1、消化性溃疡专业宣贯消化性溃疡专业宣贯一、概述：一、概述：消化性溃疡（消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU）是指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃是指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃溃疡（溃疡（Gastric Ulcer，GU）和十二指肠）和十二指肠溃疡（溃疡（DUodenal Ulcer，DU），临床上），临床上95以上的溃疡发生在胃、十二指肠。以上的溃疡发生在胃、十二指肠。消化道凡与胃酸接触的任何部位均可发消化道凡与胃酸接触的任何部位均可发生溃疡。消化性溃疡是一常见多发病。生溃疡。消化性溃疡是一常见多发病。消化性溃疡专业宣贯21、PU的发病率：的发病率：是一个遍布世界的慢性疾病，据是一个遍布
2、世界的慢性疾病，据西方资料，约有西方资料，约有10%人群在一生中某人群在一生中某个时期患过本病。我国早年个时期患过本病。我国早年23个省市个省市自治区自治区25000余例住院病人分析，占余例住院病人分析，占内科住院病人的内科住院病人的0.8%3.08%。DU较胃溃疡较胃溃疡GU多，多，DU:GU334:1，但尸检资料二者相当。可能但尸检资料二者相当。可能是相当部分是相当部分(1015%)GU无临床症状无临床症状，其二是尸检包括了终末期的急性，其二是尸检包括了终末期的急性GU。消化性溃疡专业宣贯32、流行病学变化、流行病学变化：19世纪，世纪，GU多于多于DU，DU是一罕见病。是一罕见病。20世
3、纪，世纪，PU发病率增高，至发病率增高，至50年代末达年代末达高峰，高峰，DU逐渐多于逐渐多于GU，两者之比约两者之比约34:1。变化原因不清楚：变化原因不清楚：可能：可能：1.工作生活节奏变化？工作生活节奏变化？2.环境噪音等？环境噪音等？3.检测手段进步？检测手段进步？消化性溃疡专业宣贯43、年龄和性别分布：、年龄和性别分布：发病年龄发病年龄：DU好发于青壮年，好发于青壮年，80%发生于发生于2050岁年龄段。岁年龄段。GU发病较发病较DU约晚约晚10年，年，以以4555岁最多见。岁最多见。性别差异性别差异：男性多于女性，：男性多于女性，二者约二者约3.110:1，女性在青春期前与绝经期后
4、女性在青春期前与绝经期后 与男性无异。与男性无异。消化性溃疡专业宣贯5二、病因与发病机制：二、病因与发病机制：多因性疾病多因性疾病 平衡失调学说平衡失调学说 DU与与GU发病有异同点发病有异同点消化性溃疡专业宣贯6病因和发病机制病因和发病机制(天平学说天平学说)侵袭因子侵袭因子:防御因子防御因子:胃酸胃酸 粘膜屏障粘膜屏障 胃蛋白酶胃蛋白酶 粘液粘液 微生物（微生物（Hp）HCO3 分泌分泌 胆盐胆盐 粘膜血流粘膜血流 乙醇乙醇 细胞更新细胞更新 药物（药物（NSAID等）等）前列腺素（前列腺素（PG）其他其他 表皮生长因子表皮生长因子 其他其他消化性溃疡专业宣贯7（一）、幽门螺杆菌感染（一）
5、、幽门螺杆菌感染Helicobacter pylori,Hp消化性溃疡专业宣贯8幽门螺杆菌 (Hp)消化性溃疡专业宣贯9 胃粘膜表面的Hp(银染色)消化性溃疡专业宣贯10电镜下Hp形态消化性溃疡专业宣贯11Hp是是PU病因基于以下事实：病因基于以下事实：1、Hp检出率高：检出率高：DU：Hp感染率感染率90%GU：Hp感染率感染率70%以上以上 感染感染Hp者约者约15%20%发生溃疡发生溃疡 2、根除、根除Hp治疗，既可促进溃疡愈合治疗，既可促进溃疡愈合，又可减少溃疡复发。因为已经抗酸治愈，又可减少溃疡复发。因为已经抗酸治愈的溃疡年复发率的溃疡年复发率50%70%左右，根除左右，根除Hp后溃
6、疡复发率下降至后溃疡复发率下降至5%以下。以下。消化性溃疡专业宣贯12 3、Hp毒性因子破坏毒性因子破坏胃粘膜屏障胃粘膜屏障 Hp富含尿素酶，分解尿素产氨，破富含尿素酶，分解尿素产氨，破 坏粘膜屏障；坏粘膜屏障；空泡毒素空泡毒素(VacA)蛋白和细胞毒素相关蛋白和细胞毒素相关 基子基子(CagA)蛋白，使细胞产生空泡；蛋白，使细胞产生空泡；黏液酶降解黏液，黏液酶降解黏液，H+逆弥散；逆弥散；脂酶和磷脂酶脂酶和磷脂酶A，降解脂质和磷脂，降解脂质和磷脂，破坏细胞完整性；破坏细胞完整性；脂多糖，具内毒素作用，刺激细胞脂多糖，具内毒素作用，刺激细胞 因子的产生、释放因子的产生、释放(如如IL-8、TN
7、F)；消化性溃疡专业宣贯131.胃粘膜屏障概念：胃粘膜表面被覆的一层黏液于完整胃粘膜屏障概念：胃粘膜表面被覆的一层黏液于完整的上皮细胞膜及其细胞间连接所形成的一道防线。的上皮细胞膜及其细胞间连接所形成的一道防线。2.屏障作用：屏障作用：3.润滑胃粘膜免疫机械磨损；润滑胃粘膜免疫机械磨损；4.障碍胃腔内障碍胃腔内H+逆弥散入胃粘膜；逆弥散入胃粘膜；5.使粘膜表面使粘膜表面pH7.0，以维持胃腔与粘膜间酸度阶差；，以维持胃腔与粘膜间酸度阶差；6.保护胃粘膜内外的电位差保护胃粘膜内外的电位差(正常电位差正常电位差6080毫伏毫伏)。3.十二指肠粘膜屏障：十二指肠粘膜屏障：Brunner腺分泌黏液和腺
8、分泌黏液和HCO3，可减轻十二指肠的酸负荷。可减轻十二指肠的酸负荷。DU时时Brunner腺分泌减少腺分泌减少，胆汁和胰液中的，胆汁和胰液中的HCO3也减少。也减少。消化性溃疡专业宣贯144、Hp致高胃泌素致高胃泌素(Gastrine)血症：血症：Hp感染感染D细胞减少，生长抑素水细胞减少，生长抑素水平下降，对平下降，对G细胞抑制减弱，胃泌素水细胞抑制减弱，胃泌素水平升高；平升高；Hp分解尿素产氨分解尿素产氨pH值升高值升高G细细胞分泌增加；胞分泌增加；另外，另外，Hp感染感染引起胃体粘膜萎缩引起胃体粘膜萎缩壁细胞数减少壁细胞数减少胃酸分泌较少，反馈胃酸分泌较少，反馈调节作用使调节作用使Gas
9、trine升高。升高。消化性溃疡专业宣贯15十二指肠胃化生十二指肠胃化生胃黏液下、胃粘膜表面胃黏液下、胃粘膜表面黏液降解黏液降解对浅表性上皮损伤对浅表性上皮损伤炎性介质产生炎性介质产生改变血液供应改变血液供应 HpHp相关性十二指肠炎相关性十二指肠炎Hp相关性胃炎相关性胃炎其他致溃疡因素其他致溃疡因素(吸烟、吸烟、NSAID、遗传等遗传等)DUGU高酸分泌高酸分泌寄居寄居寄居寄居Hp致溃疡机理图致溃疡机理图消化性溃疡专业宣贯16（二）、非甾体抗炎药（二）、非甾体抗炎药 non-steroidal anti-imflammatory drug，NSAID消化性溃疡专业宣贯17NSAIDs致PU的
10、依据1.服用NSAIDs患者约1535发生PU；2.约12患者发生出血、穿孔等并发症；3.溃疡及并发症发生与服用NSAIDs的种类、剂量、疗程等有关。消化性溃疡专业宣贯18NSAID致溃疡的机制1.局部损害作用：酸性环境呈非离子状态，细胞内高PH环境使NSAID离子化而积聚，产生细胞毒作用。2.系统损害作用：抑制环氧合酶（cyclooxy-genase，COX）。COX是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶，分结构型（COX-1）和诱导型（COX-2）。COX-1恒表达，参与生理性前列腺素合成；COX-2由炎症刺激诱导产生，促炎症部位前列腺素合成。消化性溃疡专业宣贯19前列腺素（PG）的作用1.促进
11、胃上皮分泌黏液与HCO3-；2.增加黏膜血液循环和蛋白质合成。胃上皮更新代谢旺盛（35天更换一次），十二指肠、胃小弯血管侧支少，胃角斜肌束较发达，胃收缩时易挤压关闭血管溃疡好发原因之一!消化性溃疡专业宣贯20（三）、胃酸与胃蛋白酶的消化作用（三）、胃酸与胃蛋白酶的消化作用 “”(1910年年)壁细胞壁细胞(parietal cell)膜上有三种受体膜上有三种受体:胆碱能受体胆碱能受体(acetylchotine receptor)H2-受体受体(histamine receptor)胃泌素受体胃泌素受体(gastrine receptor)消化性溃疡专业宣贯21酸酸的作用比的作用比胃蛋白酶胃蛋
12、白酶更重要：更重要：1、胃蛋白酶在酸性介质中才起作用；、胃蛋白酶在酸性介质中才起作用；2、PH值升高至值升高至4以上时，胃蛋白酶失活；以上时，胃蛋白酶失活；3、仅有胃蛋白酶而无酸存在时不发生溃疡；、仅有胃蛋白酶而无酸存在时不发生溃疡；4、胃蛋白酶仅作用于被酸影响而失去活性的、胃蛋白酶仅作用于被酸影响而失去活性的细胞；细胞；5、无胃酸时胃蛋白酶亦不存在。、无胃酸时胃蛋白酶亦不存在。消化性溃疡专业宣贯22DU患者较患者较GU泌酸高泌酸高：1、正常人壁细胞：男性、正常人壁细胞：男性10亿亿，女性，女性8 8亿。亿。DUDU患者壁细胞较常人高患者壁细胞较常人高1.5-21.5-2倍。倍。（遗传因素决定
13、？遭受刺激后的一种继发现遗传因素决定？遭受刺激后的一种继发现象？象？）2、壁细胞对刺激物敏感性增加壁细胞对刺激物敏感性增加 （壁细胞膜上的胃泌素受体对五肽胃泌素敏（壁细胞膜上的胃泌素受体对五肽胃泌素敏 感所致）。感所致）。3、胃酸分泌的正常反馈抑制机制障碍。胃酸分泌的正常反馈抑制机制障碍。（胃窦（胃窦PH2.5PH2.5以下时，以下时，G G细胞分泌受抑；细胞分泌受抑；PH2.5PH2.5食糜进入十二指肠时，胰泌素、胆囊食糜进入十二指肠时，胰泌素、胆囊 收缩素、肠抑胃肽收缩素、肠抑胃肽-GIPGIP和血管活性肠肽和血管活性肠肽-VIPVIP分泌增加。）分泌增加。）消化性溃疡专业宣贯23DU患者
14、较患者较GU泌酸高泌酸高：4、迷走神经张力增高：迷走神经张力增高：迷走神经兴奋迷走神经兴奋促乙酰胆碱释放促乙酰胆碱释放 壁细胞膜胆碱能受体兴奋，胃窦壁细胞膜胆碱能受体兴奋，胃窦G G细细胞迷走神经支配胞迷走神经支配G G细胞胃泌素分泌增细胞胃泌素分泌增加；迷走神经又可降低壁细胞对胃泌加；迷走神经又可降低壁细胞对胃泌素效应阈值素效应阈值壁细胞超常分泌。壁细胞超常分泌。因为因为DUDU基础酸排量基础酸排量(BAO)BAO)和五肽胃和五肽胃泌素刺激后的最大酸排量泌素刺激后的最大酸排量(MAO)MAO)正常正常人。人。消化性溃疡专业宣贯24（四）、其他因素（四）、其他因素1.1.遗传因素遗传因素 O
15、O型血发生型血发生DUDU者多，有人估计高者多，有人估计高40%40%；溃疡病家族现象质疑是否溃疡病家族现象质疑是否HpHp作崇？作崇？高胃蛋白酶原高胃蛋白酶原I I血症（常染色体遗传）发生血症（常染色体遗传）发生DUDU的危险性大的危险性大5 5倍；倍；家族性高胃泌素血症？家族性高胃泌素血症？(根除根除HpHp后恢复正常后恢复正常)；单卵双胎同胞发生单卵双胎同胞发生PUPU的一致性可达的一致性可达5050；GUGU亲属易患亲属易患GUGU，DUDU亲属易患亲属易患DUDU。消化性溃疡专业宣贯252.内分泌激素内分泌激素 胃泌素：胃泌素：Zollinger-Ellison综合征；综合征；性激素
16、：男性激素（苯丙酸睾酮）促溃疡，女性激素：男性激素（苯丙酸睾酮）促溃疡，女性激素（雌酮、乙烯雌酚）抑制溃疡；性激素（雌酮、乙烯雌酚）抑制溃疡；肾上腺糖皮质激素（促胃酸分泌，减少黏液分肾上腺糖皮质激素（促胃酸分泌，减少黏液分泌，加强蛋白分解）；泌，加强蛋白分解）；甲状旁腺素，引起高钙血症甲状旁腺素，引起高钙血症胃酸分泌增加。胃酸分泌增加。消化性溃疡专业宣贯263.应激和心理因素应激和心理因素 对其致溃疡作用有争议，但至少部分对其致溃疡作用有争议，但至少部分 病人与之有关病人与之有关苏联卫国战争溃疡患者多；苏联卫国战争溃疡患者多；影响植物神经系统：迷走神经兴奋、影响植物神经系统：迷走神经兴奋、胃运
17、动增强，酸分泌增加；交感神经胃运动增强，酸分泌增加；交感神经兴奋，胃黏膜血管收缩，胃血流量下兴奋，胃黏膜血管收缩，胃血流量下降，胃运动减弱。降，胃运动减弱。消化性溃疡专业宣贯274.4.胃十二指肠运动异常胃十二指肠运动异常 GU GU胃排空慢（胃窦潴留），胃排空慢（胃窦潴留），DUDU排排 空快；空快；幽门括约肌功能障碍幽门括约肌功能障碍十二指肠胃反流十二指肠胃反流 （胆汁、胰液、卵磷脂损伤胃粘膜）（胆汁、胰液、卵磷脂损伤胃粘膜）正是复合性溃疡时先有正是复合性溃疡时先有DUDU后有后有GUGU之说。之说。消化性溃疡专业宣贯285.5.慢性疾病慢性疾病 慢阻肺、慢性心衰、肝硬化、慢性肾功衰、结慢
18、阻肺、慢性心衰、肝硬化、慢性肾功衰、结缔组织病；缔组织病；6.6.不良生活习惯不良生活习惯 吸烟、饮酒、饮食、休息等。吸烟、饮酒、饮食、休息等。吸烟者溃疡发生比不吸烟者高、溃疡愈合慢。吸烟者溃疡发生比不吸烟者高、溃疡愈合慢。消化性溃疡专业宣贯29三、病理：三、病理：部位：部位：GU胃小弯、胃角（窦体交界处的窦侧）好发多发。胃小弯、胃角（窦体交界处的窦侧）好发多发。胃底、大弯处十分罕见；胃体前后壁较少见。胃底、大弯处十分罕见；胃体前后壁较少见。DU球部前后壁，约球部前后壁，约12发生于球后，发生于球后，20DU为多发。为多发。复合性溃疡占复合性溃疡占57。数目：一般单个，亦可多个。数目：一般单个
19、，亦可多个。形状：圆形或椭圆形形状：圆形或椭圆形大小：大小：DU 直径直径2.0cm称为巨大溃疡（称为巨大溃疡（DU1.5cm，GU2.5cm）。）。边缘、深度：边缘、深度：溃疡周边光滑、齐整，充血、水肿；溃疡周边光滑、齐整，充血、水肿；溃疡浅者达粘膜肌层，深者可至浆膜层甚至穿孔；溃疡浅者达粘膜肌层，深者可至浆膜层甚至穿孔；溃疡底覆灰白色纤维素渗出物；溃疡底覆灰白色纤维素渗出物；溃疡愈合溃疡愈合DU4-6周，周，GU6-8周，短者周，短者23周，长者周，长者12周以上周以上。消化性溃疡专业宣贯30四、临床表现：四、临床表现：三大特点：三大特点：1、慢性过程、慢性过程 2、周期性发作、周期性发作
20、 3、节律性疼痛、节律性疼痛消化性溃疡专业宣贯31（一）、症状：（一）、症状：GU疼痛：餐后痛（疼痛：餐后痛（0.5-1h），），进食进食疼痛疼痛缓解缓解 DU疼痛：餐前痛（又称饥饿痛）、疼痛：餐前痛（又称饥饿痛）、夜间痛，疼痛夜间痛，疼痛进食进食缓解缓解 疼痛规律发生变化，警示并发症存在。疼痛规律发生变化，警示并发症存在。1535左右患者无疼痛症状！左右患者无疼痛症状！（二）、体征：（二）、体征：发作时局限压痛点，缓解时无体征。发作时局限压痛点，缓解时无体征。消化性溃疡专业宣贯32（三）、特殊类型溃疡：（三）、特殊类型溃疡：1.无症状溃疡无症状溃疡：占占15-35%，以并发症为首发症状。，以
21、并发症为首发症状。2.复合性溃疡复合性溃疡：DU先于先于GU,DU(A)与与GU并存，一般不虑并存，一般不虑GU性质。性质。3.幽门管溃疡幽门管溃疡：疼痛重，并发症多，常伴呕吐；好发于疼痛重，并发症多，常伴呕吐；好发于5060岁间。岁间。4.球后溃疡球后溃疡：发生在乳头近端，易漏诊，易出血。发生在乳头近端，易漏诊，易出血。5.巨大溃疡巨大溃疡：疼痛症状较重，出血时并发症多。：疼痛症状较重，出血时并发症多。6.老年人溃疡老年人溃疡：症状不典型，大溃疡多，良恶性溃疡之比约症状不典型，大溃疡多，良恶性溃疡之比约4:1，多伴其他脏器，多伴其他脏器疾患疾患.7.小儿溃疡小儿溃疡：疼痛较弥散，多在脐周，与
22、进食无明显关系；呕吐：疼痛较弥散，多在脐周，与进食无明显关系；呕吐症状较常见。症状较常见。消化性溃疡专业宣贯33五、实验室及辅助检查五、实验室及辅助检查1、Hp检测：多种方法检测：多种方法2、胃液分析：对溃疡诊断价值不大，已少、胃液分析：对溃疡诊断价值不大，已少 用。主要用于卓用。主要用于卓-艾综合征鉴别：艾综合征鉴别：BAO15mmol/h,MAO60mmol/h,BAO/MAO值值60%，提示卓，提示卓-艾综合征。艾综合征。3、血清胃泌素测定：、血清胃泌素测定：血清胃泌素正常人：血清胃泌素正常人：100pg/ml4、大便隐血试验：大便隐血试验：5、内镜检查：、内镜检查：A期期(A1、A2)
23、、H期期(H1、H2)、S期期(S1、S2)Hp检测、活检检测、活检6、X线检查：直接、间接征象线检查：直接、间接征象消化性溃疡专业宣贯34酸和粘膜损害消化性溃疡专业宣贯35消化性溃疡专业宣贯36消化性溃疡专业宣贯37六、诊断与鉴别诊断六、诊断与鉴别诊断1、拟诊：、拟诊：病史典型症状：慢性、周期性病史典型症状：慢性、周期性 、节律性上腹痛、节律性上腹痛 2、确诊：、确诊：内镜检查（内镜检查（X线检查次之）线检查次之）消化性溃疡专业宣贯393、鉴别诊断：、鉴别诊断：FD：有消化不良症状，无溃疡及肝、胆、胰器质性疾病。有消化不良症状，无溃疡及肝、胆、胰器质性疾病。（a.胃炎型胃炎型 b.溃疡型）溃
24、疡型）胃癌：胃癌：a.GU与胃癌难从症状上鉴别与胃癌难从症状上鉴别 b.III型胃癌型胃癌(早期胃癌早期胃癌)内镜与内镜与X线难以区别线难以区别,(活检活检)c.疑胃癌而活检阴性时需观察复查疑胃癌而活检阴性时需观察复查 d.抗酸治疗可使癌暂时愈合抗酸治疗可使癌暂时愈合Zollinger-Ellison综合征：综合征：是胰腺非是胰腺非细胞瘤，细胞瘤，1/2恶性。恶性。临床特点：临床特点：a.多发性、难治性、非寻常部位溃疡多发性、难治性、非寻常部位溃疡 b.高促胃液素血症、高胃酸分泌高促胃液素血症、高胃酸分泌 c.假性胰性霍乱假性胰性霍乱十二指肠炎：症状酷似十二指肠溃疡十二指肠炎：症状酷似十二指肠
25、溃疡消化性溃疡专业宣贯40七、并发症：七、并发症：1、出血、出血 2、穿孔、穿孔 3、幽门梗阻、幽门梗阻 4、癌变、癌变消化性溃疡专业宣贯411、出血、出血：占上消化道出血原因的占上消化道出血原因的50%；首次出血多发生在病程的第二年；首次出血多发生在病程的第二年；一次出血后多次发生出血；一次出血后多次发生出血；DU比比GU更易并发出血；更易并发出血；出血为首发症状者的溃疡约占出血为首发症状者的溃疡约占15%-25%;出血者出血者10%-25%为大出血。为大出血。消化性溃疡专业宣贯422、穿孔、穿孔：占占1%-5%；DU比比GU易穿孔；易穿孔；游离穿孔多为小弯游离穿孔多为小弯GU和球前壁和球前
26、壁DU；溃疡穿透时，溃疡穿透时，GU可穿入十二指肠或横结肠可穿入十二指肠或横结肠 ，DU可穿入胆总管，后壁溃疡可与肝胰可穿入胆总管，后壁溃疡可与肝胰 粘连；粘连；溃疡穿孔引起三种后果：溃疡穿孔引起三种后果：游离穿孔引起弥漫性腹膜炎；游离穿孔引起弥漫性腹膜炎；穿孔至比邻肝、胰等器官（穿透性溃疡）；穿孔至比邻肝、胰等器官（穿透性溃疡）；穿孔至空腔器官形成瘘管。穿孔至空腔器官形成瘘管。消化性溃疡专业宣贯433、幽门梗阻、幽门梗阻：占占2%-4%；多见于多见于DU或幽门管溃疡；或幽门管溃疡；不全梗阻或完全性梗阻；不全梗阻或完全性梗阻；症状、体征；症状、体征；消化性溃疡专业宣贯444、癌变、癌变：癌变率
27、（癌变率（5、3%、1、1%）？）？GU可癌变，可癌变，DU不癌变（不癌变（0.3）；）；年龄年龄45岁，岁，GU病史长，溃疡久治不愈病史长，溃疡久治不愈者应警惕；者应警惕；复合性溃疡时，尤其复合性溃疡时，尤其DU(A)时，时，GU一般一般 为良性。为良性。消化性溃疡专业宣贯45八、治疗八、治疗治疗目的：消除病因、缓解症状、治疗目的：消除病因、缓解症状、治愈溃疡、防止复发、治愈溃疡、防止复发、避免并发症。避免并发症。消化性溃疡专业宣贯461、一般治疗一般治疗：生活规律，劳逸适度，生活规律，劳逸适度，心胸宽广，饮食节制。心胸宽广，饮食节制。消化性溃疡专业宣贯472、药物治疗药物治疗：70年代前以
28、抗酸抗胆碱药为主；年代前以抗酸抗胆碱药为主；80年代初应用年代初应用H2RA治疗成为溃疡治疗成为溃疡 病治疗史上的第一次飞跃；病治疗史上的第一次飞跃；80年代后期根除年代后期根除Hp治疗，称之为溃治疗，称之为溃疡病治疗学上的重要里程碑。疡病治疗学上的重要里程碑。消化性溃疡专业宣贯483、根除根除Hp治疗治疗：（组方、疗程、疗效等）（组方、疗程、疗效等）消化性溃疡专业宣贯494、保护粘膜治疗保护粘膜治疗：铋剂，铋剂，铝碳酸镁复合剂，铝碳酸镁复合剂，米索前列醇等。米索前列醇等。消化性溃疡专业宣贯505、其他相关治疗其他相关治疗：如某些疾病，减少如某些疾病，减少NSAIDs使使用等。用等。消化性溃疡专业宣贯51九、预后九、预后1.溃疡病死率溃疡病死率1%，主要，主要死因为并发症所致。死因为并发症所致。2.溃疡复发三要素：溃疡复发三要素：HP未根除未根除 服用服用NSAID 吸烟吸烟消化性溃疡专业宣贯52消化性溃疡专业宣贯53
