心梗新进展内科年会培训课件.ppt

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资源描述

1、心梗新进展内科年会l(1)检测到心肌坏死的生化标志物(最好是cTn)升高超过参考值上限(URL)99百分位值(四代cTnT 0.03超敏cTn T13.33)lcTnT(0.02-0.13g/L)cTnI(0.2-1.5g/L)并有动态变化,同时伴有以下一项心肌缺血的证据:缺血性症状、ECG提示新发的缺血性改变(新发的ST段变化或左束支传导阻滞 LBBB)、心电图提示病理性Q波形成或影像学证据提示新发的节段性室壁运动异常或存活心肌丢失;l(1型,2型心梗)l(2)突发的心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状、新发ECG缺血性改变或LBBB和(或)经冠状动脉(冠脉)造影(或尸检)证实

2、的新发血栓证据,但死亡常常发生在获取血标本或发现心肌酶学标志物升高之前;(3型心梗)心梗新进展内科年会2l(3)基线cTn水平正常者接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后,如果心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死;如果心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍,则定义为与PCI相关的心肌梗死;(4型心梗)l(4)基线cTn水平正常者接受冠状动脉旁路移植术(CABG)后,如果心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死;如果心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍,同时伴有以下任何一项:新发的病理性Q波、新发的LBBB、冠脉造影证实自身冠脉闭塞、新

3、出现的存活心肌丢失的影像学证据,则定义为与CABG相关的心肌梗死;(5型心梗)l(5)病理检查时发现急性心肌梗死。心梗新进展内科年会3l(1)出现的病理性Q波,伴或不伴症状;l(2)影像学证据提示心肌变薄或瘢痕化,失去收缩力或无存活性;l(3)病理检查时发现已经或正在愈合的心肌梗死。心梗新进展内科年会4l1型:自发性心肌梗死,由于原发的冠状动脉事件如斑块破裂等引起的心肌缺血;l2型:心肌梗死继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导致的心肌缺血,如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉栓塞、心律失常或低血压等;l3型:心源性猝死,有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬高或新的LBBB,但未及采集血样之前就死亡;l4型

4、:与因缺血性冠脉事件而进行的PCI相关的心肌梗死;l5型:与因缺血性冠脉事件而进行的CABG相关的心肌梗死。心梗新进展内科年会5l 心梗新进展内科年会6l 心梗新进展内科年会7心梗新进展内科年会8心梗新进展内科年会9心梗新进展内科年会10心梗新进展内科年会11lMI新的分型显示:因不同病因和诊断技术(心电图,心肌标志物,影像等)而诊断的MI。再次MI(cTn原诊断值基础上再升高20%)。lMI新定义中还包括了血管重建性MI(CABG或PCI)。l此外,新的MI定义也明确规定,确诊PCI相关的MI心肌标志物升高是以正常值的(99%的百分位值)3倍为标准,而确诊CABG相关性MI中则以5倍为标准。

5、心梗新进展内科年会13l心脏生化标志物心脏生化标志物l心电图心电图l影像学影像学l病理学病理学心梗新进展内科年会14l在心肌坏死生化标志物方面,新定义建议采用cTn,即在症状发生后24小时内,cTn的峰值超过正常对照值上限的99百分位。lcTnI或cTnT具有高度的心肌组织特异性和敏感性,即使心肌组织发生微小区域的坏死也能检查到cTn的升高,因此是评价心肌坏死的首选标志物。l如果没有条件检测cTn,也可以采用CK-MB mass作为最佳替换指标,诊断标准与cTn相同。由于CK广泛分布于骨骼肌,缺乏特异性,因此不再推荐用于诊断心肌梗死。l心梗新进展内科年会15l在cTn升高但缺少心肌缺血临床证据

6、时,应寻找其他可能导致心肌坏死的病因,包括:l急性和慢性充血性心力衰竭、肾功能衰竭、快速性或缓慢性心律失常、急性神经系统疾病、肺栓塞和肺动脉高压、心脏挫伤/消融/起搏/复律、浸润性心脏疾病(如淀粉样变性和硬皮病)、炎性疾病(如心肌炎)、药物毒性、主动脉夹层、肥厚型心肌病、甲状腺功能减退、心尖球型综合征、横纹肌溶解伴心肌损伤、败血症等严重全身性疾病等。心梗新进展内科年会16l心肌缺血的心电图改变定义为:新发生的ST段抬高在V2V3导联0.2 mV(男性)或0.15mV(女性)和(或)其他导联0.1 mV;两个相邻导联新出现的ST段压低0.05 mV和(或)在R波为主或R/S1的两个相邻导联T波倒

7、置0.1mV。l陈旧性心肌梗死的心电图改变定义为:V2V3导联的Q波宽度0.02 秒或呈QS型,或在I、II、aVL、aVF或V4V6导联Q波或QS波宽度0.03秒且深度0.1 mV。心梗新进展内科年会17l 新的定义指出,一些影像学检查技术如超声心动图、放射性核素心室造影、心肌灌注显像(MPS)、磁共振成像(MRI)、心脏正电子发射断层显像(PET)和计算机断层扫描(CT)等在诊断心肌缺血和急、慢性心肌梗死方面扮演着越来越重要的角色。l在急性期心肌标志物尚未升高时,影像学技术能检测到室壁运动异常等情况,这有助于心肌梗死的诊断并发现心肌梗死的并发症。在恢复期,影像学在评价左室功能方面十分有用,

8、并能确认是否有存活心肌,对制定治疗策略有一定的指导意义 心梗新进展内科年会18l超声心动图是一项具有良好空间和时间分辨率的实时成像技术,在评价心肌厚度和静息运动等方面具有优势,有助于鉴别多种非缺血性急性胸痛.l如心包炎、心肌炎、瓣膜性心脏病、心肌病、肺栓塞和主动脉夹层等,还可发现急性心梗的并发症,如游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂或缺血引起的二尖瓣反流等。心梗新进展内科年会19l放射性核素成像技术虽然不能发现小灶心肌梗死,但仍是目前惟一直接评价心肌细胞活性的检查手段。l心血管系统MRI具有高质量的空间分辨率和良好的时间分辨率,已成为评估心肌功能的标准方法,但在评价急性病症时由于费时较长而较少应用。心梗新进展内科年会20l在病理学方面,心肌梗死定义为缺血时间过长导致的心肌细胞坏死。细胞坏死定义为细胞凝固和(或)收缩带的坏死。l根据面积将心肌梗死分为显微镜下梗死(局灶性坏死)、小面积(30%左室心肌)梗死。l心肌梗死的分期,临床上分为进展期(A扩扩V V,利,利 弊)。弊)。l增强心肌收缩力:增强心肌收缩力:避免用避免用受体阻滞剂,受体阻滞剂,使用多巴酚丁胺使用多巴酚丁胺/多巴胺。多巴胺。l尽早再灌注治疗:溶栓、尽早再灌注治疗:溶栓、PCIPCI、搭桥。、搭桥。心梗新进展内科年会25谢谢谢谢26

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