1、 正常成人体温维持在37，一昼夜上下波动不超过1。正常体温：腋窝 36.237.2 舌下 36.537.5 直肠 36.937.9 人体温度存在性别、年龄差异。女性的平均体温略高于男性0.2。经前期、妊娠、应激、运动经前期、妊娠、应激、运动 病因发病机制效应防治 发热时，体温不会无限制地上升，很少超过发热时，体温不会无限制地上升，很少超过4141，通常，通常达不到达不到4242，说明机体有限制体温上升的能力。，说明机体有限制体温上升的能力。给动物静脉注射致热原引起发热效应，在一定范围呈剂给动物静脉注射致热原引起发热效应，在一定范围呈剂量量-效应关系，达到一定水平后再增加致热原，也不会增加效应关
2、系，达到一定水平后再增加致热原，也不会增加发热效应，体温上升被限定于一定高度，这就是发热效应，体温上升被限定于一定高度，这就是热限热限。这是机体对调节性体温升高的自我限制。这是机体对调节性体温升高的自我限制。u 低热：低热：体温低于体温低于38 Cu 中度热：中度热：体温体温38.139 Cu 高热：高热：体温体温39.140 Cu 超高热：超高热：体温大于体温大于40 Cu 短程热：短程热：病程小于病程小于1个月个月u 中程热：中程热：13个月个月u 长程热：长程热：大于大于3个月个月 内毒素在自然界中分布极广，分子量可达10002000 kD，160干热2h方能破坏，一般灭菌方法不能消除。
3、临床上常见的输临床上常见的输液反应，多是由于液反应，多是由于ETET污染引起。污染引起。体温体温 下丘脑体温下丘脑体温调节中枢调节中枢体温体温 调定点调定点？产产EP细胞细胞发热发热激活物激活物EP EP M M POAH神经元POAH神经元视神经交叉第三脑室视上隐窝 毛细血管OVLT神经元体温调节中枢体温调节中枢 v 正调节中枢:视前区-下丘脑前部(POAH)v 负调节中枢：腹中膈(VSA)、中杏仁核(MAN)、弓状核EP “调定点”上移？正调节介质正调节介质负调节介质负调节介质PGE2 脑室内注射脑室内注射PGEPGE发热发热 EPsEPs引起发热的同时，引起发热的同时，CSFCSF中中P
4、GEPGE2 2 下丘脑组织与下丘脑组织与EPsEPs体外培养，有体外培养，有PGEPGE2 2合成合成 阻断阻断PGEPGE合成的药物合成的药物（阿司匹林）（阿司匹林），可解热，可解热 PGE PGE2 2注入注入POAHPOAH区区发热发热；偏离偏离POAHPOAH区区不发热不发热cAMP 外源性外源性cAMPcAMP注入动物脑室注入动物脑室发热发热 兔注射兔注射EPEP引起发热时，引起发热时，CSFCSF中中cAMPcAMP 注射茶注射茶碱碱脑内脑内cAMPcAMP，发热发热 注射尼克酸注射尼克酸脑内脑内cAMPcAMP，发热，发热 EPs EPs引起双峰热时，引起双峰热时，CSFCSF
5、中中cAMPcAMP量呈同步双峰变化量呈同步双峰变化Na+/Ca2+比值比值 NaClNaCl脑内脑内发热发热 CaClCaCl2 2脑内脑内降温降温，同时同时CSFCSF中中cAMPcAMP 降降CaCa2 2+剂（剂（EGTAEGTA）脑内脑内发热发热，同时同时CSFCSF中中cAMPcAMP CRH 中枢注入中枢注入CRHCRH脑温，结肠温脑温，结肠温 IL-1IL-1，IL-6IL-6可使下丘脑释放可使下丘脑释放CRH CRH IL-1 IL-1，IL-6IL-6引起的发热可被引起的发热可被CRHCRH受体拮抗剂阻断受体拮抗剂阻断NO 作用于作用于POAHPOAH、OVLTOVLT，介
6、导发热时体，介导发热时体温温 刺激棕色脂肪组织代谢刺激棕色脂肪组织代谢产热产热 抑制抑制发热发热时负调节介质合成与释放时负调节介质合成与释放AVP脑内注射脑内注射AVPAVP，可解热，可解热AVPAVP拮抗剂能阻断拮抗剂能阻断AVPAVP的解热的解热作用或加强致热原的发热效应作用或加强致热原的发热效应-MSH-MSH脑室内注脑室内注-MSH-MSH，可起解热的作用，可起解热的作用-MSH-MSH解热时，兔耳和皮肤温度解热时，兔耳和皮肤温度 ，散热，散热 （兔主要（兔主要靠耳和皮肤血流散热）靠耳和皮肤血流散热）内源性内源性-MSH-MSH能限制发热高度和持续时间能限制发热高度和持续时间EP正调节
7、介质正调节介质负调节介质负调节介质POAHMAN、VSA体温中心体温中心 SP直接OVLT下丘脑下丘脑EPNa+/Ca2+cAMPPGECRH、NO“调定点调定点”上移上移皮肤血管收缩 散热寒战、代谢 产热体温升高体温升高致病微生物内毒素外毒素抗原抗体 复合物类固醇致炎物发热激活物发热激活物单核细胞AVP-MSHAnnexin A1 37 C42 C体温正常 体温每升高1，基础代谢率升高13%。总趋势总趋势 短期中等程度发热加强机体抵抗力 高热或持续时间过久减弱抵抗力 EPs可增强吞噬细胞的杀菌活性，如IL-1是淋巴细胞活化因子，IL-6是B细胞分化因子，IFN是抗病毒体液因子。EPs具有抑制
8、或杀伤肿瘤细胞的作用，如TNF抗肿瘤因子，IFN可增强NK细胞活性。蛋白质合成增多，机体抵抗力增强（特别是HSP）。3 3解热措施解热措施 药物解热：化学药物、激素、中草药 物理降温：冷敷、酒精擦浴 高热(40)心脏病患者、恶性肿瘤患者 妊娠期妇女2 2下列情况应及时解热：下列情况应及时解热：解热原则解热原则1 1对一般发热不急于解热对一般发热不急于解热典型病例 患者，女，14岁。1天前于游泳后出现发热，伴头痛、全身酸痛、纳差、呕吐1次、轻咳无痰，尿少色黄。PE：T39.7C，P112次/分，R28次/分，BP120/70mmHg神清疲乏、急性重病容。咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（+），双侧颈部淋巴结肿大。实验室检查：WBC14.7109/L（正常410 109/L），杆状2%，淋巴16%，酸性2%，分叶80%。入院后立即输液及抗生素等治疗。在输液过程中出现畏寒、寒战、烦躁不安。一度体温升至41 C，P128次/分，呼吸急促。立即停止输液，肌注异丙嗪1支，并给予酒精擦浴，头部置冰袋。次日，体温渐降，出汗。继续输液及抗生素治疗。住院6天痊愈出院。1.试分析患儿发热是如何引起的。2.输液过程中为何出现畏寒、寒战、体温增高？3.若患儿不入院治疗，体温是否继续升高？为什么？4.患儿的治疗措施是否正确？
