1、L-SAR-SAL-CCAR-CCAR-VAL-VAL-ICAR-ICABA于C4水平起自颈总动脉，先位于颈外动脉的后外侧后转向其内侧1938年Fisher将颈内动脉逆血流方向分为5段，但这一分法没有考虑到颈内动脉与周围血管的关系，现在多沿用Bouthillier顺血流方向的7分法。C1：颈段C2：岩段C3：破裂孔段C4：海绵窦段C5：床突段 C6：眼段 C7：交通段眼动脉后交通动脉:C7段发出，管径变异大，可直接延续为大脑后动脉。脉络丛前动脉:皮质支主要供应海马和钩，中央支营养内囊后肢的后下部和苍白球等。大脑前动脉大脑中动脉A1段（水平段）起始部向前内经视交叉背面至前交通动脉。A2段（上行段
2、）至胼胝体膝下方A3段（膝段）绕胼胝体膝A4段（胼周段）扣带沟内A5段（终末段）即楔前动脉M1段（水平段、眶后段）：起始部至外侧沟以前M2段（回转段、岛叶段）：弧形环绕岛叶前端进入外侧沟M3段（侧裂段、外侧沟段）：分为眶额动脉和额顶升动脉，后者又分中央沟动脉、中央前沟动脉和中央后沟动脉，合称为蜡台动脉M4段（分叉段）：外侧沟上端至分出颞后动脉、角回动脉、顶后动脉处；M5段（终末段）：即角回动脉。大脑中动脉的行程及分段1行程：锁骨下动脉第一段发出，向上穿第61颈椎横突孔、寰枕后膜和枕骨大孔入颅，至延髓脑桥沟处与对侧同名动脉合成基底动脉。2椎动脉分段（影像学分段）V1段（横突孔段），第62颈椎横突
3、孔内上升的一段；V2段（横段），从枢椎横突孔开始横行向外的一段；V3段（寰椎段），从V2外端弯曲向上，再垂直上行至寰椎横突孔为止的一段；V4段（枕骨大孔段），从V3上端急弯，水平向内行一小段，再弯向上垂直上行入枕骨大孔；V5段（颅内段），入枕骨大孔至延髓脑桥沟平面。椎动脉颅内段的主要分支：（1）脊髓前、后动脉（2）延髓动脉（3）小脑下后动脉，分布于小脑下面后部，走行弯曲，易发生血栓。基底动脉主要分支：（1）小脑前下动脉，分布于小脑下面的前部。（2）迷路动脉，供应内耳。（3）脑桥动脉，每侧3-7支，供应脑桥基底部。（4）小脑上动脉，供应小脑上部。（5）大脑后动脉：绕大脑脚后行跨至小脑幕上经胼胝体
4、压部下方进入距状沟分为距状沟动脉和顶枕动脉。P1段（水平段），为水平向外的一段。P2段（纵行段），是围绕中脑上行的一段。P3段，为从P2段向外发出的颞支。P4段，为从P2段向上发出的顶枕动脉和距状沟动脉。1位置：位于大脑底部，环绕视交叉、灰结节和乳头体等。2组成：一条前交通动脉和成对的大脑前动脉、颈内动脉末端、后交通动脉及大脑后动脉。3分型：有五型，近代型中国人最多，占64.68%，原始型，过渡型，混合型，发育不全型。左侧颈总动脉与头臂干共干 ARSA的发生原因是在胚胎早期弓动脉系统演变过程中出现异常，左颈总动脉和左锁骨下动脉之间的一段主动脉缩短,于是右锁骨下动脉的起点也随之移到左锁骨下动脉的
5、下方,成为主动脉弓上的第4 个分支。根据其走形，可分为食管后型(80%)、食管和气管之间型(15%)、气管前方型(5%)。本科室近一年来头颈部CTA中ARSA病例5例，全部为食管后型。ARSA是从右背主动脉衍生的,所以它必须在食管后方横过中线到达右臂。在这种情况下,喉返神经则直接从迷走神经发出(喉下神经)到达喉肌。有学者将此神经称为非喉返神经。甲状腺切除术前,患者有食管受压性吞咽困难,经影像学证实存在ARSA,术中牵引、结扎和分离组织时应谨慎,以免损伤此非喉返神经。ARSA病人多无临床症状,但气管、食管和ARSA间可能存在着相互压迫，部分病人早期可表现出因气管和食管受压而出现的吞咽困难、刺激性
6、干咳或声音嘶哑、呼吸困难、非特异性胸痛等症状。另外，变异动脉由于受压可引起近端狭窄、闭塞缺血,引发锁骨下动脉窃血症,此时患侧上肢缺血,同侧椎动脉可逆流入锁骨下动脉远端供应患侧上肢。右侧椎动脉开窗畸形右侧椎动脉开窗畸形大脑前动脉开窗畸形大脑前动脉开窗畸形大脑中动脉开窗畸形大脑中动脉开窗畸形基底动脉开窗畸形基底动脉开窗畸形 脑动脉开窗畸形是血管局限性重复,即1支动脉在走行过程中分为2支,平行走行一段后再汇合，其是一种少见的先天性血管发育异常,最常见于椎基底动脉系统,其次为大脑中动脉和大脑前动脉。其中基底动脉开窗畸形可分为近段、中段和远段,其中近段最常见。目前认为椎基底动脉开窗畸形可以合并颅内其他血
7、管性病变,如囊状动脉瘤、动静脉畸形等。Sanders等研究发现,18.9%的脑动脉开窗畸形伴有颅内动脉瘤,动脉瘤可以位于开窗血管,也可位于颅内其他部位。另外，血管开窗畸形,致使血管弯曲增多,折角变锐,血流速度不均,导致血流动力学的改变,产生管壁内膜损害,这样容易造成动脉血管的粥样硬化,而且会在损伤的局部形成血栓导致狭窄或栓塞改变。CTA 能够准确判断胚胎型大脑后动脉（FTP）的存在,为脑血管疾病的诊断与治疗提供重要信息。研究证实一侧A1 段发育不良与动脉瘤的形成有密切关系,在一侧A1 段发育不全的情况下,对侧大脑前动脉出现血流量增加、血流加速、管内压加大等血流动力学变化,在动脉瘤的形成中起着极为重要的作用。FTP患者常伴发同侧与基底动脉相连的P1 段变细、发育不良或缺如，当P1 段发育不良，同侧颈内动脉闭塞时,椎-基底动脉的血液很难直接到达PCA 远侧段,故FTP患者出现颈内动脉闭塞时,脑梗死的范围更大。PCoA 是沟通颈内动脉和椎-基底动脉的重要通路,其解剖变异是缺血性脑梗死的一个危险因素，一侧ICA 阻塞的患者,如同侧PCoA 直径1 mm,则可保护脑灌注,避免发生分水岭梗死;如果同侧PCoA 直径1 mm,则容易发生分水岭区脑梗死
