肥下降，影响心肌舒缩功能。因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则由代偿转向失代偿。大超过某种限度时
15、，则由代偿转向失代偿。3、心肌肥大的代偿意义：、心肌肥大的代偿意义：二、心脏以外的代偿二、心脏以外的代偿 增加血容量增加血容量 血流重新分布血流重新分布 红细胞增多红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强（一）增加血容量（一）增加血容量肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低BP,BP,交感兴奋，交感兴奋，RAASRAAS激活，激活，PGEPGE2 2 肾小管重吸收钠水增加肾小管重吸收钠水增加肾血流重新分布：肾血流重新分布：皮质皮质近髓肾单位近髓肾单位肾小球滤过分数增加肾小球滤过分数增加:出球小出球小A A收缩入球小收缩入球小A A促进钠水重吸收的激素增多：促进钠水重吸收的激素增多：
16、醛固酮醛固酮 抑制钠水重吸收的物质减少抑制钠水重吸收的物质减少 ：PGE2PGE2和利钠激素和利钠激素（二）血流重分布（二）血流重分布 保障重要器官血供；增加后负荷保障重要器官血供；增加后负荷（三）红细胞增多（三）红细胞增多 增加血液携氧能力；增加血粘度增加血液携氧能力；增加血粘度（四）组织细胞用氧能力增强（四）组织细胞用氧能力增强 线粒体的数量增多线粒体的数量增多 呼吸链酶的活性增强呼吸链酶的活性增强 肌红蛋白含量增多肌红蛋白含量增多三、神经三、神经-体液的代偿体液的代偿 交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加
17、肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活 钠水潴留、回心血量增加钠水潴留、回心血量增加小结：机体的代偿反应小结：机体的代偿反应(Compensatory response)代代 偿偿 反反 应应心脏本身的代偿心脏本身的代偿神经内分泌系统神经内分泌系统心脏以外的代偿心脏以外的代偿心率加快心率加快心脏扩张心脏扩张心肌肥大心肌肥大交感交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统RAASANPADH血容量增加血容量增加血流重分布血流重分布红细胞增多红细胞增多组织细胞利用氧增强组织细胞利用氧增强心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性心脏各部舒缩
18、活动的不协调性第三节第三节 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制1.1.收缩蛋白与调节蛋白性能正常；收缩蛋白与调节蛋白性能正常；2.2.能量代谢正常；能量代谢正常；3.3.钙离子运转正常。钙离子运转正常。CaCa2+2+与调与调节蛋白结节蛋白结合合心肌兴奋心肌兴奋胞浆胞浆CaCa2 2+肌球蛋白头部和肌球蛋白头部和肌动蛋白结合肌动蛋白结合 形成横桥形成横桥与肌球蛋白结合的与肌球蛋白结合的ATPATP水解释放出能量水解释放出能量 肌动蛋白滑动肌动蛋白滑动 心肌收缩心肌收缩一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱心肌结构的破坏心肌结构的破坏心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍心肌兴奋心肌兴奋-收缩偶联障碍
19、收缩偶联障碍（一）心肌结构的破坏（一）心肌结构的破坏缺血、缺氧缺血、缺氧感染、中毒感染、中毒心肌细胞坏死心肌细胞坏死收缩蛋白收缩蛋白分解破坏分解破坏氧化应激氧化应激细胞因子细胞因子钙超载钙超载线粒体功能异常线粒体功能异常心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡（二）心肌能量代谢障碍（二）心肌能量代谢障碍能量生成障碍能量生成障碍 最常见的原因最常见的原因:心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧1 1）肌球蛋白头部）肌球蛋白头部ATPATP水解供能减少；水解供能减少；2 2）CaCa2+2+转运、分布异常转运、分布异常 CaCa2+2+与肌钙蛋白结与肌钙蛋白结 合解离异常合解离异常3 3）细胞内）细胞内NaNa+堆积堆积 钙超
20、载钙超载ATPATP生成生成4 4）收缩蛋白、调节蛋白合成障碍）收缩蛋白、调节蛋白合成障碍肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种:V1():V1():活性最高活性最高 V2():V2():活性次之活性次之 V3():V3():活性最低活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATPATP酶活酶活性下降，原因是性下降，原因是 V1 V1 型转变为型转变为 V3 V3 型。型。能量利用障碍能量利用障碍最常见原因是长期心脏负荷最常见原因是长期心脏负荷过重而引起心肌过度肥大过重而引起心肌过度肥大（三）心肌兴奋（三）心肌兴奋收缩耦联障碍收缩耦联障碍 肌浆网处理肌
21、浆网处理CaCa2+2+功能障碍功能障碍 胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍 肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍1.1.肌浆网摄取、储存、释放肌浆网摄取、储存、释放CaCa2+2+障碍障碍 肌浆网肌浆网CaCa2+2+摄取能力摄取能力 心肌缺血缺氧，心肌缺血缺氧，ATPATP供应不足，供应不足，肌浆网肌浆网 CaCa2+2+泵活性减弱。泵活性减弱。心衰时心肌内去甲肾上腺素减心衰时心肌内去甲肾上腺素减少，少，受体下调，导致受磷蛋白磷受体下调，导致受磷蛋白磷酸化减弱酸化减弱收缩后的心肌不能充分舒张，影响收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈心室充盈肌浆网肌浆网CaCa2+2
22、+储存量储存量 线粒体摄取线粒体摄取CaCa2+2+增多，不利于肌增多，不利于肌浆网的钙储存。浆网的钙储存。心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱Ry-Ry-受体受体Ca2+Ca2+钙储存钙储存蛋白蛋白H+储存钙减少储存钙减少H H+浓度增加浓度增加Ry-Ry-受体减少受体减少肌浆网肌浆网CaCa2+2+释放量释放量 2.2.胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍1 12 2钙离子内流的两条途径：钙离子内流的两条途径：-受体受体腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATPcAMPROC Ca2+2+通道开放通道开放交感神经兴奋交感神经兴奋去甲肾上腺素去甲肾上腺素心肌收缩力心肌收缩力胞浆胞浆Ca2+浓度瞬间浓度瞬间
23、去甲肾上腺素含量下降，肥大的心去甲肾上腺素含量下降，肥大的心 肌细胞膜肌细胞膜-受体密度相对减少，受体密度相对减少，Ca Ca2+2+通道受阻通道受阻 降低降低受体对去甲肾上腺素敏感性受体对去甲肾上腺素敏感性 胞外胞外K K+竞争性抑制竞争性抑制CaCa2+2+内流内流3.3.肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍心肌缺血时，心肌缺血时，H H+增多增多H H+与肌钙蛋白亲和力较与肌钙蛋白亲和力较CaCa2+2+大大肌浆网对肌浆网对CaCa2+2+亲和力增大亲和力增大CaCa2+2+与调节与调节蛋白解离蛋白解离心肌收缩完毕心肌收缩完毕胞浆胞浆CaCa2+2+肌球蛋白头部和肌球蛋白
24、头部和肌动蛋白分离肌动蛋白分离 横桥解除横桥解除心肌舒张心肌舒张二、心室舒张功能异常二、心室舒张功能异常二、心室舒张功能异常二、心室舒张功能异常钙离子复位延缓钙离子复位延缓肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减小心室舒张势能减小心室顺应性降低心室顺应性降低CaCa2+2+复位延缓复位延缓 CaCa2+2+泵泵，肌质网，钠，肌质网，钠-钙交换体钙交换体肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌球肌动蛋白复合体解离障碍 ATPATP不足不足心室舒张势能减少心室舒张势能减少容 积压 力顺应性降低顺应性正常顺应性升高心室顺应性降低心室顺应性降低三、心脏各部舒缩活动的不协调性三、心脏各部
25、舒缩活动的不协调性 病变轻的区域心肌舒缩活动病变轻的区域心肌舒缩活动 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对正常非病变区心肌功能相对正常小结：收缩性下降的机制小结：舒张障碍第四节第四节 心力衰竭时机体的功能和心力衰竭时机体的功能和代谢变化代谢变化心输出量减少心输出量减少动脉系统充盈不足动脉系统充盈不足静脉系统淤血静脉系统淤血一、心功能的变化一、心功能的变化1.1.心力储备降低心力储备降低 Cardiac reserveCardiac reserve:心输出量随机体代谢需要而心输出量随机体代谢需要而增长的能力增长的能力包括心搏量储备和心排出量储备包
26、括心搏量储备和心排出量储备2.CO2.CO和和CICI降低降低 CO CO 正常人正常人:3.5-5.5 L/min:3.5-5.5 L/min 心衰心衰:3.5 L/min:3.5 L/min CI CI（CI=CO/surface areaCI=CO/surface area）正常人正常人:2.5-3.5 L/min/m:2.5-3.5 L/min/m2 2 心衰心衰:2.2 L/min/m:2.2 L/min/m2 2泵功能储备泵功能储备 3.3.射血分数降低射血分数降低反映心肌收缩力的常用指标反映心肌收缩力的常用指标 ejection fraction ejection fractio
27、n:心搏出量占心室心搏出量占心室舒张末期容量的百分比舒张末期容量的百分比 EF=SV/VEDV EF=SV/VEDV 正常正常 EF=0.67-0.78EF=0.67-0.78 心衰时可心衰时可 0.3 0.34.4.心室舒张末期压力增高心室舒张末期压力增高(1)(1)左室舒张末压左室舒张末压(LVEDP)(LVEDP)正常时正常时 1.6kPa(12mmHg)1.6kPa(12mmHg)PAWP(pulmonary artery wedge pressure)PAWP(pulmonary artery wedge pressure)正常平均为正常平均为0.93kPa0.93kPa （2 2）
28、右室舒张末压）右室舒张末压(RVEDP)(RVEDP)CVP(central venous pressure CVP(central venous pressure）正常正常:6-12cmH:6-12cmH2 2O O二、静脉系统淤血及其主要变化二、静脉系统淤血及其主要变化肺循环充血、肺静脉压增高肺循环充血、肺静脉压增高体循环淤血、体静脉压增高体循环淤血、体静脉压增高1.1.呼吸困难机制呼吸困难机制（1 1）肺顺应性降低）肺顺应性降低 （3 3）缺氧）缺氧（2 2）肺毛细血管旁感受器受刺激）肺毛细血管旁感受器受刺激 （4 4）气道阻力增大）气道阻力增大（一）肺循环充血、肺静脉压增高（一）肺循环
29、充血、肺静脉压增高轻度心力衰竭患者，仅在体力活轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失动时出现呼吸困难，休息后消失2 2、呼吸困难的表现形式、呼吸困难的表现形式劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 端端 坐坐 呼呼 吸吸 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸端坐呼吸严重心衰患者，在平卧时可加重严重心衰患者，在平卧时可加重呼吸困难，而被迫采取端坐或半呼吸困难，而被迫采取端坐或半卧位方以减轻呼吸困难卧位方以减轻呼吸困难夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难左心衰竭特别是已发生端坐呼吸左心衰竭特别是已发生端坐呼吸的患者，在入睡后突然感到气闷的患者，在入睡后突然感到气闷被惊醒，并立即坐
30、起喘气和咳嗽被惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽劳力性呼吸困难发生的机制劳力性呼吸困难发生的机制 需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，刺需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急；激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急；心率加快，使心脏舒张期缩短，冠脉灌流不心率加快，使心脏舒张期缩短，冠脉灌流不足，左室充盈减少，加重肺淤血；足，左室充盈减少，加重肺淤血；体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低，通气做功增加，呼吸困难。肺顺应性降低，通气做功增加，呼吸困难。端坐呼吸发生的机制端坐呼吸发生的机制 端坐位时，受重力影响端坐位时，受
31、重力影响,机体下端血流回流减机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；少，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。轻肺淤血。夜间阵发性呼吸困难发生的机制夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧时胸腔容积减少，不利于通气；平卧时胸腔容积减少，不利于通气；下半身静脉回流增多，下肢水肿液回流入血下半身静脉回流增多，下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；增多，加重肺淤血、水肿；入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力
32、增大；气道阻力增大；熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。（二）体循环淤血、体静脉压增高（二）体循环淤血、体静脉压增高1 1、心性水肿、颈静脉怒张、心性水肿、颈静脉怒张2 2、肝、脾肿大和消化道淤血、肝、脾肿大和消化道淤血3 3、水电解质代谢紊乱、水电解质代谢紊乱三、动脉系统充盈不足三、动脉系统充盈不足及其主要变化及其主要变化（一）动脉血压的变化（一）动脉血压的变化（二）皮肤苍白或发绀（二）皮肤
33、苍白或发绀（三）疲乏无力、失眠、嗜睡（三）疲乏无力、失眠、嗜睡（四）尿量减少和代谢性酸中毒（四）尿量减少和代谢性酸中毒一、积极治疗原发病一、积极治疗原发病二、消除诱因二、消除诱因三、三、改善心脏舒缩功能改善心脏舒缩功能四、四、减轻心脏前后负荷减轻心脏前后负荷五、综合性治疗五、综合性治疗第五节第五节 心力衰竭防治的心力衰竭防治的病理生理学基础病理生理学基础 增强心肌收缩功能：增强心肌收缩功能：洋地黄制剂洋地黄制剂地高辛地高辛 拟交感胺类拟交感胺类多巴胺多巴胺 磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂氨联吡啶酮氨联吡啶酮 改善心肌舒张功能：改善心肌舒张功能：钙通道阻断剂钙通道阻断剂 受体阻断剂受体阻断剂
34、硝酸酯类硝酸酯类 降低心脏后负荷：降低心脏后负荷：动脉血管扩张剂动脉血管扩张剂 ACEIACEI、钙拮抗剂、钙拮抗剂 调整心脏前负荷：调整心脏前负荷：静脉血管扩张剂静脉血管扩张剂 硝酸酯类硝酸酯类Clinical example 病史：病史：患风湿性心脏病患风湿性心脏病10余年。近余年。近3月来出现心月来出现心慌、闷气慌、闷气,伴浮肿、腹胀，不能平卧。伴浮肿、腹胀，不能平卧。体查：体查：重病容重病容,唇甲紫绀，唇甲紫绀，半坐卧位半坐卧位,颈静脉怒张颈静脉怒张。呼吸呼吸36次次/分分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大右两侧扩大,心率心率130次次/分分,血压血压(110/80mmHg)。心尖部可闻。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下杂音。肝脏在右肋下6cm6cm可触及，有压痛，腹部可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。分析患者发生了哪些病理生理变化？分析患者发生了哪些病理生理变化？Thanks
