1、颅内压增高与脑疝课件颅内压增高与脑疝课件颅腔的内容物有哪些颅腔的内容物有哪些?问题问题三种内容物三种内容物脑组织（脑组织（80%80%）脑脊液（脑脊液（10%10%）血液血液(2%-(2%-11%)11%)ICPICP正常范围：成人正常范围：成人70-200mmH2O70-200mmH2O（0.70.72.0 Kpa)2.0 Kpa)儿童儿童50-100mmH2O50-100mmH2O（0.50.51.0 Kpa)1.0 Kpa)颅腔的容积是固定不变的（颅腔的容积是固定不变的（1400-1500ml)1400-1500ml)颅内压的定义：颅腔内的上述三种内容物，使颅颅内压的定义：颅腔内的上述三
2、种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压内保持一定的压力，称为颅内压颅内压（颅内压（Intracranial pressure,ICP）的形成与正常值的形成与正常值是神经外科常见临床病理综合症，是颅脑损伤、是神经外科常见临床病理综合症，是颅脑损伤、脑肿瘤、血管病、脑积水和颅内炎症等所共有脑肿瘤、血管病、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH2.0kPa(200mmH2 20)0)以上，从以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。
3、收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略有增高，吸气时压力稍下降。呼气时压力略有增高，吸气时压力稍下降。颅内压的调节与代偿颅内压的调节与代偿脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重时可出现去脑强直发作，这是脑干受损的信号脑血流量(CBF)=脑灌注压/脑血管阻力（4）头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见（4）头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔2 特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差。根据病因分为两大类：1）弥漫性颅内压增高，2）局灶性颅内压增高由于脑干受压，脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭，可出现生
4、命体征异常。病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。（1）颅内压增高的最常见的症状之一在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。病情发展快，症状和体征严重，生命体征变化剧烈，如急性颅脑损伤引起的颅内血肿，高血压脑出血等1 脑内多发性囊虫结节可引起弥漫性脑水肿7KPa时，脑脊液分泌增多，吸收减少；0kPa(200mmH20)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。脑灌注压(CPP)=平均动脉压-颅内压生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。2 频繁
5、呕吐者，应暂禁食，不能进食的患者应予补液三种途径：三种途径：1.1.主要是通过脑脊液量的增减来调节主要是通过脑脊液量的增减来调节,当颅当颅内压低于内压低于0.7KPa0.7KPa时，脑脊液分泌增多，时，脑脊液分泌增多，吸收减少；当颅内压高于吸收减少；当颅内压高于0.7KPa0.7KPa时，脑时，脑脊液分泌减少，吸收增多。脊液分泌减少，吸收增多。2.2.有一部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅有一部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外血液循环3.3.有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔一般而言允许颅内增加的临界容积为一般而言允许颅内增加的临界容积为5%5%当颅内容物
6、体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔当颅内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的容积的8%8%10%10%，将产生严重的颅内高压，将产生严重的颅内高压脑脊液总量占颅腔总容积的脑脊液总量占颅腔总容积的10%10%五大原因：五大原因：1.颅内占位性病变使颅内空间相对变小颅内占位性病变使颅内空间相对变小：颅内血肿、：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿。脑肿瘤、脑脓肿。2.2.脑组织体积增大：脑水肿。脑组织体积增大：脑水肿。3.3.脑脊液循环和吸收障碍所致：梗阻性脑积水、交通性脑脊液循环和吸收障碍所致：梗阻性脑积水、交通性脑积水。脑积水。4.4.脑血流过度灌注或静脉回流受阻：脑肿胀、静脉窦血脑血流过度灌注或静脉回流
7、受阻：脑肿胀、静脉窦血栓。栓。5.5.先天性畸形使颅腔容积变小：狭颅症先天性畸形使颅腔容积变小：狭颅症颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹和复视2、病因治疗(病变切除术、脑脊液分流术）颅内体积/压力关系曲线（1）颅内压增高的最常见的症状之一呕吐、胃及十二指肠出血、胃溃疡和穿孔脑血流量(CBF)=脑灌注压/脑血管阻力颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹和复视第二节 颅内压增高5mmHg)，此时脑血管的自动调节功能良好6 脑脊液体外引流（二）颅内压增高的后果：1 脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑；颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分
8、裂、前囟饱满隆起移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。6 脑脊液体外引流从上述曲线可以说明哪些临床现象？医源性因素：不适当的操作，如腰穿放出脑脊液过多过快，可促使脑疝形成结核性脑膜炎晚期（出现严重的脑积水和颅内压增高）幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑；颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素：（一）影响颅内压增高的因素：1.1.年龄年龄2.2.病变扩张速度病变扩张速度3.3.病变部位病变部位4.4.伴发脑水肿的程度伴发脑水肿的程度5.5.全身性系统性疾病全身性系统性疾病婴幼儿及小儿婴幼儿及小儿老
9、年人老年人50040030020010018234567颅内压颅内压（mmH2O）体积增加（体积增加（mlml）颅内体积颅内体积/压力关系曲线压力关系曲线上面的曲线不是线性关系，而是类似指数关系上面的曲线不是线性关系，而是类似指数关系从上述曲线可以说明哪些临床现象？从上述曲线可以说明哪些临床现象？一旦颅内压代偿功能失调，病情迅速发展，一旦颅内压代偿功能失调，病情迅速发展，短期内出现颅内高压危象或脑疝。短期内出现颅内高压危象或脑疝。在颅脑中线或颅后窝的占位性病变在颅脑中线或颅后窝的占位性病变大静脉窦附近的占位性病变大静脉窦附近的占位性病变 脑转移肿瘤，脑肿瘤放疗后，炎症性反脑转移肿瘤，脑肿瘤放疗
10、后，炎症性反应可伴有明显的脑水肿。应可伴有明显的脑水肿。尿毒症、肝昏迷、高热等尿毒症、肝昏迷、高热等主要是通过脑脊液量的增减来调节,当颅内压低于0.5、冬眠低温疗法或亚低温疗法（5%葡糖糖250ml+氯丙嗪50mg+异丙嗪50mg+哌替啶10mg)4、激素应用（地塞米松、氢化可的松）脑转移肿瘤，脑肿瘤放疗后，炎症性反应可伴有明显的脑水肿。主要是通过脑脊液量的增减来调节,当颅内压低于0.颅腔的容积是固定不变的（1400-1500ml)（4）头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见2 特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差。脑出血，颅内动脉瘤、动-静脉畸形破裂发生蛛网膜下腔出血后，由于
11、脑脊液循环和吸收障碍形成脑积水，而发生颅内压增高有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔发生率：5%10%颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤小脑幕切迹疝（颞叶疝）：为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下脑血流过度灌注或静脉回流受阻：脑肿胀、静脉窦血栓。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起表现为视神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张根据病变发展速度分为三类：1）急性，2）亚急性，3）慢性(2)成人的进行性剧烈的头痛、癫痫发作分为以下常见的三大类：4、激素应用（地塞米松、氢化可的松）幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑；7KPa时，脑脊液分泌减少，吸
12、收增多。1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡2.脑移位和脑疝脑移位和脑疝3.脑水肿脑水肿4.库欣（库欣（Cushing）反应）反应5.胃肠紊乱及消化道出血胃肠紊乱及消化道出血6.神经源性肺水肿神经源性肺水肿1 1 脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡正常成人血液约以正常成人血液约以1200ml/min1200ml/min进入颅内进入颅内脑血流量脑血流量(CBF)=()=(平均动脉压平均动脉压-颅内压颅内压)/)/脑血管脑血管阻力阻力脑灌注压脑灌注压(CPP)=)=平均动脉压平均动脉压-颅内压颅内压脑血流量脑血流量(CBF)=)=脑灌注压脑
13、灌注压/脑血管阻力脑血管阻力正常的脑灌注压为正常的脑灌注压为9.39.312KPa(7012KPa(7090mmHg)90mmHg)，脑，脑血管的阻力为血管的阻力为0.160.160.33KPa(1.20.33KPa(1.22.5mmHg)2.5mmHg)，此，此时脑血管的自动调节功能良好时脑血管的自动调节功能良好如果颅内压不断增高使脑灌注压低于如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3KPa(40mmHg)5.3KPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能丧失时，脑血管自动调节功能丧失见见 第第 三三 节节血管源性脑水肿：脑水肿时液体的积聚血管源性脑水肿：脑水肿时液体的积聚在细胞外间隙。多见于脑
14、损伤、脑肿瘤在细胞外间隙。多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期，主要是由于毛细胞血管等病变的初期，主要是由于毛细胞血管的通透性增加，导致水分在神经细胞和的通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所致致细胞毒性脑水肿：可能是由于某些毒素细胞毒性脑水肿：可能是由于某些毒素作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分潴留在神经细胞和胶质细钠离子和水分潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期常见于脑缺血、脑缺氧的初期4 4 库欣库欣(Cu
15、shing)反应反应库欣于库欣于19001900年曾用等渗生理盐水灌入狗年曾用等渗生理盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高，内压增高接近动脉舒张压时，血压升高，脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡止，心脏停搏而导致死亡颅内压急剧增高时，病人出现血压升高颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律减慢（两慢一高）等各项生命体呼吸
16、节律减慢（两慢一高）等各项生命体征发生变化，这种变化称为库欣反应征发生变化，这种变化称为库欣反应这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关血而致功能紊乱有关症状：症状：呕吐、胃及十二指肠出血、胃溃疡和穿孔呕吐、胃及十二指肠出血、胃溃疡和穿孔1.1.发生率：发生率：5%5%10%10%2.2.病生：下丘脑、延髓受压导致病生：下丘脑、延髓受压导致-肾上腺肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿。
17、细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿。3.3.临床表现：呼吸急促，痰鸣，并有大量临床表现：呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。泡沫状血性痰液。头颅叩诊时呈破罐音(Macewen征）及头皮和额眶部浅静脉扩张当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝（Brain hernia）脑组织体积增大：脑水肿。脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重时可出现去脑强直发作，这是脑干受损的信号颅内占位性病变使颅内空间相对变小：颅内血肿、脑肿瘤、
18、脑脓肿。脑血流量(CBF)=脑灌注压/脑血管阻力大静脉窦附近的占位性病变表现为视神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性。(1)小儿的反复呕吐及头围迅速增大颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通，所以两侧大脑半球活动度较大2 特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差。分为以下常见的三大类：(2)颈项强直，强迫头位体温可高达41以上或体温不升。脑灌注压(CPP)=平均动脉压-颅内压4、激素应用（地塞米松、氢化可的松）2 特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差。根
19、据病变发展速度分为三类：1）急性，2）亚急性，3）慢性大静脉窦附近的占位性病变根据病变发展速度分为三类：1）急性，2）亚急性，3）慢性根据病因分为两大类：根据病因分为两大类：1 1）弥漫性颅内）弥漫性颅内压增高，压增高，2 2）局灶性颅内压增高）局灶性颅内压增高根据病变发展速度分为三类：根据病变发展速度分为三类：1 1）急性，）急性，2 2）亚急性，）亚急性，3 3）慢性）慢性1 1 原因：颅腔狭小，或脑实质体积增大原因：颅腔狭小，或脑实质体积增大2 2 特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差。高，不存在明显的压力差。3 3 例如
20、：弥漫性脑水肿，交通性脑积水例如：弥漫性脑水肿，交通性脑积水颅内压有局限的扩张性病变，病变部位压力颅内压有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位，更易发生脑疝。中线结构移位，更易发生脑疝。病情发展快，症状和体征严重，生命体征变病情发展快，症状和体征严重，生命体征变化剧烈，如急性颅脑损伤引起的颅内血肿，化剧烈，如急性颅脑损伤引起的颅内血肿，高血压脑出血等高血压脑出血等
21、病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症各种颅内炎症病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。多见于生长缓和体征，病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内压良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等。慢的颅内压良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等。1.1.颅脑损伤颅脑损伤2.2.颅内肿瘤颅内肿瘤3.3.颅内感染颅内感染4.4.脑血管疾病脑
22、血管疾病5.5.脑寄生虫病脑寄生虫病6.6.颅脑先天性疾病颅脑先天性疾病7.7.良性颅内压增高良性颅内压增高8.8.脑缺氧脑缺氧一般肿瘤体积愈大，颅内压增高愈明显。如果脑疝进行性恶化，影响脑干血供时，由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反应消失，此时病人多处于濒死状态颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹和复视库欣（Cushing）反应(2)成人的进行性剧烈的头痛、癫痫发作表现为心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红或苍白。颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内2 单个或数个囊虫在脑室系统内
23、阻塞导水管或第四脑室，产生梗阻性脑积水第二节 颅内压增高收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；病情发展快，症状和体征严重，生命体征变化剧烈，如急性颅脑损伤引起的颅内血肿，高血压脑出血等表现为心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红或苍白。脑组织体积增大：脑水肿。如果脑疝进行性恶化，影响脑干血供时，由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反应消失，此时病人多处于濒死状态4 库欣(Cushing)反应1 脑内多发性囊虫结节可引起弥漫性脑水肿儿童50-100mmH2O（0.分为以下常见的三大类：脑血流过度灌注或静脉回流受阻：脑肿胀、静脉窦血栓。4 库欣(Cu
24、shing)反应小脑幕切迹疝（颞叶疝）：为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下常见原因：颅内血管损伤而发生的颅内血肿，常见原因：颅内血管损伤而发生的颅内血肿，脑挫裂伤伴有的脑水肿，外伤性蛛网膜下腔脑挫裂伤伴有的脑水肿，外伤性蛛网膜下腔出血等。出血等。颅内肿瘤出现颅内压增高者约占颅内肿瘤出现颅内压增高者约占80%80%以上。以上。一般肿瘤体积愈大，颅内压增高愈明显。但肿瘤大一般肿瘤体积愈大，颅内压增高愈明显。但肿瘤大小并非是影响颅内压增高的程度的唯一因素，肿瘤小并非是影响颅内压增高的程度的唯一因素，肿瘤的部位、性质和生长速度也有重要影响的部位、性质和生长速度也有重要影响例如脑室或中线部位
25、的肿瘤，例如脑室或中线部位的肿瘤，颅前窝和颅中窝底部或位于大脑半球凸面的肿瘤颅前窝和颅中窝底部或位于大脑半球凸面的肿瘤脑脓肿脑脓肿化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎结核性脑膜炎晚期（出现严结核性脑膜炎晚期（出现严重的脑积水和颅内压增高）重的脑积水和颅内压增高）脑出血，颅内动脉瘤、动脑出血，颅内动脉瘤、动-静脉畸形破裂发静脉畸形破裂发生蛛网膜下腔出血后，由于脑脊液循环和生蛛网膜下腔出血后，由于脑脊液循环和吸收障碍形成脑积水，而发生颅内压增高吸收障碍形成脑积水，而发生颅内压增高1 1 脑内多发性囊虫结节可引起弥漫性脑水肿脑内多发性囊虫结节可引起弥漫性脑水肿2 2 单个或数个囊虫在脑室系统内阻塞导水管单个或数
26、个囊虫在脑室系统内阻塞导水管或第四脑室，产生梗阻性脑积水或第四脑室，产生梗阻性脑积水3 3 葡萄状囊虫体分布在颅底脑池时引起粘连葡萄状囊虫体分布在颅底脑池时引起粘连性蛛网膜炎，使脑脊液循环受阻性蛛网膜炎，使脑脊液循环受阻1 1 婴儿先天性脑积水婴儿先天性脑积水2 2 颅底凹陷和先天性小脑扁体下疝畸形颅底凹陷和先天性小脑扁体下疝畸形3 3 狭颅症狭颅症1 1 脑蛛网膜炎，比较多见脑蛛网膜炎，比较多见2 2 颅内静脉窦（上矢状窦或横窦）血栓形成颅内静脉窦（上矢状窦或横窦）血栓形成3 3 其它代谢性疾病、维生素其它代谢性疾病、维生素A A摄入过多、药物摄入过多、药物过敏、病毒感染引起的中毒性脑病过敏
27、、病毒感染引起的中毒性脑病心跳骤停心跳骤停呼吸道梗阻呼吸道梗阻从上述曲线可以说明哪些临床现象？呕吐、胃及十二指肠出血、胃溃疡和穿孔从上述曲线可以说明哪些临床现象？脑血流量(CBF)=脑灌注压/脑血管阻力颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹和复视表现为剧烈头痛，与进食无关的频繁的喷射性呕吐。3 其它代谢性疾病、维生素A摄入过多、药物过敏、病毒感染引起的中毒性脑病2、病因治疗(病变切除术、脑脊液分流术）病生：下丘脑、延髓受压导致-肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿。2、病因治疗(病变切除术、脑脊液分流术）根据病变
28、发展速度分为三类：1）急性，2）亚急性，3）慢性病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑；脑脊液循环和吸收障碍所致：梗阻性脑积水、交通性脑积水。多见于生长缓慢的颅内压良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等。ICP正常范围：成人70-200mmH2O（0.(5)生命体征紊乱：(2)成人的进行性剧烈的头痛、癫痫发作腰椎穿刺：有一定的危险性，有时引发脑疝，故应慎重进行。脑灌注压(CPP)=平均动脉压-颅内压医源性因素：不适当的操作，如腰穿放出脑脊液过多过快，可促使脑疝形成1 头痛头
29、痛2 呕吐呕吐3 视乳头水肿视乳头水肿4 意识障碍及生命体征变化意识障碍及生命体征变化5 其他症状和体征其他症状和体征三主征三主征（1）颅内压增高的最常见的症状之一）颅内压增高的最常见的症状之一（2）头痛程度不同，以早晨或晚间较重，随颅内压）头痛程度不同，以早晨或晚间较重，随颅内压的增高而进行性加重的增高而进行性加重（3）部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射）部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射到眼眶到眼眶（4）头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见）头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见（5）当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加）当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。重。当头痛剧烈时，可伴有恶
30、心和呕吐。当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。(1)呕吐呈喷射性呕吐呈喷射性(2)易发生于饭后易发生于饭后(3)可导致水电解质紊乱和体重减轻可导致水电解质紊乱和体重减轻这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张失，视盘隆起，静脉怒张若视乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力若视乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复此时如果颅内压
31、增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。也并不理想，甚至继续恶化和失明。以上三者是颅内压增商的典型表现，称之为以上三者是颅内压增商的典型表现，称之为颅内压增高颅内压增高“三主征三主征”。颅内压增高的三主。颅内压增高的三主征各自出现的时间并不一致，可以其中一项征各自出现的时间并不一致，可以其中一项为首发症状。颅内压增高还可引起一侧或双为首发症状。颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹和复视侧展神经麻痹和复视疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、
32、发生脑疝，去脑强直。生命体征光反应消失、发生脑疝，去脑强直。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。环衰竭而死亡。头晕、猝倒，头皮静脉怒张头晕、猝倒，头皮静脉怒张在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起裂、前囟饱满隆起头颅叩诊时呈破罐音头颅叩诊时呈破罐音(Macewen(Macewen征）及头皮征）及头皮和额眶部浅静脉扩张和额眶部浅静脉扩张病史病史症状与体征症状与体征影像学检查影像学检查(1)(1)小儿的反
33、复呕吐及头围迅速增大小儿的反复呕吐及头围迅速增大(2)(2)成人的进行性剧烈的头痛、癫痫发作成人的进行性剧烈的头痛、癫痫发作(3)(3)进行性瘫痪进行性瘫痪(4)(4)各种年龄病人的视力进行性减退等各种年龄病人的视力进行性减退等出现颅内压增高之前有下列症状，都应该考虑到出现颅内压增高之前有下列症状，都应该考虑到有颅内占位性病变的可能：有颅内占位性病变的可能：多见于生长缓慢的颅内压良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等。颅内体积/压力关系曲线2 特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差。病初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小，对光反射迟钝；发生率：5%10%从上述曲线可以说明哪些临
34、床现象？表现为心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红或苍白。病生：下丘脑、延髓受压导致-肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿。2、病因治疗(病变切除术、脑脊液分流术）6 脑脊液体外引流根据病因分为两大类：1）弥漫性颅内压增高，2）局灶性颅内压增高表现为视神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张根据病变发展速度分为三类：1）急性，2）亚急性，3）慢性脑转移肿瘤，脑肿瘤放疗后，炎症性反应可伴有明显的脑水肿。ICP正常范围：成人70-200mmH2O（0.颅内占位性
35、病变使颅内空间相对变小：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿。脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重时可出现去脑强直发作，这是脑干受损的信号头痛进行性加重伴烦躁不安。（二）颅内压增高的后果：病情发展快，症状和体征严重，生命体征变化剧烈，如急性颅脑损伤引起的颅内血肿，高血压脑出血等表现为剧烈头痛，与进食无关的频繁的喷射性呕吐。两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通，所以两侧大脑半球活动度较大应注意鉴别神经功能性头痛与颅内压增高所应注意鉴别神经功能性头痛与颅内压增高所引起的头痛的区别引起的头痛的区别当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定征
36、时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定1 CTCT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查2 磁共振成像磁共振成像(MRI)3 数字减影血管造影数字减影血管造影(DSA)4 头颅头颅X线摄片：颅骨骨缝分离，指状压迹线摄片：颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大。增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大。5 腰椎穿刺：有一定的危险性，有时引发脑疝，腰椎穿刺：有一定的危险性，有时引发脑疝，故应慎重进行。故应慎重进行。6 颅内压监测。颅内压监测。1 1、一般处理、一般处理2 2、病因治疗、病因治疗(病变切除术、脑脊液分流术）病变切除术、脑脊液分流术）3 3、降低颅内压治疗（、
37、降低颅内压治疗（20%20%甘露醇、呋塞米、甘露醇、呋塞米、浓缩血浆、白蛋白浓缩血浆、白蛋白)4 4、激素应用（地塞米松、氢化可的松）、激素应用（地塞米松、氢化可的松）5 5、冬眠低温疗法或亚低温疗法（、冬眠低温疗法或亚低温疗法（5%5%葡糖糖葡糖糖250ml+250ml+氯丙嗪氯丙嗪50mg+50mg+异丙嗪异丙嗪50mg+50mg+哌替啶哌替啶10mg)10mg)6 6 脑脊液体外引流脑脊液体外引流7 7 巴比妥治疗巴比妥治疗8 8 辅助过度换气辅助过度换气9 9 对症治疗（抗癫痫：奥克西平、丙戊酸钠）对症治疗（抗癫痫：奥克西平、丙戊酸钠）1 1 应留院观察应留院观察2 2 频繁呕吐者，应
38、暂禁食，不能进食的患者应予补液频繁呕吐者，应暂禁食，不能进食的患者应予补液3 3 便秘者用轻泻剂来疏通大便，不可作高位灌肠，便秘者用轻泻剂来疏通大便，不可作高位灌肠，4 4 意识不清的病人，及咳痰困难的病人，考虑作气管切开意识不清的病人，及咳痰困难的病人，考虑作气管切开术术5 5 氧气吸入有助于降低颅内压氧气吸入有助于降低颅内压6 6 疼痛者给予镇痛剂治疗，但应忌用吗啡和哌替啶疼痛者给予镇痛剂治疗，但应忌用吗啡和哌替啶两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通，所以两侧两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通，所以两侧大脑半球活动度较大大脑半球活动度较大颅腔被小脑幕分为幕上腔颅腔被小脑幕分为幕上腔和幕下腔和
39、幕下腔幕下腔容纳脑桥、延髓及幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑；幕上腔又被大脑镰小脑；幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔，容纳分隔成左右两分腔，容纳左右大脑半球左右大脑半球解剖学基础解剖学基础中脑在小脑幕切迹裂孔中通过，其外侧面与颞中脑在小脑幕切迹裂孔中通过，其外侧面与颞叶的钩回、海马回相邻。发自大脑脚内侧的动叶的钩回、海马回相邻。发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂。直至眶上裂。分为以下常见的三大类：4 意识障碍及生命体征变化表现为心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红或苍白。5 胃肠紊乱及消化道出血
40、根据病因分为两大类：1）弥漫性颅内压增高，2）局灶性颅内压增高脑出血，颅内动脉瘤、动-静脉畸形破裂发生蛛网膜下腔出血后，由于脑脊液循环和吸收障碍形成脑积水，而发生颅内压增高脑血流量(CBF)=(平均动脉压-颅内压)/脑血管阻力移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。有一部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环根据病因分为两大类：1）弥漫性颅内压增高，2）局灶性颅内压增高颅内体积/压力关系曲线颅内肿瘤出现颅内压增高者约占80%以上。但肿瘤大小并非是影响颅内压增高的程度的唯一因素，肿瘤的部位、性质和生长速度也有重要影响库欣（Cushing）反应主要是通过脑脊液量的增
41、减来调节,当颅内压低于0.脑血流过度灌注或静脉回流受阻：脑肿胀、静脉窦血栓。数字减影血管造影(DSA)儿童50-100mmH2O（0.CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。1 原因：颅腔狭小，或脑实质体积增大1 脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过此孔与脊髓相连延髓下端通过此孔与脊髓相连小脑蚓锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓小脑蚓锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对解剖学基础解剖学基础当颅内某分腔有占位性病变
42、时，该分腔的压当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压区向力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝（状和体征，称为脑疝（Brain herniaBrain hernia）1 1 外伤所致各种颅内血肿，如硬膜外血肿、硬膜下血外伤所致各种颅内血肿，如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿肿及脑内血肿2 2 颅内脓肿颅内脓肿3 3 颅
43、内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤瘤4 4 颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变5 5 医源性因素：不适当的操作，如腰穿放出脑脊液过医源性因素：不适当的操作，如腰穿放出脑脊液过多过快，可促使脑疝形成多过快，可促使脑疝形成1 1 小脑幕切迹疝（颞叶疝）：为颞叶的海马小脑幕切迹疝（颞叶疝）：为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下 2 2 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：为小脑扁枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内 3 3
44、 大脑镰下疝大脑镰下疝分为以下常见的三大类：分为以下常见的三大类：当发生脑疝时，脑干受压移位可致其实质内血管受到牵当发生脑疝时，脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血。干内部出血。由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。缘上致枕叶皮层缺血坏死
45、。小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞，从而小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞，从而使脑脊液循环通路受阻，则进一步加重了颅内压增高，使脑脊液循环通路受阻，则进一步加重了颅内压增高，形成恶性循环，使病情迅速恶化形成恶性循环，使病情迅速恶化1 小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝(1)颅内压增高的症状颅内压增高的症状(2)瞳孔改变瞳孔改变(3)运动障碍运动障碍(4)意识改变意识改变(5)生命体征紊乱生命体征紊乱表现为剧烈头痛，与进食无关的频繁的表现为剧烈头痛，与进食无关的频繁的喷射性呕吐。头痛进行性加重伴烦躁不喷射性呕吐。头痛进行性加重伴烦躁不安。急性脑疝患者视神经乳头水肿可有安。急性脑疝患者视
46、神经乳头水肿可有可无可无(1)颅内压增高的症状：颅内压增高的症状：病初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小，对病初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小，对光反射迟钝；光反射迟钝；随病情进展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，随病情进展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反射均消失，并有患侧上睑下垂、眼直接和间接对光反射均消失，并有患侧上睑下垂、眼球外斜。球外斜。如果脑疝进行性恶化，影响脑干血供时，由于脑干内如果脑疝进行性恶化，影响脑干血供时，由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反应消动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反应消失，此时病人多处于濒死状态失，此时
47、病人多处于濒死状态病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性。脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，性。脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重时可出现去脑强直发作，这是脑干受损严重时可出现去脑强直发作，这是脑干受损的信号的信号当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝（Brain hernia）在颅脑中线或颅后窝的占位性病变上面的曲线不是线性关系，而是类似指数关系5mmHg)，此时脑血管的自动调
48、节功能良好右大脑中动脉动脉瘤导致蛛网膜下腔出血表现为视神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张颅前窝和颅中窝底部或位于大脑半球凸面的肿瘤颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤脑血流量(CBF)=脑灌注压/脑血管阻力根据病变发展速度分为三类：1）急性，2）亚急性，3）慢性这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关2 颅底凹陷和先天性小脑扁体下疝畸形4 意识障碍及生命体征变化病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性。脑脊液循环和吸收障碍所致：梗阻性脑积水、交通性脑积水。脑出血，颅内动脉瘤、动-静脉畸形破裂发生蛛网膜下腔出血后，由于脑脊液循环和吸收障碍形
49、成脑积水，而发生颅内压增高颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律减慢（两慢一高）等各项生命体征发生变化，这种变化称为库欣反应（4）头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见7KPa时，脑脊液分泌增多，吸收减少；幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑；体温可高达41以上或体温不升。幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑；由于脑干内网状上行激动系统受累，病人随由于脑干内网状上行激动系统受累，病人随脑疝进展可出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷脑疝进展可出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷由于脑干受压，脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭，可由于脑干受压，脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭，可出现生命体征异常。出现生命体征异常。表现
50、为心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规表现为心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红或苍白。体温可高达则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红或苍白。体温可高达4141以上或体温不升。最终因呼吸循环衰竭而致呼吸以上或体温不升。最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压下降，心脏停搏。停止，血压下降，心脏停搏。由于脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，导致：由于脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，导致：(1)剧烈头痛、频繁呕吐剧烈头痛、频繁呕吐(2)颈项强直，强迫头位颈项强直，强迫头位(3)生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚(4)因脑干缺氧，瞳孔
