1、 正常成年人静息状态下，耗氧量为250ml/分，而人体内氧的储备很少，共1500ml。一旦缺氧超过68分钟,就会危及生命。因此，氧是人类生命活动中不可缺少的物质。缺氧：缺氧：组织氧供应不足，或组织氧利用障碍，组织氧供应不足，或组织氧利用障碍，导致机体功能、代谢及形态结构异常变化导致机体功能、代谢及形态结构异常变化的病理过程。的病理过程。19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV20406080100204060801002040608010020406080100HbO2HHb2.6g/dl正常正常5g/dl缺氧缺氧发绀：毛细血管中脱氧Hb5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色
2、。正常时，血中正常时，血中HbCO含量为含量为Hb总量的总量的0.10.4；当当HbCO含量为含量为1020时，轻度中毒；当时，轻度中毒；当HbCO达达到到50时，重度中毒时，重度中毒。（咖啡色）（咖啡色）正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过过HbHb总量的总量的1 12%2%。若超过总量的。若超过总量的10%10%，轻度，轻度缺氧；达到缺氧；达到303050%50%，严重缺氧。，严重缺氧。高铁高铁HbHb血症血症结果结果:单位时间流经组织的总血量单位时间流经组织的总血量 总氧量总氧量 19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O
3、2O2 线粒体是细胞的能源工厂。进入细胞的氧线粒体是细胞的能源工厂。进入细胞的氧主要是在线粒体作为线粒体电子传递链的最主要是在线粒体作为线粒体电子传递链的最终电子接受者，使线粒体电子传递、生物氧终电子接受者，使线粒体电子传递、生物氧化过程顺利进行，以产生细胞所需的化过程顺利进行，以产生细胞所需的ATPATP。CNS对缺氧最敏感急性缺氧：头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调等。慢性缺氧：易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁等。严重缺氧：可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。ATP生成不足酸中毒脑血管扩张神经细胞膜电位降低神经递质合成减少细胞内钙超载溶酶体酶释放细胞水肿间质
4、水肿血脑屏障受损机制机制表现表现是重度高原反应基础上发生的、以大脑皮层功能紊乱和颅内压升高为特征的缺氧并发症。常表现为表情淡漠、神志朦胧、烦躁不安、幻觉、定向和判断力障碍。发生机制涉及脑血管扩张、脑间质水肿、脑细胞水肿、血脑屏障功能受损、脑静脉内血栓形成等。是肺原性心脏病的一种特殊类型，多发生在3500-4000m高原，移居者半数在到达高原1年内发病。劳累和上呼吸道感染为常见诱因。主要表现为心悸、气促和疲乏，多以右心肥厚和衰竭为主。少数人从平原快速进入3000 m以上高原时，发生高原肺水肿。发病率1左右。表现为呼吸困难，发绀，咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，肺部出现湿罗音等。发病高峰在进入高原后4
5、872小时，多于夜间发病。寒冷、劳累、肺部感染、过量吸烟饮酒、精神紧张等可诱发高原肺水肿。l吸氧吸氧血浆血浆O O2 2物理溶解量及物理溶解量及HbHb结合结合O O2 2量量l对低张性缺氧的疗效最好对低张性缺氧的疗效最好 吸入气氧分压过高（超过0.5个大气压的纯氧），就可引起细胞损害、器官功能障碍，即氧中毒。氧氧中毒的发生取决于吸入气氧分压。中毒的发生取决于吸入气氧分压。急性氧中毒急性氧中毒：吸入23个大气压以上的氧，以脑功能障碍为主，故又称脑型氧中毒。慢性氧中毒慢性氧中毒：吸入一个大气压左右的氧8小时以后，以肺的损害为主，故又称肺性氧中毒。男性患者，35岁。于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室台阶上，4小时后被发现急症入院。病人以往身体健康。体检：体温 37.5，呼吸 24次/分，脉搏 110次/分。Bp 100/70 mmHg。神志不清，口唇樱桃红色，其他无异常。实验室检查：PaO2 95mmHg，HbCO 30%，血浆HCO3-13.5mmol/L。入院后立即吸氧，不久清醒。给予纠酸、补液等处理后病情迅速好转。问题：1.病人为何神志不清？2.为何血浆降低HCO3-？3.呼吸及心跳有何变化？l概念：缺氧（低张性、血液性、循环性和组织性）l各型缺氧的原因、机制和血氧变化特点l缺氧时机体的代偿反应（呼吸和循环）
