1、慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)一、概念一、概念 各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成造成:代谢废物潴留代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍肾内分泌功能障碍文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二、病因二、病因 肾脏疾患肾脏疾患 肾血管疾患肾血管疾患 尿路慢性梗阻尿路慢性梗阻尿路结石、肿瘤、尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等前列腺肥大等高血压肾小动脉硬化、结节高血压肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎、糖尿病性肾性动脉周围炎、
2、糖尿病性肾小动脉硬化等小动脉硬化等慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、全身性红斑狼肾结核、多囊肾、全身性红斑狼疮等疮等,以以慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎最常见最常见,约占约占50%-60%文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。三、发病进程三、发病进程 代偿期（肾储备功能降低期）代偿期（肾储备功能降低期）1.肾的储备能力肾的储备能力2.肾单位的功能性代偿与代偿性肥大肾单位的功能性代偿与代偿性肥大3.肾的调节能力肾的调节能力4.肾血流量的自我调节肾血流量的自我调节 非代偿期非代偿期文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模
3、仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。四、发病机制四、发病机制 健存肾单位学说健存肾单位学说 肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说 矫枉失衡学说矫枉失衡学说文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(一一)健存肾单位学说健存肾单位学说 慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位。功能，称为健存肾单位。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模
4、仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。GFR血中某物质血中某物质(P)(矫枉矫枉)浓度正常浓度正常某因子某因子(PTH)机体损害机体损害(失衡失衡)(促进排泄促进排泄)(二二)矫枉失衡学说矫枉失衡学说文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。健存肾单位长期健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强代偿性肥大和功能增强肾小球纤维化和硬化肾小球纤维化和硬化 (三三)肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说 发展缓慢发展缓慢慢性肾衰竭特点慢性肾衰竭特点 有功能肾单位日趋减有功能肾单位日趋减少少文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。五、
5、机体的机能代谢变化五、机体的机能代谢变化 泌尿功能障碍泌尿功能障碍 1.1.尿量的变化尿量的变化 夜尿夜尿:早期即有早期即有 发生机制尚不清楚。发生机制尚不清楚。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。多尿多尿:超过超过2000ml/d。机制机制：主要：主要肾小管重吸收减少肾小管重吸收减少 有功能肾单位日趋减少（多数肾单位破坏）有功能肾单位日趋减少（多数肾单位破坏）a.肾小管内尿液流速增加肾小管内尿液流速增加 b.渗透性利尿渗透性利尿 肾髓质高渗环境形成受影响肾髓质高渗环境形成受影响 （尿的浓缩功能降低）（尿的浓缩功能降低）肾小管上皮细胞对肾小管上皮细胞对
6、ADH的反应性降低。的反应性降低。少尿：少尿：每每24小时尿量少于小时尿量少于400ml。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.尿渗透压的变化尿渗透压的变化 早期：低渗尿（低比重尿）早期：低渗尿（低比重尿）晚期：等渗尿：晚期：等渗尿：尿渗透压为尿渗透压为266-300mmol/L （正常为（正常为360-1450 mmol/L）比重固定比重固定在在1.008-1.012 3.尿成分的变化尿成分的变化 蛋白尿蛋白尿 血尿血尿 脓尿脓尿文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(二二)体液内环境的改变体液内环境的改变
7、1.氮质血症氮质血症 概念概念:肾功能不全时肾功能不全时,血中非蛋白氮的含量增加血中非蛋白氮的含量增加。指标变化指标变化 血浆尿素氮血浆尿素氮(BUN)血浆肌酐血浆肌酐 肌酐清除率肌酐清除率(尿中肌酐浓度每分钟尿量尿中肌酐浓度每分钟尿量/血浆肌酐浓度血浆肌酐浓度)反映肾小球滤过率反映肾小球滤过率,与肾功能密切相关。与肾功能密切相关。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.2.代谢性酸中毒代谢性酸中毒 肾小管上皮细胞泌肾小管上皮细胞泌H+减少，致使减少，致使 Na+和和HCO3-大量随尿大量随尿排出；排出；肾小管上皮细胞产肾小管上皮细胞产NH3减少，肾小
8、管排减少，肾小管排NH4+降低，可降低，可致致H+排出障碍；排出障碍；继发性甲状旁腺激素分泌增多，可抑制近曲小管上皮继发性甲状旁腺激素分泌增多，可抑制近曲小管上皮细胞碳酸酐酶的活性，使近曲小管对碳酸氢盐的重吸收降细胞碳酸酐酶的活性，使近曲小管对碳酸氢盐的重吸收降低；低；GFR极度降低，酸性代谢产物潴留。极度降低，酸性代谢产物潴留。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3.电解质紊乱电解质紊乱 钠代谢障碍钠代谢障碍:“失盐性肾失盐性肾”。原因原因:尿中溶质增多而产生渗透性利尿尿中溶质增多而产生渗透性利尿;尿流速加快尿流速加快,肾小管重吸收减少肾小管重吸收减
9、少;甲基胍的蓄积甲基胍的蓄积,可抑制肾小管对钠的重吸收可抑制肾小管对钠的重吸收;文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。但有些情况可发生但有些情况可发生:低钾血症低钾血症（早期）早期）患者摄食过少患者摄食过少;呕吐、腹泻造成失钾增多呕吐、腹泻造成失钾增多;多尿或长期应用利尿剂多尿或长期应用利尿剂,使尿钾排出过多。使尿钾排出过多。高钾血症高钾血症（晚期）（晚期）尿量减少尿量减少;含钾食物或药物摄入增多含钾食物或药物摄入增多;长时间使用保钾利尿剂长时间使用保钾利尿剂;酸中毒酸中毒;分解代谢增强分解代谢增强(见于感染、发热等见于感染、发热等);溶血溶血 钾代谢障
10、碍钾代谢障碍:尿量不减少尿量不减少,血钾有时维持正常。血钾有时维持正常。醛固酮分泌增多醛固酮分泌增多 肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞Na+_ K+_ATP酶活性增加酶活性增加文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。镁代谢障碍镁代谢障碍 高镁血症高镁血症:对神经肌肉有抑制作用对神经肌肉有抑制作用 CFR患者伴有少尿时患者伴有少尿时,尿镁排出障碍尿镁排出障碍;酸中毒酸中毒;组织破坏使细胞内的镁外逸组织破坏使细胞内的镁外逸;若使用硫酸镁降低血压或导泻若使用硫酸镁降低血压或导泻,可加重高镁血症。可加重高镁血症。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，
11、请联系网站或本人删除。随着随着CRF病情的进展病情的进展:高血磷高血磷 GFR极度降低极度降低,排磷减少排磷减少,血磷升高血磷升高;甲状旁腺素增多加强溶骨活性甲状旁腺素增多加强溶骨活性,使骨磷释放增加。使骨磷释放增加。低血钙低血钙:血磷升高时血磷升高时,血钙必降低血钙必降低;肾功能减退，肾功能减退，1,25-(OH)2-D3减少减少,影响肠道对钙的吸收影响肠道对钙的吸收;血磷增高时血磷增高时,肠道排出增多肠道排出增多,在肠内与食物中钙结合成难溶的磷在肠内与食物中钙结合成难溶的磷 酸钙排出酸钙排出,妨碍钙的吸收妨碍钙的吸收;毒性物质，使小肠黏膜受损毒性物质，使小肠黏膜受损,钙的吸收减少。钙的吸收
12、减少。钙、磷代谢障碍钙、磷代谢障碍 早期血磷不明显升高。早期血磷不明显升高。为什麽为什麽?文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（三）其它病理生理变化（三）其它病理生理变化 1.肾性高血压肾性高血压 机制：机制：肾素肾素-血管紧张素系统的活动增强血管紧张素系统的活动增强 又称为又称为肾素依赖性高血压肾素依赖性高血压 钠水潴留：钠水潴留：又称为又称为钠依赖性高血压钠依赖性高血压 肾分泌的抗高血压物质减少肾分泌的抗高血压物质减少文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.肾性骨营养不良肾性骨营养不良CRFCRFGFRGF
13、R排磷排磷血磷血磷低钙血症低钙血症PTHPTH分泌分泌溶骨溶骨肾性骨营养不良肾性骨营养不良1,25-(OH)1,25-(OH)2 2D D3 3 肠道吸收钙肠道吸收钙骨质钙化障碍骨质钙化障碍代谢性代谢性酸中毒酸中毒骨质脱钙骨质脱钙文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3.肾性贫血肾性贫血 机制机制：促红素生成减少促红素生成减少 血液中的毒性物质血液中的毒性物质 红细胞破坏速度加快红细胞破坏速度加快 铁和蛋白的吸收或再利用障碍铁和蛋白的吸收或再利用障碍 出血出血 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。4.出血倾向出血
14、倾向 机制机制:抑制血小板的功能抑制血小板的功能 血小板的黏附性降低；血小板的黏附性降低；血小板在血小板在ADP作用下的聚集功能减弱；作用下的聚集功能减弱；毒性物质毒性物质(如胍基琥珀酸如胍基琥珀酸)抑制抑制血小板第三因子血小板第三因子的的释放释放,因而凝血酶原激活物生成减少。因而凝血酶原激活物生成减少。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。尿毒症尿毒症 概念概念 急、慢性肾功能不全发展到最严重的阶段。内源性急、慢性肾功能不全发展到最严重的阶段。内源性毒性物质在体内潴留毒性物质在体内潴留,水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些
15、内分泌功能失调及某些内分泌功能失调,从而引起的一系列从而引起的一系列自体中毒自体中毒症状。症状。发病机制发病机制 除蓄积的除蓄积的毒性物质毒性物质外外,可能还与可能还与水、电解质紊乱及某水、电解质紊乱及某些内分泌功能障碍些内分泌功能障碍有关。有关。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（三）几种常见公认的尿毒症毒素（三）几种常见公认的尿毒症毒素甲状旁腺激素甲状旁腺激素:引起尿毒症的主要毒素。尿毒症出现的症状引起尿毒症的主要毒素。尿毒症出现的症状和体征与和体征与PTH含量增加密切相关。含量增加密切相关。PTH可引起肾性骨营养不良可引起肾性骨营养不良;PTH
16、可引起皮肤瘙痒可引起皮肤瘙痒;PTH增多可刺激胃泌素释放增多可刺激胃泌素释放,刺激胃酸分泌刺激胃酸分泌,促使溃疡生成促使溃疡生成;血浆血浆PTH持久异常增加持久异常增加,可造成周围神经损害可造成周围神经损害;软组织坏死软组织坏死-是尿毒症严重而危及生命的病变是尿毒症严重而危及生命的病变;PTH可增加蛋白质的分解代谢可增加蛋白质的分解代谢,而使含氮物质在血内大量蓄积而使含氮物质在血内大量蓄积 PTH还可引起高血脂和贫血。还可引起高血脂和贫血。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。胍类化合物胍类化合物 体内精氨酸的代谢产物。体内精氨酸的代谢产物。甲基胍甲基胍
17、:毒性最强毒性最强 胍基琥珀酸胍基琥珀酸:毒性比甲基胍弱毒性比甲基胍弱 尿素尿素 毒性作用与其代谢产物毒性作用与其代谢产物氰酸盐有关氰酸盐有关文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。多胺多胺:厌食、恶心、呕吐和蛋白尿厌食、恶心、呕吐和蛋白尿,并能促进红细胞溶解并能促进红细胞溶解,抑制抑制Na+_ K+_ATP酶活性酶活性,还能增加微血管通透性还能增加微血管通透性,促进肺水肿、促进肺水肿、腹水和脑水肿的发生。腹水和脑水肿的发生。中分子毒性物质中分子毒性物质:指分子量在指分子量在500-5000的一类物质。的一类物质。可引起周围神经病变、中枢神经病变、红细胞生
18、长受抑可引起周围神经病变、中枢神经病变、红细胞生长受抑制、血小板功能受损害、细胞免疫功能低下等。制、血小板功能受损害、细胞免疫功能低下等。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。其它物质其它物质:肌酐、尿酸、酚类等。肌酐、尿酸、酚类等。尿毒症所出现的临床症状和体征很复杂尿毒症所出现的临床症状和体征很复杂,难以用单一难以用单一毒性物质去解释毒性物质去解释,可能是各种毒性物质和代谢障碍等综合可能是各种毒性物质和代谢障碍等综合作用的结果。作用的结果。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（四）功能代谢变化（四）功能代谢变化
19、 1.1.神经系统（主要表现）神经系统（主要表现）尿素症性脑病，周周神经病变出现运动障碍尿素症性脑病，周周神经病变出现运动障碍 机制：毒物引起神经细胞变性；电解质和酸碱平衡紊乱；肾性高机制：毒物引起神经细胞变性；电解质和酸碱平衡紊乱；肾性高血压血压 2.2.心血管系统心血管系统 充血性心衰、心律紊乱，尿毒症性心包炎充血性心衰、心律紊乱，尿毒症性心包炎 3.3.呼吸系统呼吸系统 深大呼吸，有氨味；肺炎、肺水肿、胸膜炎深大呼吸，有氨味；肺炎、肺水肿、胸膜炎 4.4.消化系统（早）：消化系统（早）：食欲食欲、恶心、呕吐、溃疡、出血、恶心、呕吐、溃疡、出血 5.5.内分泌系统内分泌系统 甲状腺，性功能
20、障碍（阳萎）、闭经、流产。甲状腺，性功能障碍（阳萎）、闭经、流产。6.6.皮肤变化皮肤变化 瘙痒、干燥；尿素霜。瘙痒、干燥；尿素霜。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治治疗原发病治疗原发病低盐饮食低盐饮食消除能增加肾功能负担的诱因消除能增加肾功能负担的诱因有效降低高血压有效降低高血压抗纤维化抗纤维化对症治疗。对症治疗。采用腹膜和血液透析采用腹膜和血液透析(人工肾人工肾)文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。小小 结结 1.慢性肾功能不全概念慢性肾功能不全概念2.多尿的发生机制多尿的发生机制3.机体机能代谢变化机体机能代谢变化
