1、超敏反应超敏反应 超敏反应超敏反应(Hypersensitivity）又称变态反应又称变态反应（allergy）v概念概念：指机体对某些Ag初次应答后，再次再次接触相同Ag时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。v变应原变应原(Allergen)引起超敏反应的Ag。v变应素变应素(Allergin)参与超敏反应的Ab。超敏反应分型I型超敏反应速发型II型超敏反应III型超敏反应型超敏反应细胞毒型或细胞溶解型免疫复合物型 迟发型 I型超敏反应又称过敏反应。又称过敏反应。主要特征 速发速消（接触抗原几分钟或几小时后）生理功能紊乱为主 有明显个体差异和遗传背景 由IgE介
2、导一、发生机制（一）参与的成份（一）参与的成份 1、变应原、变应原2、抗体、抗体3、效应细胞、效应细胞4、生物活性介质、生物活性介质1、变应原、变应原性质：天然变应原多为小分子可溶性蛋白质某些药物或化学物质组织蛋白变应原通过不同的途径进入机体呼吸道：呼吸道：花粉、尘埃、霉菌、工农业化学物质消化道消化道:鱼、虾、肉、蛋、防腐剂等蚊虫叮咬：蚊虫叮咬：蜂、蚂蚁等人工途径：人工途径：药物、疫苗等临床常见的变应原诱导的诱导的IgEIgE应答的变应原应答的变应原 常 见 的 几 种 变 应 原禾本科花粉豚草花粉长蠕孢子格链孢子2、变应素（、变应素（Ab）-IgEv亲细胞性亲细胞性：IgE（Fc段）+肥大细
3、胞/嗜碱粒细胞（FcR）机体致敏1、分布：肥大细胞：皮下小血管周围结缔组织和粘膜下层。嗜碱性粒细胞：外周血中。3、效应细胞、效应细胞2、功能：细胞表面具有高亲和性IgE FcR I，胞质中有嗜碱性颗粒，激活后可释放出颗粒性物质。参与的抗体抗体与受体结合导致细胞脱颗粒v新合成的介质 1、白三烯(LTs):使平滑肌强烈持久收缩、痉挛；毛细血管通透性增强，腺体分泌增多。2、前列腺素(PGD2):使平滑肌收缩，毛细血管通透性增加。3、血小板活化因子（PAF):可凝聚和活化血小板而使之释放组胺、5-羟色胺等物质，加强反应。4、生物活性介质、生物活性介质v预合成介质储存介质 1、组胺：毛细血管通透性增加，
4、平滑肌痉挛，腺体分泌；2、激肽原酶：使激肽原转化成缓激肽，导致平滑肌收缩，毛细血管通透性增加。3、嗜酸性粒细胞趋化因子：吸引嗜酸/中性粒细胞，负调节。三个阶段：三个阶段：v致敏阶段致敏阶段 IgE产生并与肥大/嗜碱性粒细胞结合v发敏阶段发敏阶段 肥大/嗜碱性粒细胞脱颗粒 释放生物介质（储存介质和新合成介质）v效应阶段效应阶段（二）发生过程发敏阶段发敏阶段效应阶段效应阶段受体交联受体交联致敏阶段致敏阶段I型超敏反应的基本过程变应原 机体 IgE 再次 吸附于肥大细胞、嗜碱性粒细胞 变应原与肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的IgE结合 肥大细胞、嗜碱性粒细胞活化、脱颗粒 释放组胺等生物活性介质 小血管和毛
5、细血管扩张、通透性增加 平滑肌收缩；腺体分泌增加 过敏性休克、荨麻疹等症状 图12-2 型超敏反应发生机制致敏阶段致敏阶段发敏阶段发敏阶段三、临床常见的I型超敏反应性疾病1、过敏性休克：药物过敏性休克（青霉素、链霉素、磺胺类、普鲁卡因等）血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘3、消化道过敏反应4、皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、皮炎青霉素（半抗原）青霉烯酸青霉噻唑弱碱性条件与机体蛋白结合 完全抗原（1）过敏性体克药物过敏性休克（青霉素、链霉素、磺胺类、普鲁卡因等）血清过敏性休克首次注射青霉素也可引起过敏性休克可能原因：吸入青霉菌的孢子致敏曾使用过残留有青霉素的注射器为什么首次注
6、射青霉素也需皮试？（2）呼吸道过敏反应变应原：花粉、真菌孢子、动物皮屑等疾病：支气管哮喘、过敏性鼻炎过敏性鼻炎过敏性鼻炎Asthma哮喘（3）消化道过敏反应变应原：鱼、虾、蟹、蛋、牛奶高蛋白食品疾病：过敏性胃肠炎（4）皮肤过敏反应变应原：食物、药物等疾病:荨麻疹、湿疹湿疹荨麻疹（一）（一）变应原皮试变应原皮试：查明变应原，避免接触；（二）脱敏治疗（二）脱敏治疗：1、异种血清脱敏疗法:短期,小剂量,多次注射变应原；2、特异性脱敏：小剂量,多次,长间隔（57天）皮下注射变应原。（三）药物治疗：（三）药物治疗：1、抑制活性介质合成和释放的药物、抑制活性介质合成和释放的药物：阿司匹林抑制前列腺素合成色
7、苷酸二钠抑制肥大细胞脱颗粒2、组胺拮抗药组胺拮抗药：苯海拉明、扑尔敏等3、改善器官反应性的药物改善器官反应性的药物：肾上腺素、儿茶酚胺类三、型超敏反应防治原则Skin test for allergyII型超敏反应 又称细胞毒型或细胞溶解型。l 特征：Ab:IgG或IgM补体、吞噬细胞和NK细胞，引起细胞溶解或组织损伤。一、发生机制（一）抗原靶细胞表面Ag根据来源分为两类：1、细胞固有抗原：同种异型抗原【ABO血型Ag、Rh抗原，移植时的供者HLA】、异嗜性抗原、自身抗原（抗原性改变）。2、吸附在细胞上的外来Ag或半抗原：某些微生物或化学药物吸附在细胞表面。IgG（IgG1、IgG2或IgG3
8、）和IgM。（二）抗体（三）细胞与组织损伤机制 1.激活补体的经典途径激活补体的经典途径2.促进吞噬细胞的吞噬作用促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用调理作用)3.ADCC1、输血反应:血型不合二、临床上常见疾病误输异型血引起误输异型血引起抗抗B抗抗A抗抗A、抗、抗B无无2、新生儿溶血症：ABO血型或Rh血型Rh+Rh初孕 健康新生儿进入母体胎儿红细胞被破坏（不能诱导母亲抗Rh免疫反应）Rh抗体被动免疫抗体被动免疫新生儿溶血症Rh+Rh再孕 新生儿溶血健康新生儿O型型女方女方非非O型型男方男方O型型3、药物过敏性血细胞减少症：药物吸附细胞表面药物吸附细胞表面4、甲状腺功能亢进（Graves病）：III型超敏反应v又称免疫复合物型或血管炎型。v特征：中等大小可溶性免疫复合物沉积在组织，通过激活补体和血小板、中性粒细胞参与，引起以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。抗原：抗原：内在抗原：变性内在抗原：变性IgG，核抗原，核抗原 外来抗原：微生物、寄生虫感染外来抗原：微生物、寄生虫感染 生物制剂：如抗毒素血清、药物等生物制剂：如抗毒素血清、药物等谢谢谢谢
