1、 急性胸痛的诊断和处理急性胸痛的诊断和处理 1ppt课件 急性胸痛包括了一组致命性疾病其特点是:q 起病急q 变化快q 死亡率高q 预后与抢救是否及时密切相关2ppt课件 q时刻保持对这些疾病的警惕性q掌握这些疾病主要的临床特征q鉴别这些疾病的合理流程q能够提供必要的检查手段3ppt课件 4ppt课件 急性发生的胸痛起病急骤，患者可以讲清楚确切的开始时间慢性发生的胸痛，开始的时间往往不明确急诊医生关注的主要对象是急性胸痛 5ppt课件 q腹部疾病也可引起胸痛：急性胰腺炎和溃疡病可引起左侧胸痛，膈下脓肿和肝胆疾病可引起右侧胸痛。通过腹部体征、血清生化检查、B超、内镜等检查不难鉴别6ppt课件 胸
2、壁疾病包括皮肤、皮下组织、肌肉、神经和骨骼关节病变特点：疼痛部位固定患处、局部压痛明显、胸廓活动时疼痛加剧7ppt课件 q胸痛部位不明确、患者情绪激动、烦躁等，体检常无明显异常，如过度换气综合征8ppt课件 q胸痛剧烈的程度与病情的严重程度往往不成比例q要注意一般情况和生命体征是否稳定，如出现气急、发绀、烦躁、昏迷、心律失常、甚至休克者，提示病情凶险9ppt课件 10ppt课件 年龄性别病史体格检查实验室检查第一印象11ppt课件q起病缓急，过去有无类似的胸痛出现q有无外伤，诱发、加重及缓解的因素q胸痛的部位、性质q伴随情况：发热、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、吞咽困难、恶心、呕吐、进行性消瘦等
3、12ppt课件 13ppt课件 检查胸痛原因的手段很多，但在选择时我们要考虑的是：q 选择最需要的检查q 检查要有先后顺序常用的检查有：心电图 X线 化验 B超14ppt课件 q心律失常q冠心病，心肌梗塞q心包炎q肺梗塞15ppt课件 q肺部炎症q肺动脉栓塞q气胸q肺及胸膜肿瘤q主动脉夹层q心影大小及心脏搏动16ppt课件 胆囊、肝脏、胰腺、膈下脓肿等肺动脉栓塞主动脉夹层17ppt课件 q血、尿、便常规qCK、CK-MB、TnT、TnI、D-dimerq其他：血气分析、电解质、血糖、肝肾功能等18ppt课件 q 最可能的疾病q 最需要排除的疾病q 最能明确诊断的检查q 最便捷的检查q 如何检查
4、对病人最安全v生命体征的检测是最基本的决定检查的顺序时要考虑19ppt课件 心电图 CK、CK-MB、TnT、TnI、D-dimer、血气分析、电解质；放射检查 二维超声及彩色多普勒 20ppt课件 急性冠状动脉综合征21ppt课件 急性冠状动脉综合征的分型：心电图有两种形式，ST段抬高，ST段不抬高。ST段抬高的ACS表现为ST段抬高的心梗 （STEMI）ST段不抬高的ACS分为非ST段抬高心梗 （NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UAP）22ppt课件 NSTEMI与UAP的区别仍可采用CK-MB，即CK-MB正常上限的2倍称为NSTEMI，反之称为UAP。据观察，在伴有休息胸痛的不稳定心绞
5、痛的病 人中，大约1/3的人肌钙蛋白升高，而肌钙蛋 白升高的病人随访发生MI或死亡的风险明显高 于不升高者。23ppt课件 急性冠状动脉综合征的识别（1）不稳定性心绞痛：凡有冠心病危险因素的病人，一旦出现下列症状，都应考虑ACS的可能。胸部不适，压迫感、压榨感、充填感；可持 续数分钟或反复发作。上半身其他部位不适，上肢、背部、颈部、颌部或胃部等任何部位。气短，可伴有胸部不适，也可先出现。其他，如出冷汗、恶心等。24ppt课件（2）心电图：ST段缺血性压低 即使仅0.05mV的动态改变对诊断和预后判断亦有重要价值，而单独T波倒置必须0.3mV才有诊断特异性。（3）心脏标志物：CK-MB、TnT、
6、TnI阳性者应诊为AMI。但心肌细胞损伤4小时，TnT(TnI)才开始升高，故可疑病例应予复查。25ppt课件（4）非ST段抬高心肌梗死：NSTEMI的主要诊断依据为缺血性胸痛，心电图大多数有弥漫性缺血型ST段压低，心肌损伤标记物增高且有动态变化。预测将发生NSTEAM的危险因素有：过去未作过PTCA者。胸痛持续60分钟。来诊时ST段偏移者。新近发生的心绞痛。26ppt课件 （5）ST段抬高的心肌梗死：确诊需要符合下列三项标准中的两项；持续性缺血性胸痛。心电图出现心肌缺血坏死的ST段抬 高和异常的Q波等动态变化。心肌酶谱、心肌损伤标记物肌钙蛋 白（TnT）(TnI)升高且有动态变化。27ppt
7、课件 不稳定性心绞痛危险度分层 分层分层 心绞痛心绞痛 ST ST 时间时间 TnTTnT 低危 初发、恶化性劳力性初发、恶化性劳力性 心绞痛，无静息时发作心绞痛，无静息时发作 1 1mm 20min (-)20min (-)中危中危 1.1.一个月内出现的静息一个月内出现的静息 心绞痛，但心绞痛，但4848小时内小时内 无发作（多由劳力性无发作（多由劳力性 心绞痛进展）心绞痛进展）2.2.梗死后心绞痛梗死后心绞痛 1 1mm 20min (-)20min (-)or 高危高危 1.481.48小时内反复发作静小时内反复发作静 息心绞痛息心绞痛 2.2.梗死后心绞痛梗死后心绞痛 1 1mm 2
8、0min 20min （+）5.急性冠状动脉综合征的危险度分层：28ppt课件 无合并症，血流动力学稳定；无合并症，血流动力学稳定；低危低危 不伴有反复缺血发作；先以肝素等治疗，稳定后行冠造 中危 伴有持续性或发作性心绞痛 短期药物治疗观察，并做冠造准备 高危并发心源性休克，急性肺水肿或持续性低 血压。在药物治疗的基础上尽早冠造以决 定进一步针对性治疗非ST段抬高心梗危险度分层29ppt课件 STST段抬高的心梗危险度分层段抬高的心梗危险度分层低危低危 无肺淤血或休克表现（无肺淤血或休克表现（K KiLLiP I级）级），预后好。，预后好。仅有轻度肺淤血或仅有仅有轻度肺淤血或仅有S S3 3
9、奔马律（奔马律（K KiLLiP 级）级），预后较好，预后较好中危中危 肺水肿（肺水肿（K KiLLiP 级）病人常有弥漫性左室功级）病人常有弥漫性左室功 能不全或二尖瓣关闭不全，需进行强化治疗能不全或二尖瓣关闭不全，需进行强化治疗 高危高危 有心源性休克有心源性休克（K KiLLiP 级）病人预后严重级）病人预后严重30ppt课件 K KiLLiP分级分级 死亡率死亡率级：肺部无湿罗音，无级：肺部无湿罗音，无S S3 3 8%8%级：肺部湿罗音不足肺野的级：肺部湿罗音不足肺野的50%50%，或有，或有S S3 3。30%30%级：肺部湿罗音在肺野的级：肺部湿罗音在肺野的50%50%以上，多有
10、肺水肿。以上，多有肺水肿。44%44%级：心源休克级：心源休克 80-100%80-100%31ppt课件4 4急性冠状动脉综合征的治疗对策急性冠状动脉综合征的治疗对策 STST段抬高的病人应尽早、完全和彻底地实现冠段抬高的病人应尽早、完全和彻底地实现冠脉的再灌注（脉的再灌注（TIMI 3TIMI 3级），主要方法是溶栓治疗、级），主要方法是溶栓治疗、PTCAPTCA或或CABGCABG。32ppt课件 6.急性冠状动脉综合征的早期处理（1）不稳定性心绞痛 一旦UAP诊断确立，特别是仍有症状者，应尽快开始强化治疗。强化治疗原则：尽快收入CCU，吸氧，镇静，阿司匹林，低分子肝素，硝酸盐，-阻滞剂
11、。如仍有复发性胸痛或症状加重者，急诊冠造。33ppt课件 （2）非ST段抬高心梗 特别强调，UAP及NSTEMI病人不应使用溶栓剂。以血小板为主，故溶栓效果差；相反，溶栓剂可激活血小板，并因溶解少量纤维蛋白使创面暴露，致使斑块更不稳定，并引起斑块内出血。34ppt课件 7.ST段抬高的ACS的救治（1）概念：STEACS是由于冠脉粥样斑块破裂，致血栓形成阻塞冠脉，治疗目的是尽早开通冠脉血流，防止梗死扩大，挽救濒死心肌，预防猝死及并发症。（2）一般治疗，卧床，止痛，通便。（3）抗血小板治疗：阿司匹林，抵克力得/氯吡格雷。35ppt课件 硝酸酯类：对于SBP90mmHg，心率50次/min，右室梗
12、塞者避免使用硝甘。（4）抗心肌缺血治疗36ppt课件-阻滞剂：除非有肺水肿，不稳定的左心衰竭，低血压 （SBP90mmHg），支喘，严重的缓慢性心律失常等，应常规使用。阿替洛尔 12.5-25mg/天，美托洛尔25-50mg/天。钙拮抗剂：仅用于阻滞剂有禁忌或经上述治疗仍有顽固性缺血的患者。无心功不全者，优先考虑使用二氢吡啶类，合心爽 30mg 3次/日。有心功不全者，可用长效二氢吡啶类，洛活喜。37ppt课件(5)ACEI：对于ST段抬高的前壁AMI或伴有心功不全者，应尽早使用 ACEI。对于下壁AMI或心功正常者，亦考虑使用，早期应用ACEI可降低AMI病死率，其EF值越低受益越明显。38
13、ppt课件 (6)再灌注治疗：再灌注治疗是AMI治疗史上降低病死率、改善预后最显著的一项措施；有三种手段。溶栓治疗：对于胸痛发病30分钟且12小时，两个或两个以上相邻导联的ST段抬高，于肢体导联0.1mV，于胸导0.2mV，（或新出现的束支传导阻滞）如无禁忌症，均应考虑溶栓治疗。39ppt课件 绝对禁忌症：任何时候发生的出血性中风、一年内发生的缺血性中风或其他脑血管意外。合并颅内肿瘤。活动性内出血（不包括行经期）高度怀疑主动脉夹层。40ppt课件 尿激酶 150万U+5%GS 250ml IV点/30分钟内阿替普酶 90分钟或3小时方案41ppt课件 经皮冠状动脉介入治疗（PCI）有条件者考虑
14、直接PCI，尤其是对溶栓禁忌者或对于合并泵衰竭、心源性休克者，行急诊PCI，或对于溶栓失败行补救性PCI。PCI的主要目的是迅速开通“罪犯血管”，恢复其远端血流。冠状动脉旁路手术（CABG）如造影显示为左主干病变或多支弥漫性血管病变，应行紧急CABG。42ppt课件 7.抗凝治疗 低分子肝素疗效优于肝素，且不用检测APTT，停药后无反跳，使用方便，可优先考虑。43ppt课件 8.他汀类药物 他汀类除降脂以外还能改善内皮功能，稳定斑块，减轻炎症，抑制脂蛋白氧化，提高糖耐量，改善血流变及抗血栓。44ppt课件 肺动脉栓塞 PULMONRY EMBOLIST（PE）45ppt课件 一.定义肺栓塞：内
15、源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。46ppt课件 四.临床表现 肺栓塞的临床表现多种多样，实际上是一较广的临床谱，所见主要决定于血管堵塞的多少、发生速度和心肺的状态。47ppt课件 但基本上有五个临床征候群：1.猝死2.急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感，紫 绀，右心衰竭，低血压，肢端湿冷，突然栓塞 2个肺叶以上的患者。3.肺梗死：突然呼吸困难、胸痛、咯血胸 膜摩擦音或胸腔积液。4.不能解释的呼吸困难：梗塞面积较小，是 提示死腔增加的唯一症状。5.慢性反复性肺血栓栓塞48ppt课件（一）肺栓塞的常见症状1呼吸困难：最常见，约占84-90%，尤以活动后 明显，静息下缓
16、解。2胸痛：约占70%，突然发生，多与呼吸有关，呼吸时加重。3咯血：提示肺梗死的症状，多在24小时内发 生。4惊恐：发生率55%，与胸痛或低氧血症有关。5咳嗽：约占37%，干咳或少痰。6晕厥：约占13%，主要原因是大块肺栓塞（堵 塞血管在50%以上）引起的脑供血不 全。7.腹痛：可能与膈肌刺激或肠缺血有关。49ppt课件（一）体格检查1一般检查：低热，占肺栓塞的43%，持续一周。70%有呼吸频率加快，20次/分有诊断意义。2心血管体征：53%有肺动脉第二音亢进。颈静脉充盈，搏动增强，肺栓塞重要的体征。肝脏增大，肝颈反流征和下肢浮肿。50ppt课件 3呼吸系统体征：病变部位叩诊浊音，肺野可闻哮鸣
17、音和干湿性罗音（15%）；51ppt课件 4实验室检查：（1）化验检查：血浆D-二聚体测定,其敏感性在90%以上,500mg/L 提示无急性肺栓塞，有排除诊断的价值。（2）动脉血氧检查：肺血管床堵塞15-20%即可出现血氧分压下降，PaO280mmHg者发生率为88%，12%患者血氧正常，76%有低氧血症，93%有低碳酸血症。血症。52ppt课件（3）心电图：肺栓塞的心电图无特异性改变。较有意义 的是SI Q T 改变。TV1-4倒置，类似冠状T。（4）X线检查：胸片：急性肺栓塞患者约80%胸部X线不正常。常见有浸润或梗死阴影。肺动脉造影：是唯一可靠的方法（金标准），小到3mm的栓子也可确定。
18、检查致残率1%，死亡率0.01-0.5%。螺旋CT和电子束CT：可直接显示肺血管，后者可显示 肺段血管。53ppt课件（4）超声心动图检查：直接征象：右心可见血栓；间接征象：右心室扩张（71-100%）；右肺 动脉内径增加（72%）；左室径变小（38%）。54ppt课件（5 5）放射性核素扫描：）放射性核素扫描：55ppt课件 肺栓塞的治疗：（一）急性肺栓塞的治疗1.急救措施：第1-2天最危险，收入CCU。一般处理：镇静、吸氧。抗休克：56ppt课件（3）改善呼吸：有支气管哮喘可用氨茶碱57ppt课件 1.1.溶栓治疗：溶栓治疗：是药物直接或间接的将血浆蛋白纤溶是药物直接或间接的将血浆蛋白纤溶
19、酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶解血栓。解血栓。58ppt课件（1 1）尿激酶（尿激酶（UrokinaseUrokinase UK UK）：）：59ppt课件（2 2）重组组织型纤溶酶原激活剂（重组组织型纤溶酶原激活剂（rtrt-PA-PA）系最新的溶栓剂，系最新的溶栓剂，rtrt-PA-PA无抗原性，直接无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比SK/UKSK/UK更具有特异性。更具有特异性。60ppt课件急性肺栓塞溶栓适应症：急性肺栓塞溶栓适应症：大块肺栓塞（超过两个肺叶血管）。大块肺栓塞（超过两个肺叶
20、血管）。不管栓塞血管大小伴有血流动力学改变者。不管栓塞血管大小伴有血流动力学改变者。并发休克和体动脉低灌注。并发休克和体动脉低灌注。61ppt课件 栓塞溶栓治疗的具体实施：栓塞溶栓治疗的具体实施：溶栓前必须确定诊断。溶栓前必须确定诊断。溶栓时间窗：越早溶栓效果越好，最初溶溶栓时间窗：越早溶栓效果越好，最初溶栓时间限在栓时间限在5 5天之内，但现在已将溶栓时间天之内，但现在已将溶栓时间窗延长至窗延长至1414天。天。62ppt课件 3.抗凝治疗 肺栓塞的抗凝治疗是有效而重要的。据统计，抗凝治疗组的生存率是92%，复发率是16%。而非抗凝组则分别是42%和55%,差异显著。63ppt课件 法华令
21、肝素/低分子肝素 64ppt课件 4.介入治疗导管破碎肺栓塞：用于伴休克的大块肺栓塞，而溶栓和抗凝治疗禁忌的患者，有效率60%，死亡率20%。安装下腔静脉滤器：可防止肺栓塞的复发。5.手术治疗：用于伴休克的大的肺栓塞，收 缩压低到100mmHg，中心静脉压上升，肾功 衰竭，内科治疗失败或不宜者。65ppt课件主动脉夹层 66ppt课件定义：定义：主动脉夹层（aortic dissection）主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿。67ppt课件（一）疼痛:夹层分离突然发生时85%患者突感疼痛,73%患者胸痛,A型多在前胸,B型多在背部、腹部，疼痛剧烈难以忍受，起病后骤达高
22、峰，呈刀割样或撕裂样 68ppt课件（二）高血压：B型患者70%有高血压。因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或增高，如外膜破裂出血则血压降低69ppt课件(三)心血管症状（1）主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣区舒张期吹 风样杂音，脉压增宽，可有心力衰竭 (2)脉搏改变：一侧脉搏减弱或消失，见于颈、肱、股动脉 (3)胸锁关节或在胸骨上窝可触到搏动性包块 (4)可有心包摩擦音，破入心包引起心包填塞（5）胸腔积液:夹层破入胸膜腔 70ppt课件（四）神经症状:主动脉夹层延伸到主动脉分支颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、截瘫、麻木、视力和二便障碍（五
23、）压迫症状：主动脉夹层压迫腹腔动脉，肠系膜动脉可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便等还可出现霍纳氏综合症，上腔静脉综合症、血尿、尿闭 71ppt课件辅助检查：（一）心电图：左室肥大、非特异性ST-T改变，病变累及冠脉时可出现急性缺血或心梗改变 72ppt课件（二）X线：上纵隔或主动脉弓影增大，外形不规则，主动脉壁明显增厚（正常2-3mm）到10mm时提示主动脉夹层分离可能性，若超过10mm则肯定本病 CT可显示病变的主动脉扩张，钙化的内膜向中央移位提示主动脉夹层，向外移位提示单纯动脉瘤73ppt课件（三）超声心动图：对诊断升主动脉夹层分离有重要意义。可出现主动脉夹层分离的内膜片呈内膜摆动征和主动
24、脉真假双腔74ppt课件（四）MRI：能直接显示主动脉夹层的真假腔，显示内膜撕裂的位置和剥离的内膜片或血栓，能确定夹层的范围和分型及与分支的关系（五）DSA：数字减影血管造影，对B型主动脉夹层分离的诊断较明确，可发现夹层的位置、范围 75ppt课件诊断：急起剧烈胸痛、血压高、突发主动脉瓣关闭不全，两侧脉搏不等或触及搏动性肿块应考虑此症，可进行一系列检查确诊 76ppt课件治疗：一旦疑似或诊为本病，马上住院、监测治疗目标：减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度和外周动脉压，控制收缩压在100-120mmHg，心率在60-75次/分77ppt课件（一）紧急治疗：（1）止痛：吗啡（2）补充血容量（3）降压
25、：合并高血压者 硝普钠静点2.5-5mg/min，艾司洛尔、美托洛尔、阿替洛尔，使收缩压110mmHg或足以维持尿量30ml/h。血压不高者可静脉给普萘洛尔1mg/4-6h或口 服20mg/6h，血压下降后疼痛明显减轻或消失 是夹层分离停止扩展的临床指征。78ppt课件（二）巩固治疗：缓慢发展的远端主动脉夹层，可继续内科治疗，保持收缩压在100-120mmHg，可加服开博通25-50mg 3次/日 79ppt课件 气 胸 80ppt课件 定义：当胸膜因病变或外伤破裂时，胸膜腔与大气沟通，气流进入胸腔，形成胸膜腔积气，称为气胸（Pneumothorax）81ppt课件 临床表现：取决于发生的快慢
26、、肺萎缩的程度 常有咳嗽、剧烈运动等诱因，不少在正常活动或休息时发病 典型症状呈突发胸痛、锐痛，常位于气胸同侧。继之出现呼吸困难和刺激性干咳，气急显著，紫绀、不能平卧 胸廓膨隆，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，心、肝浊音界消失，语颤、呼吸音均减弱或消失，心脏、气管移位82ppt课件 X线检查：典型表现为肺向肺门萎陷呈圆球形阴影，气体常聚集于胸腔外侧或肺尖，局部透光度增加，无肺纹理83ppt课件 诊断：突发的剧烈胸痛和呼吸困难，可做X线检查明确血气胸：胸膜粘连带的血管撕裂，发病急骤，除胸闷气短外，胸痛呈持续性加重，伴有头晕、苍白、脉细速、低血压、液气平面，穿刺为全血84ppt课件 治疗：（一）一般治疗：卧床、少言，肺压缩20%以下不伴有呼吸困难者，每日吸收1.25%，高流量吸氧3L/分，可使气体吸收加快到4.2%85ppt课件（二）排气疗法：1.气胸箱穿刺抽气：坐位或仰卧位，患者第二前肋锁中线外或第四肋腋前线处，消毒、铺巾、局麻、进针、测压 抽气至呼吸困难缓解胸内压在-2-4cmH2o，留针3分钟，压力不增加，出针 2.胸腔闭式引流：肺压缩30%以上或复发性气胸、或张力性气胸、血气胸 86ppt课件 谢谢87ppt课件
