腹泻诊疗课件.pptx

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资源描述

1、腹泻的诊疗正常排便 次数:一般每日一次 个别每日2-3次或每2-3日一次 性状:正常(成形、黏液等),黄色 含水分50-80%量:每日排出粪便的平均重量200克 腹 泻 排便次数:增加 3次/日 性状:稀薄(含水分 80%)或 带有黏液脓血或未消化食物 量:总量增加 200克/日 肠内水平衡 24小时进入小肠的液体和电解质:食物约2L 唾液腺、胃、肠、肝、胰分泌约7L 24小时内排出:粪便的水分不到0.2L 小肠吸收大部分 大肠吸收1.5L肠内水平衡分泌吸收 吸收 分泌腹泻产生的因素 吸收 分泌 胃肠运动分类 病因:病毒性、细菌性、肿瘤性、过敏性、中毒性等 病程:急性、慢性 性状:血性、脓性、

2、水样等发生机制 分泌性腹泻 渗透性腹泻 渗出性腹泻 动力性腹泻 吸收不良性腹泻分泌性腹泻 胃液分泌-胃壁细胞和主细胞 肠道分泌-黏膜隐窝细胞 肠道吸收-肠绒毛腔面上皮细胞 分泌 吸收 分泌性腹泻 分泌 ;吸收分泌性腹泻 如霍乱弧菌:霍乱弧菌毒素与黏膜细胞受体结合,激活腺苷环化酶,增加环磷酸腺苷(cAMP)浓度 cAMP对电解质和水分的分泌起诱导作用,引起大量肠液分泌。分泌性腹泻 药物:蓖麻油、酚酞、芦荟、番泻叶 甲状腺制剂、前列腺素类等 毒素:霍乱弧菌、大肠杆菌、砷等 激素:胃泌素瘤、血管活性肠肽瘤(VIP)、血清素、降钙素等 先天性:先天性氯泻分泌性腹泻 VIP瘤:胰性霍乱,Verner-M

3、orrison综合征或WDHA(watery diarrhea,hypokalemia,achlorhydria)综合征。临床特征:大量水泻,粪钾、粪碳酸氢根浓度高,因丢失引起严重低钾血症和酸中毒;低/无胃酸;还有血钙血糖升高和面红。分泌性腹泻特点:肠黏膜组织学基本正常 肠液与血浆渗透压相同 粪呈水样,量大,无脓血或脂肪过多 禁食不减少或加重腹泻渗透性腹泻 肠内容物渗透压增高(280-320mmol/L),血浆中水分通过肠壁进入肠腔,肠腔存留大量液体刺激肠运动而致腹泻 吸收分泌:吸收;分泌渗透性腹泻 药物:泻药如硫酸镁、硫酸钠;制酸药如氧化镁、氢氧化镁;脱水剂如甘露醇;还有乳果糖等 食物:碳水

4、化合物先天性缺少水解酶 乳糖酶缺乏、葡萄糖酶缺乏等 获得性缺少水解酶:麸质过敏性肠病等渗透性腹泻 先天性乳糖酶缺乏:饮牛奶或奶制品后,未消化的乳糖聚积在肠腔,肠腔内渗透压增高而吸收大量水分,引起腹泻。渗透性腹泻特点 禁食或停药后腹泻停止 粪中可含有未经消化或吸收的食物或药物渗出性腹泻 黏膜炎症、溃疡、浸润性病变导致血浆、黏液、脓血等渗出。如各种肠道炎症引起的腹泻。渗出性腹泻 若直肠粘膜受累,由于炎性直肠对膨胀更加敏感,故可引起里急后重和排便次数增多.动力性腹泻 由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间少,未被充分吸收所致的腹泻。如甲亢、肠炎及胃肠功能紊乱等 肠动力增加 动力性腹泻动力性性腹泻特点 粪便稀

5、烂或水样,无渗出物 腹泻伴有肠鸣音亢进和腹痛吸收不良性腹泻 肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍引起 小肠大部分切除、吸收不良综合征等 吸收=两个月或间隙期在2-4周内的复发性腹泻急性腹泻 肠道疾病:由病毒、细菌、真菌、原虫、蠕虫等感染引起的肠炎及急性出血性坏死性肠炎、急性克隆病溃疡性结肠炎等。医院内感染、抗生素使用亦可引起急性腹泻 全身性感染:败血症、伤寒或付伤寒、钩端螺旋体病 急性中毒:服食河豚、鱼胆及化学毒物如砒、磷等 其它:如变态反应性肠炎、过敏性紫癜、服用某些药物如利血平、新斯的明等引起的腹泻慢性腹泻 消化系统疾病(1)胃部疾病:萎缩性胃炎、胃大部切除后 肠道感染:结核、菌痢、血吸虫病、钩

6、虫病、绦虫病、慢性阿米巴性痢疾 肠道非感染性病变:克罗恩病、溃结、结肠多发性息肉病、吸收不良综合征慢性腹泻 消化系统疾病(2)肠道肿瘤:结肠癌、结肠其它恶性肿瘤 胰腺疾病:慢性胰腺炎、胰腺癌、囊性纤维化、胰腺广泛切除 肝胆疾病:肝硬化、慢性胆囊炎与胆石症慢性腹泻 全身性疾病内分泌及代谢障碍性疾病:甲亢、胃泌素瘤、类癌综合征、VIP瘤及糖尿病性腹泻药物副反应:利血平、甲状腺素、洋地黄、消胆胺等,某些抗肿瘤药物和抗生素亦可致腹泻神经功能紊乱:IBS、神经功能性腹泻其他:SLE、尿毒症、硬皮病、放射性肠炎临床表现 起病及病程 腹泻次数及粪便性质 腹泻与腹痛关系 化验检查 X线及结肠镜检查临床表现 起

7、病及病程:起病急,病程短伴有发热、腹泻次数频繁者多为肠道感染或食物中毒;慢性腹泻起病缓慢,病程长,多见于慢性感染、非特异性炎症、吸收不良或肠道肿瘤临床表现 腹泻次数及粪便性质:急性感染性腹泻大便次数可达10次以上,粪便量多而稀;细菌感染,则初为水样后为黏液血便或脓血便;阿米巴痢疾的粪便呈果酱样。临床表现 慢性腹泻:每天排便次数可多可少,可为稀薄便,亦可为黏液、脓液或血便,见于慢性细菌性或阿米巴痢疾,亦见于炎症性肠病及结、直肠癌。粪便中带大量黏液而无病理成分常为IBS。临床表现 腹泻与腹痛的关系 急性腹泻常有腹痛。小肠疾病的腹泻疼痛常在脐周,便后常不缓解,结肠疾病的疼痛多在下腹,且便后疼痛可缓解

8、或减轻。分泌性腹泻往往无明显腹痛。临床表现 化验检查:尽量采集新鲜标本作显微镜检查,观察大便是否有红、白细胞或阿米巴原虫及寄生虫卵等。粪便的细菌培养对确定病原体有重要意义。疑有血吸虫病者应作粪便孵化试验,疑有吸收不良者可作粪便脂肪定量测定(粪涂片用苏丹3染色在镜下观察脂肪滴是最简单的定性检查方法,粪脂含量在15%以上为阳性)。临床表现 X线及结肠镜检查:结肠镜检查对结肠病变所致腹泻的诊断有重要意义,它可直接观察病变性质并可作活检。长期腹泻将导致营养障碍、维生素缺乏、体重减轻,甚至发生营养不良性水肿。伴随症状 发热 里急后重 明显消瘦 皮疹或皮下出血 关节痛或肿胀 腹部包块 重度失水伴随症状 发

9、热 常见于急性细菌性痢疾、伤寒或副伤寒、结核、结肠癌、小肠恶性淋巴瘤、克罗恩病、溃疡性结肠炎急性发作期、败血症、病毒性肠炎、甲状腺危象。伴随症状 里急后重 (tenesmus)肛门重坠感,似为排便未尽,排便频繁,但每次排便量甚少,且排便后未见轻松,提示为肛门、直肠疾病,见于痢疾、直肠炎及直肠癌。消瘦 胃肠道恶性肿瘤及吸收不良综合征伴随症状 皮疹或皮下出血 败血症、伤寒或副伤寒、麻疹、过敏性紫癜、变态反应性肠病、糙皮病。关节痛或关节肿痛 炎症性肠病、结缔组织病、肠结核、局限性肠炎、Whipple病。伴随症状 包块 胃肠恶性肿瘤、肠结核、克罗恩病、血吸虫性肉芽肿。重度失水 见于分泌性腹泻,如霍乱或

10、副霍乱、细菌性食物中毒、尿毒症。反馈要点 腹泻的起病 大便的形状及臭味 腹泻伴随症状 同食者群集发病的历史 腹泻加重、缓解的因素 病后一般情况变化 可能导致腹泻的饮食因素:1:摄入大量不易吸收的碳水化合物(如山梨醇、甘露醇和果糖),果汁或软饮料,糖果中含有大量此类物质。摄入大量咖啡、纤维素、或乳制品。经常生食海鲜。酒精的影响:酗酒可能导致食物在肠道的传输时间缩短,胰腺功能降低和肠内双糖酶活性降低,从而促发腹泻。既往史:既往腹部手术、胰腺疾病或放射性治疗病史可能与慢性腹泻有关 广泛的切除回肠和右侧结肠可能会降低吸收面积,导致脂肪;碳水化合物或胆酸吸收不良,并使食物要肠道内的传输时间缩短。既往史:

11、胆囊切除可缩短食物在肠道的传输时间,减少胆酸吸收,增加胆酸的肠循环。如有下述情况可能通过不同的机制导致腹泻:甲亢、甲状旁腺疾病、糖尿病、肾上腺疾病、多发性硬化、结缔组织疾病。家族史:注意有无腹部肿瘤、乳糜泻或炎症性肠病的家族史。其他:要询问患者饮用水的来源、职业、居住环境以及性傾向和性行为方式,以了解感染性腹泻的可能性。临床表现:起病:乳糖酶缺乏多自儿童期起病 炎症性肠病、IBS、肠结核多见于青壮年 结肠癌多见于中老年男性病 程:持续或夜间腹泻、且病程在3个月以内,提示器质性病变 炎症性肠病、IBS、吸收不良综合征、结肠憩室炎引起的腹泻病程长,且呈间歇性发作排便情况和粪便性状:粪便呈果酱提示可

12、能为阿米巴感染。粪便中带有不消化食物或脂肪粒提示吸收不良、消化不良、或粪便在小肠内停留时间缩短。大量样泻提示为渗透性或分泌性病变。大量的水样泻提示小肠或近段结肠病变;频繁而少量的腹泻提示可能为左半结肠或直肠病变。伴随症状:半发热提示炎症性肠病、阿米巴病、淋巴瘤或肠结核。显著消瘦或营养不良提示小肠吸收不良、胃肠道癌症、甲亢。慢性脂肪泻伴反复腹痛,新发糖尿病的患者要警惕慢性胰腺炎的可能。排便与腹痛密切相关提示肠易激综合征。诱发与缓解因素:每次进食奶制品后出现腹泻提示乳糖不耐受。每次进食麦类食物后出现腹泻提示乳糜泻。一般状况:注意检查营养不良或贫血的体征。评估脱水和血容量状态:心率、脉搏、血压等情况

13、。注意是否存在提示感染的体征,如发热。腹部检查:注意肠鸣音情况,是否存在腹部胀气、触痛或包块、腹腔积液等阳性体征。舟状腹常提示慢性吸收不良或恶性肿瘤。腹部存在压痛提示炎症性腹泻。腹部触及包块提示炎症性肠病或肿瘤。肛门检查:肛周病变和腹部瘘管提示克罗恩病。肛门指检:发现肿块和/血迹提示直肠癌,或炎症性肠病累及直肠。其他检查:注意是否存在可导致腹泻的全身性疾病的体征,如震颤可能提示甲亢,全身淋巴结节肿痛可能提示艾滋病,皮症或结节红斑、关节炎可能提示结缔组织疾病。对症支持疗法:维持水电解质平衡 对症处理药物:解痉药 营养疗法:饮食调整、肠道内营养、静脉内营养经验性药物治疗:抑制肠动力常用药:天然阿片

14、类药物 合成阿片类药物 洛哌丁胺 地芬诺酯/阿托品作用机制:干扰肠分泌(促进吸收)、降低肠蠕动、减少大便次数。经验性药物治疗:吸附剂常用药:包括水合铝镁、活性炭、白陶土、果胶、双硅酸镁铝。作用机制:离乱上来说可以吸附细菌生成的毒素,所以此类药物的有效性取决于尽早在毒素吸附于肠粘膜前使用。有些药物可减轻肠内容物对肠壁的刺激,使蠕动减少;有些药物具有收敛止泻作用。经验性药物治疗:微生态制剂常用药:含有益生菌的单方面或复方制剂:双击杆菌、嗜酸性乳酸菌、粪链球菌 活菌制剂:使用需氧菌消耗肠内氧气,使之成为厌氧环境,促进厌氧菌生长。死菌制剂:包括乳酸菌素或乳杆菌,可抑制肠道致病菌生长,促进有益的酸性菌生

15、长 作用机制:补充肠道生理菌,或通过改变肠道的酸碱度来促进有益的酸性菌生长,从而恢复肠道正常菌群的生态平衡,刺激局部免疫力,拮抗致病菌作用。经验性药物治疗:肠粘膜保护剂:蒙脱石散 作用机制:蒙脱石散具有层纹状结构及非均与性电荷分布,对肠道内的病毒、致病菌及其产生的毒素有固定抑制作用;对消化道粘膜有覆盖能力,并通过于粘液糖蛋白相互结合,修复、提高粘膜屏障对攻击因子的防御功能。经验性药物治疗:其他药物:补充胰酶 补充螯合胆酸 胆酸螯合剂 生长抑制类药物:如生长抑制素和奥曲肽,抑制胃酸和胰液的分泌,以及胃肠道运动,增加水和电解质的吸收,抑制多种胃肠激素和其他激素的释放,从而缓解许多分泌性腹泻的症状p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be写在最后谢谢你的到来学习并没有结束,希望大家继续努力Learning Is Not Over.I Hope You Will Continue To Work Hard演讲人:XXXXXX 时 间:XX年XX月XX日

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