1、多见，病灶多局限于胰尾，无出血，预后一般较好。急性重症胰腺炎：少见。发病急剧，病变以广泛胰腺坏死、出血为特征。影像胰腺体积弥漫性增大，内部回声减低，周围界限不清等。CT：弥漫性胰腺体积增大或仅限于病变部位的增大，胰腺密度尚均匀，边缘模糊，周边可见积液等，增强扫描可见胰腺实质不均匀轻度强化，病变部位密度较正常胰腺组织减低。MRI早期即可出现信号异常，呈长T1长T2信号改变。脂肪抑制图像能较好的显示胰腺的水肿。大，其内密度或信号不均匀，与周围组织分界不清；出血区域病变CT值增高，MRI信号为短T1短T2改变，且T2信号混杂不均。胰体或胰尾可因包膜下积液的缘故表现为规则线条影。胰腺周围如肾前筋膜、侧
2、锥筋膜多增厚，浑浊，表现为急性渗出性改变。严重者可出现并发症的表现，如脓肿、肺炎，胸水，弥漫性腹膜炎等。肺部合征.是重症急性胰腺炎致死主要原因之。胰腺炎时释放大量的卵磷脂酶可分解肺泡表面活性物质使气体换明显下降，同时对肺组织毛细血管内皮细胞毒素作用使肺微循环障碍致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变终致ARDSAR透明膜形成等。临床以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征。肺微循环障碍性呼吸衰竭。休克肺、白肺综合征。影像表现，双肺野弥慢性进行性浸润性实变和肺不张阴影。急性胰腺炎患者的肝脏CT表现，显示肝脏密度普遍减低占35%；随胰腺炎病变好转，肝脏密度也
3、逐步减轻，直到肝实质密度恢复正常。增强扫描；显示肝脏可以出现一过性灌注异常，CT征象肝实质呈散在、斑片状明显强化区，提示急性胰腺炎对肝脏实质造成的一定损害。积、胰腺释放的磷脂酶A2和溶血卵磷脂可破坏肝细胞的线粒体代谢。由于急性胰腺炎的血淀粉酶及血脂肪酶升高，体内脂肪的代谢紊乱，使脂肪在肝脏内在短时间内积聚，肝脏脂肪含量明显增加，导致肝实质密度减低，肝损伤。急性胰腺炎肝损伤主要表现为转氨酶升高，ALB降低。胆源性胰腺炎患者肝功能变化亦明显重于非胆源性胰腺患者。酶原系统使激肽释放血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组织胺，血管通透性加大，致使大量血浆外渗、血容量减少，甚至可丧失40血循环量、出现休克心
4、血管改变胰蛋白酶进入血流除使小动脉收缩，并直接损害心肌细胞，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子，使血小板凝集呈高血凝状态。还可损害血管内膜造成DIC、门静脉血栓形成成为肾脏毒物质加重肾脏机能障碍，由急胰腺炎时严重感染及血液高凝状态可使肾小管受损，导致肾功能衰竭著升高到明显下降，尿淀粉酶更为显著，这一变化提示胰腺炎症致胰腺腺体破坏过多，胰酶的分泌功能明显下降，提示病情恶化。并非好转。率高。胰腺脓肿，CT显示胰腺脓肿的有无、大小、数目和位置。胰腺及胰周病变中是否有气泡出现，但气泡的检出率较低。发病2-4周后CT扫描图像上仍可见边界不清的局限性积液并且密度增高的患者应高度怀疑脓肿形成。
5、团，散布在腺胞间，胰岛有多种细胞。其中B细胞产生胰岛素，A细胞产生胰高血糖素，G细胞产生胃泌素，D细胞产生生长抑制素。缘为界，右侧为头部，左侧为颈部。胰腺颈部与体部的区分，以脊柱正中线为界，右侧为颈左侧为体部。胰腺体尾没有明确的分界。6.胰实实质质及及胰胰腺腺周周围围组组织、织、血血管管网网的的自自动动消消化化小小叶叶周周围围及及/或或全全小小叶叶坏坏死死累累及及腺腺泡泡细细胞、胞、胰胰岛岛细细胞、胞、胰胰岛岛管、管、间间质质组组织。织。胰胰脂脂肪肪酶酶的的外外渗渗导导致致胰胰周周围围脂脂肪肪组组织织坏坏死。死。管管炎炎小小供供血血动动脉、脉、引引流流静静脉脉栓栓塞、塞、闭闭塞塞出出血、血、胰
6、胰腺腺实实质质坏坏死、死、胰胰周周脂脂肪肪坏坏死死（得得病病2448小小时时即即可可出出现）现），可可累累及及胰胰腺腺任任何何部部分分胰胰腺腺周周围。围。3.胰胰腺腺周周围围积积液液被被厚厚的的纤纤维维囊囊包包裹裹形形成成假假囊囊肿。肿。感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下，这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。十二指肠梗阻及药物性和代谢性等其他病因。高脂血症，高钙血症。外伤性的胰腺炎。临床痛、疼痛可向背部、胁部放射。恶心、呕吐、发热。少部分有黄疸。极少数可不出现腹痛。急性出
7、血坏死型胰腺炎的症状除上述情况外，又因胰腺有出血、坏死和自溶，患者可出现休克、高烧、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等。并发症多、死亡率高。腹痛为最早出现的症状有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后不良胰腺炎根据CT表现可分为急性水型胰腺炎改变，可以是弥漫性胰腺肿大，也可以胰头体尾部局限肿大，CT上表现胰腺外形增大，胰腺实质由于大量炎性细胞浸润，腺体水肿而表现得丰满、密实或因细胞水肿腺体小叶间隔增宽而出现疏散的羽毛状改变，增强扫描时肿大的胰腺可以均匀密度强化，但强化程度较正常有所下降小及密度无明显改变，胰周及腹膜后间隙清晰，对于这种没有形态学改变的急性胰
8、腺炎临床可以称为高胰淀粉酶血症对这类病人（胰腺形态大小及密度无明显改变的）诊断，主要依靠临床和实验室检查，不能因为没有形态学证据而否认sAP的诊断。后显示其壁稍有强化，比较薄，与周围组织境界清楚。影像反反射射性性郁郁张。张。胸胸腔腔少少量量积积液液CT 下一下一下急性水肿型AP，胰腺明显肿大，实质强化程度降低，但密高密度结石。要是由于渗出液体未能及时吸收，被纤维结缔组织包绕所致。由于其囊壁内衬无完整上皮，也无分泌功能，所以称之为假性囊肿。重症AP伴胰颈坏死，在坏死基础上继发性胰腺脓肿形和多数小气泡影坏死性病织增生胰管扩张，腺泡萎缩减少，胰腺萎缩，钙化。常有假性囊肿形成，胰腺内可有钙化。胰腺被膜增厚，表面呈结节状。胰管一处或多处狭窄，狭窄远段扩张.临床作2.体体重重减减轻。轻。3.胰胰腺腺功功能能不不全。全。4.部部分分病病人人症症状状隐隐匿，匿，临临床床上上常常伴伴有有胆胆道道系系统统疾疾病。病。脂脂性性腹腹泻。泻。有有时时并并发发糖糖尿尿病。病。影影像像规规则则钙钙化。化。CT可可整整个个胰胰腺腺)、增增大。大。2.胰胰管管可可扩扩张。张。不不规规则，则，粗粗细细不不均，均，可可呈串珠状。3.胰胰管管结结石石和和胰胰腺腺实实质质钙钙化。化。4.假假性性囊囊肿。肿。占占34%的的病病例。例。
