1、慢阻肺呼衰肺心病 一、一、COPD COPD 定义定义 COPD 是一组以不完全可逆的气流受限为特点的疾病，是一组以不完全可逆的气流受限为特点的疾病，可以预防、可以治疗的疾病状态，由于有害颗粒或气可以预防、可以治疗的疾病状态，由于有害颗粒或气体（主要是吸烟），肺部产生异常的炎症反应，从而体（主要是吸烟），肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常常进行性加重。虽然产生气流受限，常常进行性加重。虽然COPD影响肺，影响肺，但也可以引起显著的全身效应。但也可以引起显著的全身效应。（1 1）慢性支气管炎：）慢性支气管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年
2、慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。（2 2）肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩）肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破破坏坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。部分的正常形态被破坏和丧失。慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。解剖术语。二、二、COP
3、D 的病因的病因（一）个体因素（一）个体因素 1遗传因素遗传因素:1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。烟者的肺气肿形成有关。2气道高反应性气道高反应性:支气管哮喘和气道高反应性是支气管哮喘和气道高反应性是发展成发展成COPD的危险因素的危险因素,气道高反应性与吸烟等气道高反应性与吸烟等因素相关。因素相关。3肺的生长发育肺的生长发育:肺脏的发育情况与个体的出肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。生体重及儿童时期生活环境有关。（二）环境因素（二）环境因素 1.大气污染大气污染:化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺化学气体：
4、氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。激和细胞毒性作用。粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。织增生和清除功能遭受损害。2.吸烟吸烟:吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。增加气道阻力。SaO2 95%-98%（血液与肺泡接触时间0.其扩张支气管的作用比2受体激动剂弱有缺O2,CO2
5、潴留临床表现*双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。判断力 白天嗜睡、夜间失眠*吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病理过程。慢性支气管炎发展成阻塞性肺气肿的过程中最先发生的病理改变是适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人使用2激动剂后PEF预计值主要包括：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒 1、缺氧时缩血管物质的绝对量或相对量增加男性，75岁，慢性支气管炎病史30年，2天前因受凉后出现发热、咳嗽加重，气急，呼吸困难。PaCO250mmHg望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。哮喘急性发作时病情严重程度的分级急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘是指由支
6、气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。低氧血症和高碳酸血症发生的机制预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡 3.感染感染 呼吸道感染呼吸道感染:肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急急性发作的主要病原菌。性发作的主要病原菌。病毒病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。利于细菌感染。4.过敏因素过敏因素:细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和细菌致敏可引起慢性
7、支气管炎速发型和迟发型变态反应。迟发型变态反应。喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者较多，对多喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向和嗜酸粒细胞有增高倾向.三、三、其它其它 *气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。管纤毛运动减弱。*植物神经功能失调植物神经功能失调:大多数患者有植物神经功能失大多数患者有植物神经功能失调现象调现象,副交感神经功能亢进，气道反应性增强。副交感神经功能亢进，气道反应性增强。*营养营养:
8、维生素维生素 C 缺乏，机体对感染的抵抗力降低，缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素血管通透性增加；维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。降低。三、病理、发病机制和病理生理三、病理、发病机制和病理生理 1 1病理：病理：COPD COPD 的病理改变包括的病理改变包括 4 4 个部分：个部分：中心气道（内径中心气道（内径 2 mm 2 mm的软骨气道）的软骨气道）外周气道（内径外周气道（内径 2 mm 2 mm的无软骨气道）的无软骨气道）肺实质肺实质肺血管肺血管正常9
9、5COPD 是一组以不完全可逆的气流受限为特点的疾病，可以预防、可以治疗的疾病状态，由于有害颗粒或气体（主要是吸烟），肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常常进行性加重。哮喘急性发作时病情严重程度的分级目的 尽快缓解气道阻塞型呼衰 V/Q比例失调(主要),弥散障碍有长期肺及支气管疾病史*胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽。作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷酸中毒 K+为代酸所致,不必纠正(除非心电图改变)*慢性呼吸衰竭临床表现*双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。其扩张支气管的作用比2受体激动剂弱4kPa(48mmHg)、PaO2 5.型？or 型？FEV1 30%预计值或FEV1%50
10、%预计值合并慢性呼吸衰竭纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20B VC降低、FEV1正常、RVTLC40【治疗】急性加重期（三）胸部影像学检查肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等。肺衰竭-气道阻塞、肺组织、肺血管病变引起（1）中心气道：）中心气道：支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。缔组织增生，炎症细胞浸润。（2）外周气道：）外周气道：改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有改变和中心气道类似
11、，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。异常扩张，形成肺气肿。不吸烟正常人不吸烟正常人COPDSaetta.1998（3）肺实质：）肺实质：肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。（4）肺血管：）肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺
12、心病。导致肺动脉高压和肺心病。2 2发病机制发病机制 *吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致应，导致 COPD COPD 典型的病理过程。典型的病理过程。*蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白酶抗蛋白酶失衡*氧化应激氧化应激气流受限和气体限闭气流受限和气体限闭气体交换异常气体交换异常粘液高分泌和粘液高分泌和纤毛功能障碍纤毛功能障碍肺动脉高压肺动脉高压COPDCOPD规范化诊断和治疗规范化诊断和治疗系统性效应系统性效应系统性效应系统性效应(1)(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍：粘液过度分泌和纤毛功能障碍：COPD COPD 首发生理学异常首发生理学异常粘液过度分
13、泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。吸烟吸烟感觉神经感觉神经上皮上皮细胞细胞粘液腺增生粘液腺增生SPAChNE细胞因子细胞因子ROS炎症炎症粘液粘液杯状细胞增生杯状细胞增生胆碱能神经胆碱能神经中性白细胞中性白细胞(2)气流受限和过度充气：气流受限和过度充气：-呼气气流受限（不可逆气流受限）是呼气气流受限（不可逆气流受限）是 COPD 的典的典型生理特点型生理特点-气流受限部位：直径小于气流受限部位：直径小于 2 mm的传导气道的传导气道原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。原因：气道重塑（纤
14、维化和狭窄）。*气流受限可用肺功能仪来测量，诊断气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键。的关键。COPD 患者中患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。确定病因及病情严重程度 2.过敏因素:细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。病情缓解改为口服激素，逐渐减量A咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续2个月，连续2年以上。2气道高反应性:支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。营养支持:高蛋白（15-20%）、高脂肪（30-35%）、低碳水化合物（4
15、5-50%）【实验室和其他检查】*心电图检查糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物三、病理、发病机制和病理生理50%FEV1 80%预计值B、静息时肺动脉平均压20 mmHg型呼衰为什么不能高浓度吸氧：【发病机制和病理】（二）解剖性因素慢性呼衰继发于慢性呼吸系统疾病（或3、氧离曲线的特性。哮喘急性发作时病情严重程度的分级维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。*肋骨呈水平状，肋间隙增宽。2）内皮源性舒张因子（EDRF）/内皮源性收缩因子（EDCF）平衡失调8：部分肺泡血流不足：肺血管病变。X 线检查肺透过度增强,膈肌低平；外周气道（内径 2 mm的
16、无软骨气道）COPD 患者呼吸时气流患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭受限，导致气体陷闭正常人的吸气和呼气循环正常人的吸气和呼气循环 可逆因素可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌中央和外周气道平滑肌的收缩的收缩运动时肺动态充气过度运动时肺动态充气过度COPDCOPD气流受限不完全可逆的原因气流受限不完全可逆的原因 不可逆因素不可逆因素 气道纤维化性窄气道纤维化性窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭肺泡支撑破坏使小气道关闭(3)(3)气体交换障碍：气体交换障碍：发生在发生在
17、 COPD COPD 进展期病例特点：低氧血症伴有进展期病例特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。或不伴有高碳酸血症。COPD COPD 气体交换异常的原因：通气血流比例失气体交换异常的原因：通气血流比例失调。调。弥散常数（一氧化碳弥散量弥散常数（一氧化碳弥散量/肺泡通气量）的异肺泡通气量）的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。(4)(4)肺动脉高压：肺动脉高压：发生于发生于 COPD COPD 晚期，出现严重的气体交换障晚期，出现严重的气体交换障碍后。碍后。肺动脉高压的因素：肺动脉高压的因素：*血管收缩（主要由于低氧），血管收缩（主要由于低氧），*内皮细
18、胞功能障碍，内皮细胞功能障碍，*肺动脉重塑，肺动脉重塑，*肺泡毛细血管床的破坏。肺泡毛细血管床的破坏。这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。心病）。死亡死亡COPD 合并肺动脉高压合并肺动脉高压Source:Peter J.Barnes,MD 低体重（低体重（BMIBMI下降）下降）人体组成改变（人体组成改变（FFMFFM下降）下降）骨骼肌功能障碍骨骼肌功能障碍 全身炎症反应全身炎症反应 其它系统：心血管，神经，其它系统：心血管，神经，骨骼等骨骼等（一）症状COPD 起病隐匿。起病隐匿。长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。长时间
19、咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。并发感染时，痰液呈粘液脓性。冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。COPD 患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。以后稍有活动即有呼吸困难。疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。（二）体征 *COPD COPD 早期无异常体症。早期无异常体症。*如有严重的如有严重的肺气肿肺气肿:望诊望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。：胸廓前后径增加，呈桶状。叩诊叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界
20、下：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。降。听诊听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。可闻及干湿啰音。（三）胸部三）胸部 X 线线*因肺脏过度充气，残气量增加。因肺脏过度充气，残气量增加。*胸相示肺透过度增加。胸相示肺透过度增加。*重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变 平，肋间隙增平，肋间隙增宽。宽。*胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽。胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽。膈肌位置下移，膈肌位置下移，横膈变平。横膈变平。*双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。*
21、心影呈垂直狭长。心影呈垂直狭长。慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病*胸部胸部 X X 线正位线正位*肋骨呈水平状，肋骨呈水平状，肋间隙增宽。肋间隙增宽。*两肺野透亮度增高，两肺野透亮度增高，*肺血管纹理变细，肺血管纹理变细，*两侧横膈明显下降。两侧横膈明显下降。*心影呈垂直狭长。心影呈垂直狭长。主要主要 X X 线征：线征：肺过度充气：肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少野外周血管
22、纹理纤细稀少等。等。30%FEV1 50%预计值变应原特异性免疫疗法（SIT）血容量增多和血液粘滞度增加*双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。请判断该患者呼吸衰竭的类型：3、加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。COPD 有症状者均应接受药物治疗。【病因】（Etiology)支气管、肺疾病(bronchial and lung diseases)：以COPD占80-90%，其次为：FEV1/FVC 70%慢性呼衰继发于慢性呼吸系统疾病（或病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。3、试述急、慢性呼吸衰竭的临床表现。（四）纤维支气管镜检查A一秒用力呼
23、气量/用力肺活量30%FEV1 50%预计值此时该患者呼吸功能检查结果最可能的是（四）纤维支气管镜检查肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性D、重症呼吸道感染隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压30 mmHg肺气肿和肺大泡肺气肿和肺大泡形成形成COPDCOPD晚期并发肺动晚期并发肺动脉高压和肺源性心脉高压和肺源性心脏病：脏病：右心增大的右心增大的X X线征：线征：肺动脉圆锥膨隆肺动脉圆锥膨隆肺 门 血 管 影 扩 大肺 门 血 管 影 扩 大右下肺动脉增宽等。右下肺动脉增宽等。旁间隔气肿旁间隔气肿全小叶肺气肿全小叶肺气肿疾病严重度分期疾病严重度分期特征特征I：轻度：轻度COPDFEV1/FVC 70%FEV
24、1 80%预计值预计值 II：中度：中度COPDFEV1/FVC 70%50%FEV1 80%预计值预计值 III：重度：重度COPDFEV1/FVC 70%30%FEV1 50%预计值预计值 IV：非常严重：非常严重COPDFEV1/FVC 70%FEV1 30%预计值预计值或或FEV1%50%预计值预计值合并慢性呼吸衰竭合并慢性呼吸衰竭*COPD 严重度的肺功能分级严重度的肺功能分级COPD的治疗的治疗(一一)稳定期治疗稳定期治疗1.1.教育和劝导患者戒烟；远离粉尘等污染环境；教育和劝导患者戒烟；远离粉尘等污染环境；2.2.药物治疗药物治疗 支气管舒张剂、祛痰药、糖皮质激素支气管舒张剂、祛
25、痰药、糖皮质激素3.3.长期氧疗长期氧疗(LTOT)(LTOT)4 4加强营养加强营养COPD COPD 有症状者均应接受药物治疗。有症状者均应接受药物治疗。运动时肺动态充气过度（通气障碍）为型呼衰FEV1/FVC 70%在陈旧痰中可查到嗜酸性粒细胞退化形成的夏科-雷登结晶。哮喘急性发作时病情严重程度的分级100次min无，80在PaO2下降的同时有PaCO2升高则提示气道堵塞、病情危重。正常95本例血气分析结果为：（B）*因肺脏过度充气，残气量增加。此时该患者呼吸功能检查结果最可能的是2、心肌缺氧，ATP合成下降 3、反复感染、细菌毒素的作用 4、酸碱失调，电解质紊乱所致的心律失常（四）纤维
26、支气管镜检查维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。PaO2（吸空气）PaCO2SaO2（吸空气）PHCOPD 有症状者均应接受药物治疗。确定病因及病情严重程度 2.2、右下肺动脉干横径与气管横径之比1.（四）纤维支气管镜检查血容量增多COPD 患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。25即可,并配合加强通气措施AECOPD AECOPD 住院治疗的指征：住院治疗的指征：*高危的伴随疾病（肺炎，心率失常，充血性心衰，糖尿病，高危的伴随疾病（肺炎，心率失常，充血性心衰，糖尿病，肾功能或肝功能不全），肾功能或肝功能不全），*门诊
27、治疗症状缓解不明显，门诊治疗症状缓解不明显，*呼吸困难显著加重，呼吸困难显著加重，*症状影响进食或睡眠，症状影响进食或睡眠，*低氧血症或高碳酸血症恶化，低氧血症或高碳酸血症恶化，*神志改变，神志改变，*诊断不明确，诊断不明确，*缺乏家庭护理。缺乏家庭护理。支气管扩张剂：常用有三类支气管扩张剂：常用有三类受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤（茶碱类）。受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤（茶碱类）。支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中的肺排空。（首选为吸入制剂）。程中的肺排空。（首选为吸入制剂）。常规常规加入加入一个或多个长效支气管
28、扩张剂一个或多个长效支气管扩张剂 1.诊断早期肺气肿最有价值的是（B）A病史 B肺功能测定 C体重 D X线检查 E血液气体分析 2.哪种肺功能指标诊断阻塞性肺气肿最有意义（A）A残气量及残气量/肺总量测定（40%）B潮气量 C肺活量 D最大通气量 E静息每分钟通气量 3.下列哪项是COPD气流受限的敏感指标（A）A第一秒用力呼气容积与用力肺活量的百分比降低 B肺总量增高 C功能残气量增高 4.COPD不会有下列哪种体征（D）A肋间隙增宽 B语颤减弱 C肺下界和肝浊音界下降 D吸气相延长 E干湿啰音 5、2006引起阻塞性肺气肿的病因中最主要的因素是 A吸烟 B感染 C大气污染 D过敏反应 E
29、副交感神经功能亢进 答案：A 6、不属于阻塞性肺气肿的体征是 A桶状胸 B触觉语颤增强 C肺下界和肝浊音界下降 D叩诊呈过清音、心浊音界缩小或不易叩出 E肺泡呼吸音降低，呼气明显延长 答案：B 7.慢性支气管炎发展成阻塞性肺气肿的过程中最先发生的病理改变是 A肺泡膨胀 B细支气管不完全阻塞 C肺泡壁弹性减退 D肺小动脉痉挛 E肺纤维化 答案：B 8.阻塞性肺气肿病人肺通气指标肯定下降的是 A一秒用力呼气量/用力肺活量 B肺活量 C潮气量 D功能残气量 E肺总量 答案：A 9.女性，58岁。反复咳嗽、咳痰、喘息32年，加重3天。查体：桶状胸，双肺满布哮鸣音，血气分析PaO2 58mmHg，PaC
30、O2 55mmHg。此时该患者呼吸功能检查结果最可能的是 A VC正常、FEV1正常、RVTLC40 B VC降低、FEV1正常、RVTLC40 D VC正常、FEV1降低、RVTLC40 答案：E 10.慢性支气管炎的诊断标准是 A咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续2个月，连续2年以上。并排除其他心肺疾病 B咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年以上。并排除其他心肺疾病 C咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续4个月，连续2年以上。并排除其他心肺疾病 D咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续4个月，连续3年以上。并排除其他心肺疾病 E咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续2个月，连续3年以上。并排除其他心肺疾病
31、 答案：B 呼吸衰竭呼吸衰竭Respiratory Failure1、呼吸衰竭的定义、分类2、呼吸衰竭的血气分析及变化、酸碱失衡和电解质紊乱的特点及临床意义；3、急、慢性呼吸衰竭的临床表现、诊断、治疗。各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致低氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断有赖于血气分析。C咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续4个月，连续2年以上。膈肌位置下移，横膈变平。1、慢阻肺及支气管周围炎引起血管炎，血管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞肺血管阻力增加肺动脉高压。引起急性呼吸衰竭的原发
32、疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。治疗目标1有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状2防止哮喘加重3尽可能使肺功能维持在接近正常水平4保持正常活动（包括运动）的能力5避免哮喘药物的不良反应6防止发生不可逆的气流受限7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率胸廓运动障碍性疾病(thoracic cage dyskinesia diseases)：严重胸廓或脊椎畸形，影响肺功能，气道引流不畅，引起缺氧、感染等。1、慢阻肺及支气管周围炎引起血管炎，血管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞肺血管阻力增加肺动脉高压。哮
33、喘的发病原因有哪些？1、慢阻肺及支气管周围炎引起血管炎，血管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞肺血管阻力增加肺动脉高压。伴或不伴PaCO250mmHgC、静息时肺动脉平均压20 mmHg下列疾病中，最可能于凌晨反复出现咳嗽和气短症状的是：在PaO2下降的同时有PaCO2升高则提示气道堵塞、病情危重。查体：桶状胸，双肺满布哮鸣音，血气分析PaO2 58mmHg，PaCO2 55mmHg。维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。*吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病理过程。*肋骨呈水平状，肋间隙增宽。A咳嗽、咳痰伴喘息，
34、每年发作持续2个月，连续2年以上。死因%（2000年）呼吸衰竭Respiratory Failure1、什么是特发性肺动脉高压、慢性肺源性心脏病？支气管舒张药 药物同稳定期 4.在海平面、静息状态下、呼吸空气条件下（七版：排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下）。动脉血氧分压 PaO260mmHg（6.65KPa)(一)、按病程缓急分类急性呼衰指某些突发因素，使原来正常 的呼吸功能突然衰竭。慢性呼衰继发于慢性呼吸系统疾病（或 神经肌肉疾病），呼吸功能损 害逐渐发展加重造成的呼衰。(二)、按动脉血气分类 型呼衰（低氧血症）PaO260mmHg 型呼衰（高碳酸血症）PaO260mmHg
35、(三)、按病理生理分类 分为通气、换气呼吸衰竭 也可分为:泵衰竭-神经（中枢、外周）、肌肉及胸廓病变引起 （通气障碍）为型呼衰 肺衰竭-气道阻塞、肺组织、肺血管病变引起 （换气障碍）为型呼衰 PaCOPaCO2 2低或正常低或正常PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg 型呼衰 V/Q比例失调(主要),弥散障碍 型呼衰右右左肺内分流左肺内分流有效肺泡通气不足有效肺泡通气不足(主要主要)V/QV/Q比例失调比例失调(严重的严重的)弥散障碍弥散障碍 1、通气不足：PACO2=0.863*VCO2/VA 2、换气不足：弥散度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度、通透
36、性、血液与肺泡接触时间、心排量、血红蛋白含量、通气/血流比例。（血液与肺泡接触时间0.72S 氧气交换0.25-0.3S 二氧化碳0.13S 氧气弥散能力仅为二氧化碳的1/20）3、V/Q：0.8。0.8：a、部分肺泡通气不足：肺部病变；b、肺动-静脉样分流。0.8：部分肺泡血流不足：肺血管病变。4、肺内动静脉解剖分流 5、氧耗量增加（一）呼吸困难（dyspnea)出现最早的症状（二）发绀（三）精神神经症状（四）循环系统表现（五）消化和泌尿系统表现（一）动脉血气分析（arterial blood gas analysis)（二）肺功能检测 （三）胸部影像学检查 （四）纤维支气管镜检查 血气分析
37、的各项指标：PaO2 12.613.3kPa(95-100mmHg)PaO2=13.3kPa年龄0.04 SaO2 95%-98%pH 7.35-7.45 PaCO2 4.7-6.0kPa(35-45mmHg)BE剩余碱 -3+3mmol/L SB标准碳酸氢根 22-27mmol/L AB实际碳酸氢根 22-27mmol/L BB缓冲碱 45-55mmol/L*双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。粘液的分泌和血浆渗出物1、什么是特发性肺动脉高压、慢性肺源性心脏病？3kPa(95-100mmHg)纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。Nanshan Zhong et al.用于轻中度哮喘发
38、作和维持治疗*肺泡毛细血管床的破坏。支气管、肺疾病(bronchial and lung diseases)：以COPD占80-90%，其次为：【治疗】急性加重期*双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。*内皮细胞功能障碍，【发病机制和病理】一.哪种肺功能指标诊断阻塞性肺气肿最有意义（A）粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。*重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变 平，肋间隙增宽。在PaO2下降的同时有PaCO2升高则提示气道堵塞、病情危重。有慢
39、性支气管-肺疾病或胸廓疾病史E副交感神经功能亢进碱中毒 常有Ca2+Mg2+,可用MgSO4 CaCl2肺血管阻力增加的功能因素 呼吸衰竭总的治疗原则是：1、加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；2、呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗；3、加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。此为最基本、最重要的治疗措施。若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颏并将口打开；清除气道内分泌物及异物；若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。1吸氧浓度 确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达90以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。型呼吸衰竭
40、:（35%)型呼吸衰竭:低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度在2430%之间 鼻导管给氧浓度=21+4氧流量(L/min)型呼衰型呼衰为什么不能高浓度吸氧：为什么不能高浓度吸氧：1、解除了低氧对呼吸中枢的刺激；、解除了低氧对呼吸中枢的刺激；2、解除了低氧性肺血管收缩，使肺内、解除了低氧性肺血管收缩，使肺内血液重分布，血液重分布，V/Q失调；失调；3、氧离曲线的特性。、氧离曲线的特性。1呼吸兴奋剂。使用原则：必须保持气道通畅。2机械通气。气管插管的指征因病而异。引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。
41、纠正酸碱失衡及电解质紊乱:1.呼酸 加强通气，排出CO2，不能常规使用碱性溶液，当PH7.20危及生命，可酌情使用少量碱性溶液2.呼酸+代酸 可适当用碱性溶液纠正代酸，使PH7.25即可,并配合加强通气措施3.呼酸+代碱或代酸 低K+低Cl-者用KCl 无低K+者亦可用KCl，增加Cl-促使HCO3-排出 严重者(PH7.45)用盐酸精氨酸 或碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)4.酸中毒 K+为代酸所致,不必纠正(除非心电图改变)5.碱中毒 常有Ca2+Mg2+,可用MgSO4 CaCl2营养支持:高蛋白（高蛋白（15-20%15-20%）、高脂肪（）、高脂肪（30-35%30-35%）、低碳水化合物
42、）、低碳水化合物（45-50%45-50%）1、什么是呼吸衰竭？2、简述呼吸衰竭的分类？3、试述急、慢性呼吸衰竭的临床表现。4、试述急、慢性呼吸衰竭的诊断。5、试述急、慢性呼吸衰竭的治疗？急性呼吸衰竭最早出现的症状：（B）A：发绀B：呼吸困难C：精神错乱、昏迷D：心动过速、心律失常 1患者慢性咳嗽十五年,活动后气短三年。体检:桶状胸,双肺呼吸音减弱,呼气音延长。X 线检查肺透过度增强,膈肌低平；血气分析：PaCO2 6.4kPa(48mmHg)、PaO2 5.32kPa(40mmHg)。对该患出现缺氧的最恰当解释是：（D）A.通气不足 B.吸入气氧含量低 C.通气/血流比例失调 D.弥散功能障
43、碍 E.解剖分流增加支气管、肺疾病(bronchial and lung diseases)：以COPD占80-90%，其次为：此时该患者呼吸功能检查结果最可能的是COPD患者气道平滑肌增厚三、病理、发病机制和病理生理*内皮细胞功能障碍，目的 尽快缓解气道阻塞*双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。*肺泡毛细血管床的破坏。*因肺脏过度充气，残气量增加。A咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续2个月，连续2年以上。*呼吸衰竭 定义(definition)（三）精神 神经症状 肺性脑病【发病机制和病理】三、其它重要器官的损害60或10045mmHg90Nanshan Zhong et al.型呼衰 V
44、/Q比例失调(主要),弥散障碍1、呼吸衰竭的定义、分类纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。的呼吸功能突然衰竭。可阻断节后迷走神经传出支，降低迷走神经张力而舒张支气管-呼气气流受限（不可逆气流受限）是 COPD 的典型生理特点E副交感神经功能亢进 呼吸衰竭时使用呼吸兴奋剂，最适合下列哪种病因引起者？（D）A：肺炎 B：肺水肿 C：弥漫性肺纤维化 D：中枢抑制、通气不足 型呼衰不能给与高浓度吸氧的原因主要是：（C）A：伴二氧化碳潴留 B：诱发呼吸性碱中毒 C：降低了颈动脉体、主动脉体的兴奋性 D：可引起氧中毒 男性，75岁，慢性支气管炎病史30年，2天前因受凉后出现发热、咳嗽加重，气急，呼吸困难
45、。动脉血气分析：PH7.10 PaO2 50mmHg PaCO2 80mmHg BE-5mmol/L。请判断该患者呼吸衰竭的类型：型？or 型？本例血气分析结果为：（B）A：呼酸（失代偿）B：呼酸+代酸 C：代酸（失代偿）D：呼酸+代碱 女性，50岁，COPD患者，进1周受凉后咳嗽、气急加重，咳脓性痰。血气分析：PaO2 55mmHg PaCO2 75mmHg。该COPD患者的病情发展已出现：（B）A：型呼吸衰竭 B：型呼吸衰竭 C：低氧血症 D：高碳酸血症 根据血气分析，该患者的呼吸功能障碍为：（A）A：通气功能障碍 B：换气功能障碍 C：通气和换气功能障碍并存 D：通气/血流比例增高 该患
46、者最佳的治疗措施为：（D）A：联合应用抗生素静脉滴注 B：应用祛痰药和解痉平喘药 C：持续给予2L/min流量的氧吸入 D：控制感染和改善呼吸功能（一）呼吸困难 呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸,抬肩呼吸、呼气延长 呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、严重者变浅、慢,出现潮式呼吸,间停或抽泣样呼吸.（二）发绀 皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显 血中还原血红蛋白5g%缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧（三）精神 神经症状 肺性脑病 （脑重2%，消耗20-27%）早期 兴奋 头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及 判断力 白天嗜睡、夜间失眠 后期 抑制 表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动
47、 作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷 还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀（四）循环系统表现 血压血压右心衰右心衰脉洪大脉洪大皮肤、内脏血管收缩皮肤、内脏血管收缩肺小动脉痉挛肺小动脉痉挛肺肺A A压压肺心病肺心病、血压、血压末梢循环衰竭末梢循环衰竭早期心血管中枢及交感早期心血管中枢及交感N N兴奋兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺心率快、心输出量心率快、心输出量晚期晚期 心率心率（五）消化道出血缺缺O2 CO2 水肿、糜烂水肿、糜烂胃游离酸胃游离酸 皮质激素、茶皮质激素、茶碱类药物刺激碱类药物刺激 应激溃疡出血应激溃疡出血B触觉语颤增强急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘3）其它缩血管物质：5-H
48、T、血小板活化因子（PAF）、血管紧张素等。B、静息时肺动脉平均压20 mmHg1、慢阻肺及支气管周围炎引起血管炎，血管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞肺血管阻力增加肺动脉高压。2、简述呼吸衰竭的分类？C、静息时肺动脉平均压20 mmHg型？or 型？1、慢阻肺及支气管周围炎引起血管炎，血管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞肺血管阻力增加肺动脉高压。功能性因素(functional factors)25即可,并配合加强通气措施支气管哮喘的分期及病情评价哮喘急性发作时病情严重程度的分级规则吸入2受体激动剂或口服长效2受体激动剂01;#Urban VS Rural:P0.FEV1/FVC
49、 70%*如有严重的肺气肿:这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。30%FEV1 50%预计值起效慢，长用不易产生耐药，老年人的疗效好（二）COPD 急性加重（AECOPD)的治疗*AECOPD 的定义：COPD 患者的呼吸困难、咳嗽和/或咯痰在基础水平上出现急性改变，超出每天日常的变异，需要改变治疗。（六）酸碱失衡及电解质紊乱1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%95.4%)、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 呼酸
50、CO2升高引起 呼酸呼酸 +代酸代酸呼酸呼酸代酸代酸酸性代谢物酸性代谢物缺缺O O2 2无氧代谢无氧代谢COCO2 2（七）其它 休克 DIC 肝肾功能不正常慢性呼吸衰竭依据 1.有慢性支气管-肺疾病或胸廓疾病史 2.有缺O2,CO2潴留临床表现 3.血气改变：PaO260mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg 原则：治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则，与急性呼吸衰竭基本一致。（一）氧疗（二）机械通气（三）抗感染（四）呼吸兴奋剂的应用（五）纠正酸碱平衡失调慢性呼衰，常有严重的CO2潴留，需持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度在2430%之间。why?1.呼衰基础上出现精神神经症状
