1、妈妈的怀抱永远是最温暖的港湾，存留在妈妈肚子里或是婴儿时代意识不清的梦里，仿佛是亘古的回忆，模糊了，却又清晰着。第四节第四节 骨骼肌的兴奋和收缩骨骼肌的兴奋和收缩肌肉几乎占人体重量的一半肌肉是如何收缩的？骨骼肌是随意肌，受意识控制。骨骼肌的收缩过程：1.N-M接头处的兴奋传递接头处的兴奋传递2.兴奋兴奋-收缩耦联收缩耦联 3.肌丝滑行肌丝滑行一、骨骼肌一、骨骼肌N NM M接头处的兴奋传递接头处的兴奋传递(动作电位在神经细胞和骨骼肌细胞之间的传递动作电位在神经细胞和骨骼肌细胞之间的传递)1 1、N-MN-M接头的结构接头的结构(见右图）见右图）接头前膜接头前膜：囊泡内含：囊泡内含 AChACh
2、,并以囊泡为单位释放并以囊泡为单位释放AChACh（称（称量子释放）。量子释放）。接头间隙接头间隙：约：约50-6050-60nmnm。接头后膜接头后膜：又称：又称终板膜。终板膜。存存在在AChACh受体（受体（N N2 2受体），能与受体），能与AChACh发生特异性结合。无电压发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。性门控性钠通道。2.N-M2.N-M接头处的接头处的兴奋传递过程兴奋传递过程1 1,2 2,3 3当神经冲动传到轴突末当神经冲动传到轴突末膜膜CaCa2 2通道开放，膜外通道开放，膜外CaCa2 2向膜内流动向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，接头前膜内囊泡移动、融合、破裂
3、，囊泡中的囊泡中的AChACh释放释放(量子释放量子释放)AChACh与终板膜上的与终板膜上的N N2 2受体结合，受体结合，受体蛋白分子构型改变受体蛋白分子构型改变终板膜对终板膜对NaNa、K K (尤其是尤其是NaNa)通透性通透性终板膜去极化终板膜去极化终板电位（终板电位（EPPEPP）EPPEPP电紧张性扩布至肌膜电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位爆发肌细胞膜动作电位N-MN-M接头处的兴奋传递过程接头处的兴奋传递过程膜膜CaCa2 2通道开放，膜外通道开放，膜外CaCa2 2向膜内流动向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，接头前膜内囊泡移动、融
4、合、破裂，囊泡中的囊泡中的AChACh释放释放(量子释放量子释放)AChACh与终板膜上的与终板膜上的N N2 2受体结合，受体结合，受体蛋白分子构型改变受体蛋白分子构型改变终板膜对终板膜对NaNa、K K (尤其是尤其是NaNa)通透性通透性总的说来，神经肌肉接头处的兴奋传递过程为：神经纤维动作电位 接头前膜去极化 电压门控钙通道开放 钙离子进入前膜 前膜释放乙酰胆碱 乙酰胆碱激活后膜乙酰胆碱受体，通道开放 终板膜对钠离子、钾离子通透性增高 钠离子内流（占主要）和钾离子外流 终板膜去极化，称为终板电位 电紧张性扩布至临近肌膜达阈电位 肌细胞膜动作电位 3.N-M3.N-M接头处的兴奋传递特征
5、接头处的兴奋传递特征:（1 1）单向性传递单向性传递 （2 2）时间延搁）时间延搁 （3 3）易受环境变化和药物的影响）易受环境变化和药物的影响 （4 4）是电是电-化学化学-电的定向转换过程电的定向转换过程：N N末梢末梢APAChAPACh受体受体EPPEPP肌膜肌膜APAP （5 5）具具1 1对对1 1的关系的关系：接头前膜传来一个接头前膜传来一个APAP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次次（因每次AChACh释放的量，产生的释放的量，产生的EPPEPP是引起肌膜是引起肌膜APAP所需阈值所需阈值的的3-43-4倍）。倍）。神经末梢的一次神经末梢的一次A
6、PAP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解AChACh）。）。4.EPP4.EPP的特征：的特征：无无“全或无全或无”现象；现象；无不应期；无不应期；有总和现象；有总和现象；EPP EPP的大小与的大小与AchAch释放量呈正相关。释放量呈正相关。5 5.影响影响N-MN-M接头处兴奋传递的接头处兴奋传递的因素：因素：（1 1）阻断阻断AChACh受体受体：箭毒和箭毒和银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。（2 2）抑制胆碱酯酶活性抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药有机磷农药*，
7、新斯的明。，新斯的明。（3 3）自身免疫性疾病自身免疫性疾病：重症肌无力重症肌无力*（抗体破坏（抗体破坏AChACh受体），受体），肌无力综合征肌无力综合征（抗体破坏（抗体破坏N N末梢末梢CaCa2+2+通道）。通道）。（4 4）接头前膜接头前膜AchAch释放释放：肉毒杆菌中毒。肉毒杆菌中毒。案例 43岁男性农民.晚12时20分由亲友抬入急诊科就诊,患者于当日下午1-6时均在果园喷洒对硫磷(一种剧毒有机邻杀虫药)晚8时左右,感觉困倦,进食较平时少,在随后看电视时感觉图象不清楚(家人感觉清楚),大约10时,感觉头痛,眼痛,和腹痛,随之呕吐,全身出汗,家人不明白患者说话的意思而送其入院。根据患
8、者有杀虫药接触史,烦躁不安和吐词不清,呼出气有浓烈的大蒜味和大汗淋漓等,医生考虑为急性有机磷农药中毒,立即将患者已被汗液浸透的衣物脱去,给予适量的氯磷定和阿托品以及补液处理,并用肥皂液清洗患者的皮肤和毛发。进一步检查见瞳孔呈针尖样改变,两嘴角不时有唾液流出,呼吸频率32次/分,心率128次/分,血压158/92mmHg,血胆碱酯酶活力42%。诊断:急性有机磷杀虫药中毒。图2-4-2有机磷杀虫药中毒有哪些表现？问题和思考:1.有机磷中毒的患者出现上述功能活动改变的机制是什么?2.作为医生,面对中毒的患者应注意哪些问题?3.有机磷中毒仅用阿托品处理是否正确?为什么?有机磷农药中毒时会出现哪些症状？
9、有机磷农药中毒时会出现哪些症状？1.1.症状：症状：慢性中毒慢性中毒：多见于生产过程中长期接多见于生产过程中长期接触所致。触所致。一般症状较轻，主要有：一般症状较轻，主要有：神经衰弱，神经衰弱，腹胀，腹胀，胸闷，多汗，胸闷，多汗，偶有肌束震颤、瞳偶有肌束震颤、瞳孔缩小。孔缩小。急性中毒急性中毒：消化道、呼吸道、皮肤的消化道、呼吸道、皮肤的吸收所致。吸收所致。主要有：主要有：三流（流泪、流汗、流三流（流泪、流汗、流涎）涎）症状，症状，抽搐痉挛，烦躁瞻望，抽搐痉挛，烦躁瞻望，心肺脑功能心肺脑功能。2.2.生理机制生理机制:有机磷农药中毒有机磷农药中毒胆碱脂酶活性胆碱脂酶活性胆胆 碱碱 能能 受受
10、体体 持持 续续 兴兴 奋奋M 受受 体体平滑肌和腺体兴奋性平滑肌和腺体兴奋性消化道消化道 呼吸道呼吸道 腺腺 体体 括约肌括约肌头痛头晕头痛头晕烦躁瞻望烦躁瞻望抽搐昏迷抽搐昏迷BpBp面、舌肌面、舌肌四四 肢肢 肌肌痉挛颤动痉挛颤动呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹心率心率心律失常心律失常缩瞳缩瞳尿失禁尿失禁流汗流汗流泪流泪流涎流涎流涕流涕呼困呼困咳痰咳痰肺水肿肺水肿恶心恶心呕吐呕吐腹泻腹泻中枢中枢血管缩血管缩心传导系心传导系N N 受受 体体N N2 2受体受体N N1 1受体受体交感节后纤维释放交感节后纤维释放NE NE 骨骼肌骨骼肌+案例 23岁女大学生,近来感觉全身乏力和易疲劳,甚至梳头也感觉到吃
11、力,不时有眼睑下垂,上楼梯时几次跌倒在地,这些症状休息后可缓解.检查发现,血中抗胆碱能受体抗体数量增多,重复刺激运动神经元时骨骼肌的反应下降.使用新斯的明治疗后肌力恢复。诊断：重症肌无力。问题和思考 1.神经肌接头处的兴奋传递的过程及影响因素?2.根据临床检查分析患者肌无力的原因?3.为什么新斯的明能恢复肌力?图2-4-3什么是重症肌无力？提示：重症肌无力是一种神经-肌肉传递障碍的自身免疫性疾病，患者体内产生了抗乙酰胆碱受体的抗体，使骨骼肌终板处的乙酰胆碱门控通道数量不足或功能障碍虽然运动神经末梢释放的乙酰胆碱数量并未减少，但乙酰胆碱不能与运动终板上受损的乙酰胆碱门控通道结合，因而影响神经肌接
12、头的信号传递，导致严重的肌肉无力。临床上主要有眼肌型和全身型两类。眼肌型表现为眼外肌麻痹，可出现眼睑下垂、斜视、复试；全身型除眼肌麻痹外，可有其它部位肌无力，如声音减低、嘶哑，咀嚼无力，吞咽困难，四肢乏力等。新斯的明是一种抗胆碱酯酶药，可延长乙酰胆碱的作用时间。问题：试叙述神经试叙述神经-肌接头信肌接头信息传递过程息传递过程.肌肉系统肌肉系统 人体肌肉系统是一个以柔韧和弹性制胜的“作战部队”，它拥有656个战士，分布在人体的各个部位。这个作战部队的主力是骨骼肌，除此之外，还有两支举足轻重的“后台部队：平滑肌和心肌。下面我们主要介绍骨骼肌，先看看我们江大”山东二哥”健美的照片，在惊叹人体之美的同
13、时，你想不想知道这结实饱满的肌肉内部怎么组成以及如何运动的呢？骨骼肌就像一股粗电缆，里面整齐地排列着大量成束的细电缆肌束。肌束由几个肌细胞组成，肌细胞细而长，就像棉花的纤维，叫肌纤维。每条肌纤维由一束束更细的电线肌原纤维组成。每条肌原纤维上都有明暗相间、重复排列的横纹，因此骨骼肌还有一个名字，叫做横纹肌。神经系统是人体各种活动的司令部，躯体运动也不例外。骨骼肌纤维三五成群地聚在一起，相互配合，完成神经系统发出的各种指令，其中的每一个骨骼肌都至少归属一条神经的管辖。其实，神经传来的命令远不会象人类实战那么复杂。一般情况下，它只会告诉肌肉收缩还是舒张。（二）横纹肌细胞的微细结构（二）横纹肌细胞的微
14、细结构结构特点是含有大量的肌原纤维和高度发达的肌管系统结构特点是含有大量的肌原纤维和高度发达的肌管系统.2.2.肌小节肌小节:是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。=1/2=1/2明带暗带明带暗带1/21/2明带明带 =2=2条条Z Z线间的区域线间的区域1.1.肌管系统肌管系统：横管系统横管系统：T T管（肌膜内凹而成管（肌膜内凹而成,与与肌原纤维方向垂直。肌膜肌原纤维方向垂直。肌膜APAP沿沿T T管传管传导）。导）。纵管系统纵管系统：L L管（也称肌浆网管（也称肌浆网SR,SR,与与肌原纤维方向平行，肌原纤维方向平行，有纵行肌浆网有纵行肌浆网LSRLSR和连
15、接肌浆网和连接肌浆网JSRJSR 。肌节两端的。肌节两端的L L管称终池，富含管称终池，富含CaCa2+2+)。三联管（三联体）三联管（三联体）：T T管管+终池终池2 23.3.肌原纤维肌原纤维：粗肌丝粗肌丝:由肌球或称由肌球或称肌凝蛋白肌凝蛋白组成，其头部有一膨大组成，其头部有一膨大部部横桥横桥:能与细肌丝上的能与细肌丝上的结合结合位点位点发生可逆性结合发生可逆性结合;具有具有ATPATP酶的作用酶的作用,与与结合位点结合后结合位点结合后,分解分解ATPATP提供横桥扭动（肌丝提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。滑行）和作功的能量。肌动蛋白肌动蛋白：表面有：表面有与横桥结合的位点，静与横
16、桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白原肌球蛋白：静息：静息时掩盖横桥结合位点；时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白肌钙蛋白：与：与CaCa2+2+结合变构后结合变构后,使原肌球蛋使原肌球蛋白位移，暴露出结合位白位移，暴露出结合位点。点。细肌丝细肌丝:结构结构 功能功能肌管肌丝 肌膜传导动作电位 横管将动作电位传到细胞深处 三联管感受横管膜上的电信号，引起纵管终末池释放钙离子，是兴奋 收缩耦联的关键部位 纵管终末池贮存、释放和回收钙离子 肌钙蛋白能与钙离子结合，并解除原肌凝蛋白的位阻效应 调节 细肌丝 原肌凝蛋白有位阻效应 蛋白 肌动蛋白是细肌丝的主干，有与横桥结合的位
17、点 有与ATP结合的位点 具有ATP酶的活性 收缩 横桥 能与细肌丝可逆性结合 蛋白粗肌丝肌凝蛋白 与肌纤蛋白结合后,可牵动细肌丝沿粗肌丝滑行 主干收缩的支架线粒体提供能量表表2-4-1 2-4-1 骨骼肌细胞中与兴奋和收缩活动有关的结构和功能骨骼肌细胞中与兴奋和收缩活动有关的结构和功能 1.兴奋兴奋-收缩耦联收缩耦联 2.2.肌丝滑行肌丝滑行（三）横纹肌的收缩机制（三）横纹肌的收缩机制1.1.兴奋兴奋-收缩耦联收缩耦联 三个主要步骤：三个主要步骤：肌膜电兴奋的传导肌膜电兴奋的传导:指肌膜上指肌膜上APAP由横管系统迅速传向肌细胞深由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近处，到达三联
18、管和肌节附近,同时激活肌膜上的同时激活肌膜上的L L型钙通道。型钙通道。CaCa2+2+的释放：激活肌膜上的的释放：激活肌膜上的L L型钙通道通过变构作用或内流的型钙通道通过变构作用或内流的CaCa2+2+激活激活JSRJSR膜上的膜上的ryanodine(RYRryanodine(RYR),RYR),RYR的激活使的激活使JSRJSR内的内的CaCa2+2+释放入胞质释放入胞质。终池内的终池内的CaCa2+2+顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。行，肌细胞收缩。CaCa2+2+回摄回摄:胞质内胞质内CaCa2+2+浓度升高的同时浓度升高的同时,激活激活
19、RYRRYR膜上的钙泵膜上的钙泵,将将CaCa2+2+回收入肌质网回收入肌质网,使胞质中浓度降低使胞质中浓度降低,肌肉舒张。肌肉舒张。由兴奋由兴奋-收缩耦联机制可知：收缩耦联机制可知：1.肌管系统是横纹肌细胞实现兴奋肌管系统是横纹肌细胞实现兴奋-收缩耦联的关键结构，收缩耦联的关键结构，横管与纵管相接触的部位（即三联管）是实现兴奋横管与纵管相接触的部位（即三联管）是实现兴奋-收缩耦收缩耦联的联的 关键部位。关键部位。2.兴奋兴奋-收缩耦联将肌肉兴奋（电）和收缩（机械）联系起收缩耦联将肌肉兴奋（电）和收缩（机械）联系起来，其中心环节是胞质中钙离子浓度的迅速改变，胞质中来，其中心环节是胞质中钙离子浓
20、度的迅速改变，胞质中游离的钙离子是介导兴奋游离的钙离子是介导兴奋-收缩耦联的关键因子。收缩耦联的关键因子。按任意键飞入横桥摆动动画肌节缩短肌节缩短=肌细胞收缩肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥摆动横桥与结合位点结合，横桥与结合位点结合，分解分解ATPATP释放能量释放能量原肌球蛋白位移，原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点暴露细肌丝上的结合位点CaCa2 2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放终池内的终池内的CaCa2 2+进入肌浆进入肌浆2.2.肌丝滑行肌丝滑行肌肉收缩的基本过程肌肉收缩的基本
21、过程包括包括:1.1.在肌肉处于舒张状在肌肉处于舒张状态时，横桥处于高势态时，横桥处于高势能状态。能状态。2.2.横桥与肌动蛋白结横桥与肌动蛋白结合。合。3.3.横桥拖动细肌丝向横桥拖动细肌丝向肌小节中央的方向滑肌小节中央的方向滑行。行。4.4.横桥头部结合一个横桥头部结合一个ATPATP分子，并与肌动蛋分子，并与肌动蛋白解离。白解离。从肌丝滑行肌丝滑行学说可知：学说可知：1.横纹肌细胞收缩的基本单位是肌小节横纹肌细胞收缩的基本单位是肌小节2.横纹肌细胞收缩是通过粗细肌丝相互滑行实现的，横纹肌细胞收缩是通过粗细肌丝相互滑行实现的，横桥与肌动蛋白的相互作用是肌丝滑行的动力。横桥与肌动蛋白的相互作
22、用是肌丝滑行的动力。3.肌肉收缩的实质是在肌球蛋白和肌肉收缩的实质是在肌球蛋白和 肌动蛋白相互作肌动蛋白相互作用下，将分解用下，将分解ATP释放的化学释放的化学 能转变为机械功的能转变为机械功的过程。过程。运动神经冲动传至末梢运动神经冲动传至末梢N N末梢对末梢对CaCa2+2+通透性增加通透性增加 CaCa2+2+内流入内流入N N末梢内末梢内接头前膜内囊泡接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂向前膜移动、融合、破裂AChACh释放入接头间隙释放入接头间隙 AChACh与终板膜受体结合与终板膜受体结合受体构型改变受体构型改变终板膜对终板膜对NaNa+、K K+(尤其尤其NaNa+)的通透性增加
23、的通透性增加产生终板电位产生终板电位(EPP)(EPP)EPPEPP引起肌膜引起肌膜APAP肌膜肌膜APAP沿横管膜传至三联管沿横管膜传至三联管终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放终池内终池内CaCa2+2+进入肌浆进入肌浆CaCa2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变引起肌钙蛋白的构型改变原肌凝蛋白发生位移原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点暴露出细肌丝上与横桥结合位点横桥与结合位点结合横桥与结合位点结合激活激活ATPATP酶作用酶作用,分解分解ATPATP横桥摆动横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短肌节缩短=肌细胞收缩肌细胞收
24、缩小结：小结：横纹肌收缩全过程横纹肌收缩全过程1.1.兴奋传递兴奋传递 2.2.兴奋兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联收缩（肌丝滑行）耦联 肌丝滑行几点说明肌丝滑行几点说明:1.1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节而是细肌丝向肌节中央中央(粗肌丝内粗肌丝内)滑行。滑行。因相邻因相邻Z Z线靠近线靠近,即肌节缩短；即肌节缩短；暗带长度不变暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；即粗肌丝长度不变；从从Z Z线到线到H H带边缘的距离不变带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变即细肌丝长度不变;明带和明带和H H带变窄。带变窄。2.2.横桥的循环
25、摆动，细肌丝向肌节中央横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。的负荷而受阻，便产生张力。3.3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。的缩短。4.4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。张力的关键因素。问题：试叙述肌肉收缩的全过试叙述肌肉收缩的全过程程.（四）横纹肌舒张机制（四）横纹肌舒张机制兴奋兴奋-收缩耦联后收缩耦联后
26、肌膜电位复极化肌膜电位复极化终池膜对终池膜对Ca2+通透性通透性肌浆网肌浆网膜膜Ca2+泵激活泵激活肌浆网肌浆网膜膜Ca2+Ca2+与肌钙蛋白解离与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点横桥结合位点横纹肌舒张横纹肌舒张(五五)影响横纹肌收缩效能的因素影响横纹肌收缩效能的因素1.1.收缩形式收缩形式 (1)(1)单收缩与复合收缩单收缩与复合收缩:单收缩：单收缩：肌肉受到一次刺激，引起肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。一次收缩和舒张的过程。复合收缩复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基
27、础上出现的过程基础上出现的过程。不完全强直收缩不完全强直收缩:当新刺激落在前当新刺激落在前一次收缩的舒张期一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的所出现的强而持久的收缩过程称之。收缩过程称之。完全强直收缩完全强直收缩:当新刺激落在前当新刺激落在前一次收缩的缩短期一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的所出现的强而持久的收缩过程称之。收缩过程称之。机制机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象(并非动作电位的并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的叠加，动作电位始终是分离的)，所以，所以,强直收缩的收缩幅度和强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。收缩力比单收缩大。表2-4
28、-2单收缩和复合收缩收缩形式概念特点和意义单收缩肌肉受到一次刺激，引肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过起一次收缩和舒张的过程程动作电位先出现动作电位先出现,机械收缩后出现机械收缩后出现心脏的收缩是单收缩心脏的收缩是单收缩,有利于完成有利于完成其射血功能其射血功能复合收缩肌肉受到连续刺激，前肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础束，新的收缩在此基础上出现的过程上出现的过程收缩波形可相互融合收缩波形可相互融合,但每次兴奋但每次兴奋产生的动作电位不会融合产生的动作电位不会融合骨骼肌常以强直收缩的形式活动骨骼肌常以强直收缩的形式活动,以产生更大的收缩效果
29、以产生更大的收缩效果不完全强直收缩不完全强直收缩当新刺激落在前一次收当新刺激落在前一次收缩的舒张期缩的舒张期,所出现的所出现的强而持久的收缩过程称强而持久的收缩过程称之之 完全强直收缩完全强直收缩当新刺激落在前一次收当新刺激落在前一次收缩的缩短期缩的缩短期,所出现的所出现的强而持久的收缩过程称强而持久的收缩过程称之之 (2)(2)等长收缩与等张收缩等长收缩与等张收缩 等长收缩等长收缩:肌肉收缩时肌肉收缩时,只有张力增加而长度不只有张力增加而长度不变的收缩变的收缩,称为等长收缩。称为等长收缩。等张收缩等张收缩:肌肉收缩时肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不只有长度缩短而张力不变的收缩变的收缩,称为等
30、张收缩。称为等张收缩。注：注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关荷大小有关:当负荷小于肌张力时当负荷小于肌张力时,出现等张收缩；出现等张收缩；当负荷等于或大于肌张力时当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；出现等长收缩；正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而而且总是等长收缩在前且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后当肌张力增加到超过后负荷时负荷时,才出现等张收缩。才出现等张收缩。2.2.影响收缩因素影响收缩因素 (1)1)前负荷前负荷：前负荷前负荷肌节初长度肌节初长度粗细肌丝的重叠程度粗细肌丝的重叠程度
31、肌张力肌张力 肌节最适初长肌节最适初长（2.0-2.22.0-2.2 m m）时，时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；度和张力最大；大于最适初长时大于最适初长时，粗细肌丝重叠，粗细肌丝重叠，肌缩速度、幅度和张力，肌缩速度、幅度和张力；小于最适初长时小于最适初长时，粗细肌丝重叠，粗细肌丝重叠，肌缩速度、幅度和张力虽然，肌缩速度、幅度和张力虽然，但不如最适初长时。，但不如最适初长时。前负荷前负荷或或肌节最适初长肌节最适初长或或肌张力肌张力。(2)2)后后负荷：负荷：在等张收缩条件下观在等张收缩条件下观察负荷对肌缩张力和速度的察负荷对肌缩张力和速度的影响。当：影
32、响。当：后负荷为后负荷为0 0肌缩速度、肌缩速度、幅度幅度和张力最小；和张力最小；后负荷后负荷肌缩速度、幅肌缩速度、幅度度和张力和张力；后负荷后负荷肌缩速度、幅肌缩速度、幅度度和张力和张力。曲线曲线1 1：张力：张力-速度曲线速度曲线曲线曲线2 2：速度：速度张力张力=功率功率 后负荷过大，虽肌缩张力后负荷过大，虽肌缩张力，但肌缩速度、幅但肌缩速度、幅度度，不利作功不利作功；后负荷过小，虽肌缩速度、幅度后负荷过小，虽肌缩速度、幅度，但肌缩张力但肌缩张力，也不利作功也不利作功。(3)3)肌缩能力肌缩能力：是指与负荷无关、决定肌缩效：是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。应的内在特性。肌缩能力肌
33、缩能力肌缩速度、幅度和张力肌缩速度、幅度和张力；肌缩能力肌缩能力肌缩速度、幅度和张力肌缩速度、幅度和张力。决定肌缩效应的内在特性主要是：决定肌缩效应的内在特性主要是：许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。如：甲状腺素和体育锻炼能提高心肌肌球蛋白的如：甲状腺素和体育锻炼能提高心肌肌球蛋白的ATPATP酶活性，增强心肌收缩力。酶活性，增强心肌收缩力。老年人因心肌肌球蛋白分子结构的改变，老年人因心肌肌球蛋白分子结构的改变，ATPATP酶酶活性降低，心肌收缩力减弱。活性降低，心肌收缩力减弱。调节和影响肌缩效应内在特性的因素：调节和影响肌缩效应内在特性的因素：.
34、兴奋兴奋-收缩耦联期间胞浆内收缩耦联期间胞浆内CaCa2+2+的水平；的水平；.肌球蛋白的肌球蛋白的ATPATP酶活性。酶活性。表2-4-5影响横纹肌收缩效能的因素项目概念影响影响机制前负荷肌肉在收缩前所承载的负荷在最适前负荷时肌肉收缩产生张力最大；大于或小于此负荷，收缩张力都会下降前负荷（初长度）通过影响粗、细肌丝的重叠程度来影响肌肉的收缩张力后负荷肌肉在收缩时所承载的负荷后负荷增加，收缩产生的 张力增加而缩短速度减慢后负荷增多时，横桥摆动减慢，横桥周期延长，肌肉缩短速度减慢；但每一瞬间有很多横桥与肌动蛋白结合，因此收缩张力较大肌肉收缩能力是决定肌肉收缩的肌肉本身内在特性肌肉收缩能力增加后，
35、收缩效能提高影响兴奋-收缩耦联收缩的总和运动单位数量的总和频率效应的总和参与骨骼肌收缩的运动单位越多，肌肉收缩张力越大骨骼肌受到连续刺激可 出现强直收缩，产生更大的收缩张力运动单位是骨骼肌收缩活动的基本功能单位强直收缩时，肌细胞连续兴奋，肌肉钙离子浓度持续升高，产生的收缩张力大大增加内容概览 细胞膜结构和物质跨膜转运 细胞生物电现象 通道受体介导 膜受体介导 G蛋白受体介导 细胞信号转导 酶偶联受体介导 胞内受体介导 细胞 神经-骨骼肌接头兴奋传递:Ach;N2胆碱受体生理 终板电位 收缩机制 兴奋-收缩耦联：Ca2+;三联体 收缩过程-滑行学说;横桥；肌动蛋白 等长收缩和等张收缩 肌细胞收缩
36、 收缩形式 单收缩和强直收缩 前负荷 影响因素 后负荷 肌肉收缩能力 要要 点点1.神经肌接头处信息传递(掌握)1)传递过程;2)终板电位特征2.肌肉收缩过程(熟悉)1)肌丝滑行;2)兴奋-收缩耦联3影响肌肉收缩的因素(熟悉)复习思考题复习思考题 1.1.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。2.2.何谓兴奋何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？收缩偶联？其结构基础是什么？CaCa2+2+起起何作用？几种收缩蛋白质各起什么作用？何作用？几种收缩蛋白质各起什么作用？3.3.肌细胞收缩是怎样发生的？肌细胞收缩是怎样发生的？4.4.前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响？
37、前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响？5.5.正常人体骨骼肌收缩都属于正常人体骨骼肌收缩都属于()()A.A.完全强直收缩完全强直收缩B.B.强直收缩强直收缩C.C.不完全强直收缩不完全强直收缩D.D.单收缩单收缩E.E.单收缩与强直收缩交替单收缩与强直收缩交替6.6.肌肉兴奋肌肉兴奋-收缩偶联关键在于收缩偶联关键在于()()A.A.横桥运动横桥运动B.B.动作电位动作电位C.NaC.Na迅速内流迅速内流D.D.胞浆内胞浆内CaCa的浓度增加的浓度增加E.ATPE.ATP酶的激活酶的激活 B BD D重要和常用的概念概念英文解释单纯扩散易化扩散主动转运静息电位动作电位阈电位阈强度重要和常用的概念（
38、续表）概念英文解释出胞入胞极化去极化复极化超极化兴奋重要和常用的概念（续表）概念英文解释兴奋性阈刺激终板电位局部电位绝对不应期兴奋收缩耦联等长收缩重要和常用的概念（续表）概念英文解释等张收缩单收缩完全强直收缩前负荷本章复习题一一.名词解释名词解释 主动转运 单纯扩散 易化扩散 静息电位 动作电位 阈电位 阈强度 局部电位 阈值 极化二二.选择题选择题1正常细胞膜外Na+浓度约为Na+浓度的A1倍B5倍C12倍D18倍E21倍2关于刺激强度与刺激时间的关系是A.刺激强度小于基强度时，延长刺激时间即可引起组织兴奋B刺激强度等于基强度时，缩短刺激时间即可引起组织兴奋C刺激时间等于时值时，刺激强度为基
39、础度即可引起组织兴奋D刺激时间小于时值时，无论刺激强度有多大，均不能引起组织兴奋E以上说法都不是3组织兴奋后处于绝对不应期时，其兴奋性为A零 B无限大 C大于正常 D小于正常 E等于正常4静息电位的大小接近于A钠平衡电位B钾平衡电位C钠平衡电位与钾平衡电位之和D钠平衡电位与钾平衡电位之差E锋电位与超射之差5用细胞内电极以阈强度刺激单根神经纤维使之兴奋，其电流方向应是A内向B外向C内、外向迅速交变D内、外向电流均可E内、外电流相等6运动神经兴奋时，何种离子进人轴突末梢的量与囊泡释放量呈正交关系ACa2+BMg2+CNa+DK+ECl-7骨骼肌收缩和舒张的基本功能单位是A肌原纤维 B肌小节 C肌纤
40、维D粗肌丝 E细肌丝8骨骼肌收缩时释放到肌浆中的Ca2+被何处的钙泵转运A横管 B肌膜 C线粒体膜D肌浆网膜 E粗面内质网9下述哪项不属于平滑肌的生理特性A易受各种体液因素的影响B不呈现骨骼肌和心肌那样的横纹C细肌丝结构中含有肌钙蛋白D肌浆网不如骨骼肌中的发达E细胞内未发现类似骨骼肌那样的乙线10.载体中介的易化扩散产生饱和现象的机理是A跨膜梯度降低 B 载体数量减少 C 能量不够 D载体数量所致的转运极限 E 疲劳11.钠泵活动最重要的意义是：A维持细胞内高钾 B防止细胞肿胀 C建立势能储备D消耗多余的ATP E 维持细胞外高钙12 单个细胞的动作电位波形不能完全融合的原因是A 刺激强度不够
41、 B 刺激频率不够 C 不应期D 细胞兴奋性过高 E 离子分布恢复不完全13组织处于绝对不应期，其兴奋性A 为零 B高于正常 C低于正常 D无限大 E正常14神经细胞动作电位的幅值取决于A刺激强度 B刺激持续时间 C K和Na的平衡电位D阈电位水平 E兴奋性高低15与静息电位值的大小无关的A膜内外离子浓度差 B膜对钾离子的通透性C膜的表面积 D膜对钠离子的通透性E膜对蛋白质等负离子的通透性16骨骼肌细胞外液中钠离子浓度降低使A静息电位增大 B动作电位幅度变小C去极化加速 D膜电位降低E复极化加速17动作电位的超射值接近于A钠离子平衡电位 B钾离子平衡电位C钠离子平衡电位与钾离子平衡电位的代数和
42、D钠离子平衡电位与钾离子平衡电位的绝对值之差E锋电位减去后电位18在局部兴奋中，不应期不明显的原因是A激活的钠离子通道数量少，失活也少B与动作电位中的钠离子通道性质不同C阈下刺激的后作用时间短D没有钠离子通道的再生性开放机制E钾离子通道开放19运动终板膜上的受体是AM受体 BN1受体 CN2受体 D受体 E受体20神经冲动编码信息于A锋电位幅度 B动作电位时程 C锋电位传导速度D动作电位频率 E锋电位传导距离21终板膜上与终板电位产生有关的离子通道是 A电压门控钠离子通道 B电压门控钾离子通道C电压门控钙离子通道 D化学门控非特异性镁通道E化学门控钠离子和钾离子通道 参考答案:1 B 2 C
43、3 D 4 B 5 C 6 A 7 B 8 D 9 D 10 D 11 C 12 C 13A 14 C 15C 16 B 17 A 18A 19 C 20 D 21 E 三、问答题三、问答题1.叙述细胞膜物质转运方式、转运物质及转运特点。2.叙述静息电位及产生机制。3.叙述动作电位及产生机制。4.叙述神经-肌肉接头信息传递过程及有机磷农药中毒原理。5.比较动作电位和局部电位。内容提要细胞是机体的结构和功能的基本单位。细胞膜的结构是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质。细胞膜转运物质的方式有单纯扩散、易化扩散、主动转运、入胞和出胞作用.单纯扩散和易化扩散都是物质顺浓度梯
44、度和电位梯度跨膜移动的,是不需要细胞另外供能的被动转运;而主动转运则是物质逆浓度梯度和电位梯度的转运过程,需要由细胞代谢供给能量,它是人体最重要的物质转运方式.钠泵是主动转运的典型代表,其本质是Na+-K+依赖式ATP酶.当细胞内Na+和细胞外K+增多时被激活。细胞的跨膜信号转导方式主要有特异性的膜通道、G蛋白偶联受体及酪氨酸激酶受体等。细胞内高K+和静息状态下膜对K+有通透性是形成静息电位的基础。动作电位的去极化时相是由于Na+通道开放,Na+内流而形成;其复极相是由于K+的通透性增大,K+外流形成.动作电位的超射值相当于Na+的平衡电位.动作电位有不衰减性传导“全或无”法则等特点。各种可兴
45、奋细胞,在接受一次刺激而出现兴奋的当时和以后,其兴奋性可发生一系列的变化,即经历一个绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期以后,其兴奋性才能恢复正常。给可兴奋细胞一个阈刺激或阈上刺激,可使膜电位去极化到阈电位,爆发动作电位;若给予一个阈下刺激,则可引起局部兴奋.局部兴奋呈电紧张扩布,可总和.多个阈下刺激引起的局部兴奋发生总和,达到阈电位水平可产生动作电位。同一细胞的任何一处兴奋,其兴奋部位与邻接的未兴奋部位之间,通过局部电流的再刺激作用,以动作电位的方式向膜两侧传导.有髓纤维呈跳跃式传导。骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递,具有单向传递、时间延搁和易受药物或其他环境因素影响的特点。骨骼肌兴奋-收缩偶联的结构基础是三联体,偶联因子是Ca+。给肌肉一个足够强的刺激,只能引起一次单收缩,若给予两个和两个以上的刺激,且相邻的两个刺激的间隔时间小于单收缩的时程时,可发生收缩的总和。前负荷、后负荷和肌肉收缩能力可影响肌肉的收缩和作功.前负荷可影响肌肉的初长度,在最适初长度下,骨骼肌的收缩效果最佳.在中等程度的后负荷情况下,所能完成的机械功最大。
