六章心瓣膜病讲课课件.ppt

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1、.1第三篇 循环系统疾病 第八章(Valvular Heart Disease)王利波王利波学时数:学时数:3 3学时学时.2讲授目的和要求1.掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理生理、临床表现及诊断方法2.熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病因、鉴别诊断、并发症、治疗原则及手术适应证3.了解瓣膜病的检查方法及治疗上的新进展.3 .4赘生物主动脉瓣主动脉瓣肺动脉瓣肺动脉瓣三尖瓣三尖瓣二尖瓣二尖瓣 赘生赘生物物.5.6.7.8 是由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常,导致瓣口狭窄及(或)关闭不全。二尖瓣最常受累,其次为主动脉瓣 (rheumatic heart d

2、isease)简称风心病,是风湿性炎症过程所致瓣膜损害,主要累及40岁以下人群 瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多.9第一节 二尖瓣狭窄n病因和病理病因和病理:二尖瓣狭窄(mitral stenosis)常见病因:(1)风湿性心脏病(rheumatic heart disease):风湿热反复发作,或长期反复链球菌咽炎,引起瓣叶粘连而致瓣口狭窄时,称隔膜性狭窄;当瓣叶纤维化、增厚、受腱索牵拉呈漏斗状时,称为漏斗状狭窄。n(2)退行性变。n心房大形成附壁血栓。.10病理生理n正常二尖瓣口面积46平方厘米,减少一半定义为狭窄.当减至2.0c左心房代偿性肥厚和扩大、心房肌增厚以增加瓣膜口

3、血流。称做左心房代偿期。n当二尖瓣口面积1.5 c时左房压升高,左心房失代偿期n右心衰竭期.11临床表现n一、症状:(1)呼吸困难,活动等诱发。阵发性夜间呼吸困难甚至端坐呼吸。(2)咯血,支气管静脉破裂。(3)咳嗽。(4)声嘶n二、体征:(1)二尖瓣面容;(2)心尖搏动弥散;(3)*舒张期震颤;(4)*心尖部舒张期隆隆样杂音;开瓣音、S1亢进;(5)P2亢进;Graham-Stell杂音。.12第一心音亢进n常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升.13咯血n支气管静脉破裂大咯血n阵发性夜间呼吸困难血性痰n急性肺水肿粉红色泡沫痰。n肺梗死-咯血.14超声心动图n1 二尖瓣回声增粗,反射

4、增强,EF斜率随病情的发展而逐渐减慢,A峰逐渐消失使正常的双峰曲线呈平台样(城墙垛样改变)。二尖瓣开放面积缩小。n2 舒张期二尖瓣前叶与后叶同向运动。n3 左心房、右心室扩大。n4 多谱勒超声心动图 舒张期二尖瓣口血流速度增快,呈五彩样。E峰下降速率减慢。n5 经食管超声心动图 查左心房特别是左心耳血栓。.15X线 n双心房影n肺动脉段突出,梨形心。nLAO位:左主支气管上台。nRAO位:食管下段后移。n肺淤血、肺水肿的表现。.16.17.18二尖瓣狭窄 心衰.19二尖瓣狭窄 右前斜位.20二尖瓣狭窄 左前斜位.21二尖瓣狭窄 UCG.22二尖瓣狭窄 心电图.23心电图n二尖瓣P波。n右心室肥

5、大。.24诊断n心尖部舒张期隆隆样杂音、P2亢进+X线、心电图、*UCG可确诊。n中青年患者,有风湿性关节炎病史,UCG示瓣叶及腱索粘连者考虑为风心病。n50岁以上患者,UCG示瓣环及瓣环下钙化时,考虑老年性退行性变。.25鉴别诊断n1 主动脉瓣关闭不全:能听到Austin-Flint杂音需要与MS鉴别,UCG是最好的鉴别方法。n2 左心房粘液瘤 UCG可见左心房团块状回声反射以资鉴别。n3 高动力循环 甲亢或贫血等通过相应的表现进行鉴别。.26可产生二尖瓣舒张期杂音的疾病n二尖瓣血流增加nAustin-Flint杂音n左房黏液瘤.27并发症n1 心房纤颤 心房增大者易发生。易产生附壁血栓、加

6、重心衰。n2*栓塞 左心房的附壁血栓脱落引起脑、脾、肾、肠系膜及四肢栓塞,特别是脑栓塞。n3 急性肺水肿 见心衰。n4 右心衰竭n5 肺部感染n6 感染性心内膜炎.28治疗n1 积极预防和治疗慢性咽炎或扁桃体炎。n2 避免剧烈体力活动。n3 有呼吸困难者应限制体力活动。n4 已出现右心衰竭时,可用扩血管、利尿药。强心。n5 伴房颤者用华法令、阿司匹林。n6 经皮二尖瓣球囊成型术(PBMV)n7 二尖瓣瓣膜置换术.29并发症的处理n大量咯血:坐位,用镇静剂,利尿剂,PBMV。n急性肺水肿:同前。注意扩张静脉,强心只有在房颤时用。n房颤:控制心室率、恢复窦性心律、防血栓。n右心衰。.30第二节 二

7、尖瓣关闭不全.31病因和病理n风心病 瓣叶及其腱索纤维化、增厚、挛缩引起瓣口关闭不全。n二尖瓣脱垂n老年退行性变n乳头肌病变n腱索断裂.32病理生理n MI收缩期左心房接受来自左心室的血,引起左心房增大,舒张期左心室接受正常的左心房血和反流到左心房的血使左心室压力增加,左心室肥厚、扩张,随后心力衰竭。.33临床表现n急性 慢性n症状:(1)无力等全身动脉系统缺血的表现。(2)心力衰竭的表现。n体征:(1)左心室增大,心界向左下扩大;(2)S1 减低;(3)*心尖部全收缩期吹风样杂音。二尖瓣脱垂者可听到收缩期喀喇音以及其后的收缩期杂音。腱索断裂者类似海鸥音。.34二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心

8、尖区明显,并向左腋下和左肩胛下区传导.35X线n慢性重度反流左心房和左心室增大。n肺淤血和急性肺水肿征象。nC型钙化影。.36心电图n左心房增大,左心室肥厚。n可伴房颤。.37超声心动图n彩色多普勒血流显像和脉冲多普勒超声在左心房和二尖瓣心房侧探及收缩期高速射流。探测左心房内收缩期最大射流面积可估测反流程度。小于4平方厘米为轻度、48为重度、大于8为重度。n二维超声可显示二尖瓣的形态。.38诊断n典型的心尖部收缩期杂音+UCG表现可诊断MIn病史+UCG作出病因诊断。.39鉴别诊断n三尖瓣关闭不全 病史+UCG可作出鉴别诊断n室间隔缺损 出生即有杂音,在胸骨左缘第4、5肋间最响,伴有收缩期震颤

9、。UCG作鉴别。n左心室流出道梗阻 在胸骨左缘第4、5肋间最响,递增-递减型杂音。n高动力循环 甲亢、贫血。.40并发症n心力衰竭n心房颤动n感染性心内膜炎n心律失常及猝死.41治疗n药物治疗 基本同MSn二尖瓣置换术.42第三节 主动脉瓣狭窄n病因和病理 单纯的主动脉瓣狭窄单纯的主动脉瓣狭窄多为先天性多为先天性;风心病主动脉瓣狭窄多合并主动脉瓣关闭不全;欧美国家以老年性主动脉瓣退行性变多见。.43病理生理n正常人主动脉瓣口面积3.0平方厘米。减少一半出现压差左心室肥厚心衰n主动脉根部舒张压下降和/或冠状动脉口狭窄心绞痛.44临床表现n症状:(1)劳动耐力下降,左心室搏出量下降所致;(2)呼吸

10、困难;(3)半数以上患者有劳力时心绞痛发作;(4)晕厥。主动脉瓣狭窄三联征n体征:(1)抬举性心尖搏动;(2)S2减弱;(3)主动脉瓣区听到收缩期喷射性杂音,向颈部传导。.45X线n主动脉狭窄后扩张;n左心室及左房增大.46心电图n左心室高电压、继发性ST-T改变。n左心房增大。n心律失常。.47*UCGn可观察主动脉瓣叶数目、大小、增厚、钙化情况,瓣口面积,各心腔的大小。.48诊断n病史+主动脉瓣区杂音+UCG.49鉴别诊断n先天性主动脉瓣下狭窄 UCG可鉴别。有难度.n肥厚型梗阻性心肌病 UCG可鉴别。n先天性主动脉瓣上狭窄:杂音在右锁骨下,杂音和震颤明显传导到胸骨右上缘和右颈动脉.50并

11、发症n心律失常 房颤多见。n猝死n体循环栓塞n心力衰竭n感染性心内膜炎n胃肠道出血.51治疗n心衰前行主动脉瓣置换术n单纯狭窄可行主动脉瓣球囊成型术n药物治疗基本同MS、MI.52第四节 主动脉瓣关闭不全nAortic incompetence.53病因和病理n风心病n感染性心内膜炎n梅毒性主动脉炎 炎症致主动脉扩张引起。n先天畸形n马凡氏综合征n老年退行性变.54病理生理n主动脉瓣反流的血+二尖瓣口的血左心室左心室肥大左心衰2022-10-31.55NoImageTHANK YOUSUCCESS.56临床表现(1)n急性 慢性n症状:心悸、头部随心跳搏动、心前区不适,晚期出现心衰的表现。.5

12、7临床表现(2)n体征:(1)心尖搏动向左下移位;(2)S1减弱,主动脉瓣区第二心音减弱或消失;(3)*主动脉瓣区听到舒张期哈气样杂音,心尖区闻Austin-Flint杂音;(4)脉压差增大,周围血管征阳性,包括:随心搏的点头征、水冲脉、枪击音、Duroziez双重杂音、毛细血管搏动征阳性。(5)心衰的表现。.58X线n左心室左心房增大、呈靴型心。n升主动脉增宽n心衰表现.59UCGn主动脉瓣反流信号n瓣叶的改变.60诊断n病史+主动脉瓣区舒张期哈气样杂音+UCG.61鉴别诊断n肺动脉关闭不全 Gramham-Steel杂音 靠UCG鉴别。n与其他原因所致的左心衰鉴别n二尖瓣狭窄 Austin

13、-Flint杂音 靠UCG.62并发症n室性心律失常n感染性心内膜炎n心力衰竭.63治疗n药物治疗基本同MSn主动脉瓣置换术.64 1.二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的?2.主动脉瓣关闭不全引起周围血管征的病理生理?3.主动脉瓣狭窄与肥厚型梗阻性心肌病的临床鉴别要点?4.如何诊断和处理二尖瓣病变?5.如何诊断和治疗主动脉瓣病变?.65.66.67.68.69.70.71.72.73.74.75.76.77.78.79.80.81.82.83.84.85.86.87.88.89.90.91.92.93.94.95.96.97.98.99.100.101.102.103.104.105.106.107第六章 心瓣膜病n概念:由于炎症、退行性变、缺血坏死、粘液样变性等引起的心瓣膜结构异常,导致瓣膜的狭窄或关闭不全称心瓣膜病(valvular heart disease).n最常累及二尖瓣。2022-10-31.108NoImageTHANK YOUSUCCESS

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