1、青光眼（青光眼（Glaucoma)Glaucoma)l图1 青光眼（Glaucoma)2青光眼（Glaucoma)3青光眼（Glaucoma)4l小梁网通道：小梁网Schlemm管巩膜内集合管巩膜表层睫状前静脉；l葡萄膜巩膜通道：房角睫状体带睫 状肌间隙睫状体和脉络膜上腔穿巩膜胶原间隙和神经血管间隙眼外。青光眼（Glaucoma)5一、定义：欧洲 强调IOP；英语国家 认为必须有视功能为前提；亚洲 还强调眼部解剖特征 一组威胁和损害视神经视功能，主要与病理性眼压升高有关的临床征群或 病。青光眼（Glaucoma)6l是全球仅次于白内障的致盲眼病，且一旦视功能受损，不能逆转。有部分患者治疗过程中
2、视功能进一步下降，目前还没有有效措施控制。l我国原发青光眼发病率：0.52%。l 50岁以上人群发病率：2.07%。青光眼（Glaucoma)7 眼内压的定义；眼压高低取决于房水循环中的三个因素：睫状突生成房水的速率、房水通道的阻力和表层巩膜静脉压。青光眼（Glaucoma)8统计学的正常值范围1121mmHg（均值2个标准差）。（95%人群的眼压）两眼压差，日压差 高眼压症：正常眼压性青光眼：高眼压是青光眼的主要病理因素，易感因素如：近视眼、糖尿病等。青光眼（Glaucoma)9 l 机械学说指视神经纤维直接受压。l 缺血学说指视神经供血不足，对眼 压耐受力降低。青光眼（Glaucoma)1
3、0l核心问题是视神经病变，表现为特征性的视神经 萎缩，是神经节细胞轴突变性的直接表现。l筛板层的神经轴突、血管和胶原细胞丧失，在视盘上下极更明显，随着病情的进展，筛板弓状后凹，最终呈盂状凹陷，形成典型的青光眼杯。青光眼（Glaucoma)11 是视神经筛板层神经轴突、血管、胶原细胞丧失，使视乳头生理凹陷扩大，呈盂状，血管鼻侧移位。早期在上下极更明显。青光眼（Glaucoma)12青光眼（Glaucoma)13l家族聚集性-遗传倾向-遗传学研究热点。l主要在开青和先青研究多，初步研究结果表明青光眼涉及到多种基因相互作用以及基因与环境的相互作用。l 基因研究的意义：基因修正和导入正常基因。青光眼（
4、Glaucoma)14l眼压l房角镜检查l视野计l眼底照相青光眼（Glaucoma)15早期中心外暗点弓形暗点青光眼（Glaucoma)16环状暗点盲中心暗点青光眼（Glaucoma)17七、青光眼的分类：闭角性青光眼开角性青光眼急闭青慢闭青继发性青光眼先天性青光眼原发性青光眼青光眼青光眼（Glaucoma)18原发性青光眼（Primary glaucoma)是指作用机制尚未阐明的一类青光眼。分为：原发闭角型青光眼（PACG）；原发开角型青光眼（POAG）我国以闭角型青光眼为主，欧美主要为开角型。青光眼（Glaucoma)19一、定义 是由于周边虹膜堵塞小梁网或与小梁网产生永久性粘连，是房水外
5、流受阻导致眼压升高的一类青光眼。青光眼（Glaucoma)20一般资料：发病率与地域、种族、性别、年龄 有关 概念问题：急性房角关闭青光眼（Glaucoma)21l解剖异常l促发因素青光眼（Glaucoma)221.临床前期：PACG在发作前患者没有自觉症状，但具有浅前房、房角窄，一定诱因（暗室试验）激发眼压可升高。PACG急性发作后，无症状的对侧眼也可诊断为本期青光眼（Glaucoma)232.先兆期：一过性或多次小发作，自觉雾视，虹视，休息后缓解。体征：眼部充血（或不充血）；角膜轻度雾样水肿；浅前房；房角大部分关闭；瞳孔稍大。3.急性发作期：剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪、视力严重下降，伴恶心
6、、呕吐等。结膜混合充血伴眼睑水肿、角膜雾样水肿、色素性KP、前房浅、房角关闭，眼压在50mmHg以上。房水浑浊，甚至絮状渗出物；虹膜缺血坏死。瞳孔呈椭圆性扩大。青光眼斑青光眼（Glaucoma)24青光眼斑青光眼（Glaucoma)254.间歇期：详细询问病史，曾有小发作或急性发作史；房角开放或大部分开放；不用药或单用缩瞳剂可以控制眼压在正常范围。5.慢性期：房角广泛粘连，眼压中度升高；眼底可见青光眼杯，视野相应缺损。6.绝对期：指高眼压持续过久，视神经严重破坏，视力降至无光感。青光眼（Glaucoma)26四、诊断与鉴别诊断1.诊断：2.鉴别诊断：急性虹膜睫状体炎；胃肠道疾病、颅脑疾患等。五
7、、治疗l1%2%pilocarpine,每日 3-4次。l 受体阻滞剂：0.25%0.5%噻吗心安，每日 1-2次。l肾上腺素能受体激动剂：0.2%溴莫尼定（阿法根），每日1次。青光眼（Glaucoma)28 4.前列腺素制剂：0.005%拉坦前列腺素（适利达），每日1次。5.碳酸酐酶抑制剂：Diamox，0.25，每日三次。6.高渗剂：50%甘油口服或20%甘露醇静滴。7.手术：虹膜周切术；滤过性手术（小梁切除术为主）。青光眼（Glaucoma)29一、概述POAG的病因尚不清楚，可能与遗传有关。主要特点：高眼压状态下房角为开放。眼压升高的可能原因：小梁网阻滞；小梁网胶原纤维和弹性纤维变性；
8、小梁网眼变窄或闭塞；Schlemm管变窄。青光眼（Glaucoma)30眼压眼压（mmHg）眼压(mmHg)60204020青光眼（Glaucoma)31二、临床表现1.症状：多无症状，少数患者可出现雾视、眼胀，晚期视功能严重损害才被发现。2.体征：眼压：早期可正常；24h眼压波动异常，随病情进展眼压升高。眼底：青光眼杯。视野：视野缺损是诊断和评估的重要指标。房角：开放。青光眼（Glaucoma)32早期中心外暗点弓形暗点青光眼（Glaucoma)33环状暗点盲中心暗点青光眼（Glaucoma)34青光眼（Glaucoma)35三、诊断 眼压升高、视盘损害、视野缺损三大诊断指标，其中两项阳性，房角开放诊断成立。正常人青光眼晚期青光眼视神经损害青光眼（Glaucoma)36四、治疗1.药物治疗：2.手术治疗：青光眼（Glaucoma)37临床表现：1.畏光、流泪、眼睑痉挛三大症状；2.角膜增大、水肿；3.眼压升高、房角异常、青光眼杯。治疗：房角或小梁切开术；小梁切除术。青光眼（Glaucoma)38青光眼（Glaucoma)39l寻找病因：遗传学规律 致病基因筛查 视神经损害的相关因素有效治疗方法青光眼（Glaucoma)40
