1、胸痛鉴别诊断及主动脉综合征诊胸痛鉴别诊断及主动脉综合征诊治治1、胸壁疾病 皮肤及皮下组织急性炎症；带状疱疹；肋间神经炎；肋间神经肿瘤；肋软骨炎等2、胸腔脏器疾病 心绞痛；急性心肌梗死；急性主动脉夹层；急性心包炎；心脏神经官能症；急性胸膜炎；急性肺炎；自发性气胸；急性肺动脉栓塞；纵隔肿瘤；食管疾患（包括急性食管炎、食管周围炎、食管癌等）3、腹部脏器疾病 膈下脓肿、细菌性肝脓肿、肝癌、肝淤血、胆石症等可有右下胸痛，常向右肩部放射；急性胰腺炎、脾梗死时可伴左下胸痛，常向左肩部放射4、其它：肩关节及其周围组织疾病等病史采集、体格检查、实验室检查、辅助检查（ECG、胸片、胸部CT、MRI等）区分胸痛系心
2、源性（冠状动脉）或非心源性胸痛危险度评估部位、放射痛性质、范围时间（发作性或持续性）诱发、加重及缓解因素疼痛规律、伴随症状及体征(压痛、触痛、红肿、皮疹等)与活动、呼吸的关系既往史和院外已做过的处理血压：降低或升高、是否对称皮肤：皮肤苍白、多汗心肺：心脏杂音、心包摩擦音、呼吸异常、异常呼吸音血管：颈静脉怒张、脉搏减弱或对称神经系统：意识、肢体感觉运动等 胸痛伴起病急剧胸痛伴起病急剧：胸痛迅速达高峰，往往提示胸腔脏器破裂，如急性主动脉夹层、自发性气胸、纵隔气肿等 胸痛伴血流动力学异常胸痛伴血流动力学异常：低血压和或颈静脉怒张则提示胸痛具有高度危险性（心包填塞、急性心梗、大面积肺栓塞、急性主动脉夹
3、层等）胸部压榨感伴呼吸困难：ACS、PE胸痛向单或双肩放射、低血压、舒张期奔马律或大汗：AMI胸痛伴乏力、呼吸困难（呼吸频率突然增加）、晕厥、咯血、心脏骤停：PE突发撕裂样、刀割样的胸痛，一开始就达到疼痛高峰、脉搏或血压不对称：AAD 胸痛伴有高血压和(或)冠心病史：心绞痛、心肌梗死 突发、尖锐、胸膜样痛伴呼吸困难：自发性气胸 胸痛伴有呼吸困难和发热：肺炎、胸膜炎、支气管炎等 胸痛伴特定体位缓解：心包炎坐位及前倾位；二尖瓣脱垂平卧位；食管裂孔疝立位 胸痛伴咳嗽：气管、支气管、胸膜疾病 胸痛伴吞咽困难：食管、纵隔疾病 胸痛伴有咯血：肺结核、肺栓塞、原发性肺癌必查：心电图 （有研究显示，记录一份1
4、2导联心电图大概需2-4分钟，而对胸痛病人其诊断准确性可达85%）有目的检查：B超、胸片、CT、MRI等心肌损伤标记物 肌钙蛋白（3-6h）、CK-MB（4-6h）凝血功能和D-Dimer血常规、血气分析、肾功能等心源性疼痛：急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛、急性ST段抬高型心肌梗死、急性非ST段抬高型心肌梗死)非心源性疼痛：急性主动脉综合征、急性肺栓塞、张力性气胸多有高血压、心脏病史；疼痛部位多位于胸骨后或心前区，少数位于剑突下，并可向左肩放射；常因体力活动而诱发或加剧，休息后可减轻或缓解；常有血压改变（降低或增高）；心脏听诊可发现心音、心率和心律异常改变，部分病人可闻及心脏杂音；心电图多有异
5、常。胸痛部位放射部位胸痛性质持续时间诱发因素缓解因素伴随症状症状：最常见的征象是呼吸频率突然增加、胸痛、乏 力、呼吸困难、晕厥、咯血和/或心脏骤停等。危险因素：老年、长期卧床或不活动、近期外科手术、恶性肿瘤、妊娠、创伤、既往有血栓栓塞病史等。心电图：急性肺动脉高压和右心负荷过重表现。胸片：肺不张、肺间质病变或胸膜渗出或正常。检验：D-dimer 螺旋CT：肺动脉增强CT可见肺动脉内部分充盈缺损、附壁血栓、轨道征或肺动脉完全闭塞。肺动脉造影：是临床诊断PE的金标准。胸痛：突发、尖锐、胸膜样痛。危险因素：有吸烟、慢性阻塞性肺病、肺大泡、基础肺病史和突发气压改变等。症状：胸痛和呼吸困难，后者可能更严
6、重。查体：病变侧无呼吸音或叩诊为鼓音胸片：立位片可明确诊断。危险因素：老年、动脉粥样硬化、长期高血压、马凡氏综合症、结缔组织病、Turner综合症、妊娠等高度怀疑：突发胸痛，开始即达到疼痛高峰，疼痛为撕裂样或刀割样，可放射至背部、肩胛、腹部 主动脉瓣关闭不全突发主动脉反流 是型AAD常见并发症目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累，或撕裂的内膜片突入左室流出道所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全心包、胸膜腔积液 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起，也可由于AAD短暂破裂或渗漏造成临床易误诊为心包炎、胸膜炎 急性心肌梗塞冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见。这种情况
7、可能掩盖AAD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达80%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AAD 神经系统病变晕厥、昏迷、偏瘫、截瘫及抽搐等易误诊为脑血管意外。发病机制：无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外。夹层动脉瘤阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口，或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支，引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血低血压、休克 多由于主动脉夹层并发外膜破裂所致需与肺栓塞、右室心梗等疾病相鉴别严重的肾血管性高血压、肾衰竭 常见于III型AAD，是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压
8、迫肾动脉引起肾动脉狭窄，造成急性肾衰竭。临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭 X线 UCG CT、核磁（MRI)主动脉造影胸片见上纵隔或主动脉影增宽 滋养血管的破裂导致血肿进入动脉外膜下，没有内膜撕裂。故IMH实际上是主动脉中层的内涵性血肿。CTA增厚的环形或新月形的主动脉壁内的高密度血管管腔影UCG 主动脉穿透性溃疡（PAU）是主动脉粥样硬化病变上的溃疡穿透内弹力层并在中层形成血肿。PAU可能促进IMH发生，并可进展为动脉瘤、主动脉破裂及AAD等。PAU多发生于60岁的老年男性，多伴有高血压及广泛的动脉粥样硬化和钙化。PAU绝大多数发生于降主动脉（90），还可以出现于主动脉弓，很少出现于升主动脉
9、。CTA 影像学特征为突出于主动脉管腔外的造影剂充盈的龛影UCG 急性主动脉夹层（AAD）：AAD的死亡率极高，治疗原则是针对迅速终止血肿进展所实施的各种有效措施，主要包括药物治疗、手术治疗和介入治疗三种方法。药物治疗的目的是缓解疼痛、降低血压、减轻血流搏动对主动脉壁的冲击、降低心室收缩力和心率。B型AAD不伴并发症者药物治疗与手术治疗效果相近，提倡对这类病人行药物治疗。A型AAD或B型AAD伴主动脉破裂、扩张、动脉瘤形成、重要脏器或肢体缺血及持续性疼痛药物不缓解时要立即行手术治疗。介入治疗主要适用于合并腹腔脏器（肝脏、肾脏、肠管等）和下肢动脉缺血的B型AAD患者。介入治疗方法主要有两种：经皮
10、血管内球囊开窗术在真、假腔间的内膜片造成穿透性裂口，以缓解严重的主动脉分支血管灌注不足；经皮血管内支架植入术封闭夹层入口，重建真腔，降低主动脉总直径，并可致假腔内血栓形成和机化消退。此外，介入治疗还可用于病情不稳定的A型AAD患者作为手术前的过渡性治疗。主动脉壁内血肿（IMH）IMH临床表现很象典型的AAD，生存率也与AAD相似，须用相似的治疗方法。目前，关于IMH的最佳治疗方法尚无定论。多数人倾向于A型IMH应该立即行外科治疗，而B型IMH可以先予药物治疗，并对其进行一系列影像检查随访，如果症状持续不缓解或明确证实病变进展应立即手术治疗。由于IMH无内膜撕裂，介入治疗对IMH的治疗益处尚不明
11、确。PAU的自然病程并不完全明了，研究资料较少，目前没有明确的治疗原则。A型PAU患者发生AAD和主动脉破裂的可能性较高，倾向于手术治疗。在无并发症的B型PAU患者则首选药物治疗，并密切随访影像学检查，如有血流动力学不稳定、进行性主动脉瘤样扩张、动脉瘤形成或持续性、复发性疼痛者应行手术治疗。血管内支架植入术适用于有动脉瘤形成或动脉瘤破裂导致纵隔、胸腔血肿的B型PAU 患者，其远期疗效尚有待于进一步研究。总之，AAD、IMH和PAU的临床症状相似，均以“主动脉性疼痛”为主要表现。但三者的病理生理学基础、病程演变、影像学表现及处理各异。值得注意的是，IMH、PAU的发病率可能比我们预料的要高，应该注意在临床上区分AAS的这三种疾病，这对AAS患者的快速确诊和适当处理是非常必要的。
