1、复旦内科新理论新技术慢性肾功能衰竭 我国原用分期和国际通用分期的比较我国原用分期和国际通用分期的比较国内国内CRF的分期方法的分期方法 1992黄山会议座谈会纪要黄山会议座谈会纪要常见病因糖尿病糖尿病肾病肾病高血压高血压肾小动脉硬化肾小动脉硬化原发性与继发性原发性与继发性肾小球肾炎肾小球肾炎肾肾小管间质小管间质病变（慢性肾盂病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）阻性肾病、药物性肾病等）肾血管肾血管疾病疾病遗传性遗传性肾病（如多囊肾、遗肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等传性肾炎）等n发达国家发达国家常见病因依次是：糖尿病肾病、高血压常见病因依次是：糖尿
2、病肾病、高血压肾小动脉硬化、肾小球肾炎、多囊肾等；肾小动脉硬化、肾小球肾炎、多囊肾等；n中国中国常见的病因依次为：原发性肾小球肾炎、糖常见的病因依次为：原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、多囊肾、梗阻尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、多囊肾、梗阻性肾病等。性肾病等。n双侧肾动脉狭窄或闭塞引起的双侧肾动脉狭窄或闭塞引起的“缺血性缺血性肾病肾病”，在老年在老年CRF的病因中占有一定地位。的病因中占有一定地位。n就诊时也有不能明确原因者。就诊时也有不能明确原因者。【慢性肾衰进展的危险因素慢性肾衰进展的危险因素】n1 1、渐进性发展的危险因素、渐进性发展的危险因素n 高血糖、高血压、蛋白尿、
3、低蛋白血症、吸高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟等。烟等。n 其他如贫血其他如贫血（anemia）、高脂血症、营养不、高脂血症、营养不良（良（malnutrition）、老年、尿毒症的毒素等。、老年、尿毒症的毒素等。n2 2、急性加重的危险因素、急性加重的危险因素n 累及肾脏的疾病复发或加重累及肾脏的疾病复发或加重 血容量不足血容量不足n 肾脏局部血供急剧减少肾脏局部血供急剧减少 严重感染严重感染n 肾毒性药物肾毒性药物 泌尿道梗阻泌尿道梗阻n 严重高血压未能控制严重高血压未能控制n 其他如高钙血症、严重肝功不全等。其他如高钙血症、严重肝功不全等。CRF的发病机制的发病机制病因病因肾单位
4、不断破肾单位不断破坏坏健存肾单位日益减少健存肾单位日益减少肾功能失代偿肾功能失代偿肾功能衰肾功能衰竭竭 健存肾单位日益减少1、慢性肾衰进展的发生机制、慢性肾衰进展的发生机制n（1）肾单位高滤过）肾单位高滤过n 促进系膜细胞增殖和基质增加，导致微动脉瘤促进系膜细胞增殖和基质增加，导致微动脉瘤形成、内皮细胞损伤和血小板集聚增强、炎性细胞形成、内皮细胞损伤和血小板集聚增强、炎性细胞浸润、系膜细胞凋亡等，肾小球硬化不断发展。浸润、系膜细胞凋亡等，肾小球硬化不断发展。n（2）肾单位高代谢）肾单位高代谢n 由于肾小管氧消耗增加、氧自由基增加，小管由于肾小管氧消耗增加、氧自由基增加，小管内液内液Fe2+的生
5、成和代谢性酸中毒，激活补体旁路途的生成和代谢性酸中毒，激活补体旁路途径，形成膜攻击复合物（径，形成膜攻击复合物（C5b-9），引起肾小管萎），引起肾小管萎缩、间质纤维化、肾单位进行性损害。缩、间质纤维化、肾单位进行性损害。（3）肾组织上皮细胞表型转化的作用）肾组织上皮细胞表型转化的作用n 在某些生长因子如转化生长因子在某些生长因子如转化生长因子（TGF-）或炎症因子的诱导下）或炎症因子的诱导下，肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞、肾间质成纤维细胞均可变为肌成，肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞、肾间质成纤维细胞均可变为肌成纤维细胞纤维细胞(MyoF)，在肾间质纤维化、局灶节段性或球性肾小球硬化过，在肾
6、间质纤维化、局灶节段性或球性肾小球硬化过程中起重要作用。程中起重要作用。n（4）某些细胞因子）某些细胞因子-生长因子的作用生长因子的作用n 参与肾小球和小管间质的损伤过程，促进细胞外基质增多。参与肾小球和小管间质的损伤过程，促进细胞外基质增多。n（5）其他）其他n 如细胞凋亡在如细胞凋亡在CRF进展中起某种作用。进展中起某种作用。n 醛固酮过多也参与肾小球硬化和间质纤维化的过程。醛固酮过多也参与肾小球硬化和间质纤维化的过程。1、慢性肾衰进展的发生机制、慢性肾衰进展的发生机制2、尿毒症症状的发生机制：、尿毒症症状的发生机制：n（1 1）、尿毒症毒素的作用）、尿毒症毒素的作用20030n 小分子（
7、小分子（MW500）物质：如尿素、胍类、尿酸）物质：如尿素、胍类、尿酸、胺类、酚类等；、胺类、酚类等；n 中分子（中分子（MW500-5000）物质：如甲状旁腺素、多）物质：如甲状旁腺素、多肽等；肽等；n 大分子（大分子（MW5000）物质：由于肾降解能力下降）物质：由于肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如核糖核酸酶，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如核糖核酸酶、2微球蛋白、维生素微球蛋白、维生素A、溶菌酶等。、溶菌酶等。2、尿毒症症状的发生机制：、尿毒症症状的发生机制：n（2 2）体液因子的缺乏）体液因子的缺乏n 肾衰时肾衰时EPO、骨化三醇的缺乏可以导致肾性、骨化三醇的缺
8、乏可以导致肾性贫血和肾性骨病。贫血和肾性骨病。n（3 3）营养素的缺乏）营养素的缺乏n 蛋白质和某些氨基酸、热量、水溶性维生素蛋白质和某些氨基酸、热量、水溶性维生素、微量元素的缺乏和利用不足可引起营养不良、微量元素的缺乏和利用不足可引起营养不良、消化道症状、免疫能力降低等。消化道症状、免疫能力降低等。n 铁和蛋白质的不足可使肾性贫血加重。铁和蛋白质的不足可使肾性贫血加重。n L-肉碱缺乏可以患者肌肉无力、纳差、贫血肉碱缺乏可以患者肌肉无力、纳差、贫血加重。加重。nClinical manifestations of CRFClinical manifestations of CRF n 代偿期
9、和失代偿期：可无症状或有腰酸、乏代偿期和失代偿期：可无症状或有腰酸、乏力、夜尿增多。部分人食欲减退、代酸、轻度贫力、夜尿增多。部分人食欲减退、代酸、轻度贫血。血。n CRF中期：上述症状加重。中期：上述症状加重。n CRF晚期：可有心衰、高钾血症、消化道出晚期：可有心衰、高钾血症、消化道出血、中枢神经系统表现、或者危及生命。血、中枢神经系统表现、或者危及生命。1、disorders of water,electrolyte,acid-base balancen（1 1）代谢性酸中毒：）代谢性酸中毒：酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排泄障碍而潴留；泄障碍而潴
10、留；肾小管分泌氢离子的功能缺陷；肾小管分泌氢离子的功能缺陷；肾小管制造氨离子的能力差。肾小管制造氨离子的能力差。无明显症状，无明显症状，呼吸深长、食欲不振呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力，、呕吐、虚弱无力，昏迷、心力衰竭、昏迷、心力衰竭、血压下降。血压下降。1、disorders of water,electrolyte,acid-base balance n（2 2）水、钠代谢紊乱：）水、钠代谢紊乱：摄入过多的钠和水，易引起体液过多，发生水肿、高血摄入过多的钠和水，易引起体液过多，发生水肿、高血压和心力衰竭，水肿时常有稀释性低钠血症。压和心力衰竭，水肿时常有稀释性低钠血症。慢性肾衰竭时，肾
11、脏调节钠水功能慢性肾衰竭时，肾脏调节钠水功能很差，有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，很差，有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，患者易发生血容量不足，导致体位性低患者易发生血容量不足，导致体位性低血压和残存肾功能恶化。血压和残存肾功能恶化。尿毒症患者可出现消化道出血，多由胃粘膜糜烂或消化性溃疡所致。小分子（MW500）物质：如尿素、胍类、尿酸、胺类、酚类等；血容量不足；高血压和肾小球内高压力会促使肾小球硬化，必须控制。一般摄入NaCI6-8g/d，有明显水肿和高血压者，摄入NaCI 2-3g/d，个别病人限制在1-2g/d，或配合使用袢利尿剂，如呋塞米20-200mg/次 2-3/d。长期透析引起的铝中毒
12、性软骨病、再生障碍性骨病、透析相关性淀粉样变骨病（DRA）。（2）水、钠代谢紊乱：出血倾向：皮下或粘膜下出血点、瘀斑，严重者胃肠道及脑出血。如因纠正酸中毒而引起低血钙，发生手足搐搦，可给予10%葡萄糖酸钙10ml稀释后缓慢静脉注射。中重度 口服碳酸氢钠3-5g 3次/天；肾毒性药物 泌尿道梗阻5-2g，3次/天，餐中服用。L-肉碱缺乏可以患者肌肉无力、纳差、贫血加重。性格改变、抑郁、幻觉等。提高警惕、早期诊断，积极防治可能引起肾损害的所有疾病。抗生素按GFR下降情况调整剂量，选用肾毒性最小的药物。消瘦或肥胖者宜根据情况予以加减。2mmol/L和糖化血红蛋白7%，可延缓CRF的进展。5mmol/
13、L时，更要严格限制钾的摄入。n（3 3）钾代谢紊乱：）钾代谢紊乱：少尿或无尿、少尿或无尿、感染、酸中毒、摄入钾增加、使用感染、酸中毒、摄入钾增加、使用保钾利尿剂、输库血等可产生高钾保钾利尿剂、输库血等可产生高钾血症。血症。n 高钾血症可导致严重心律失常高钾血症可导致严重心律失常、心脏骤停、心脏骤停、T波高尖、波高尖、P-R间期延间期延长、长、QRS波增宽、肌无力或麻痹。波增宽、肌无力或麻痹。1、disorders of water,electrolyte,acid-base balance 厌食、腹泻、使用排厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾病者间质
14、疾病者可发生低钾血症。可发生低钾血症。1、disorders of water,electrolyte,acid-base balance n（4 4）钙磷代谢紊乱：）钙磷代谢紊乱：n 肾衰晚期才会出现低钙高磷血症。可导致继发性甲旁肾衰晚期才会出现低钙高磷血症。可导致继发性甲旁亢和肾性骨营养不良。亢和肾性骨营养不良。n 1、低钙血症：、低钙血症：1,25(OH)2D3缺乏，钙从肠道吸收减少缺乏，钙从肠道吸收减少。n 2、高磷血症：导致、高磷血症：导致n 转移性钙化：血钙磷乘积升高（转移性钙化：血钙磷乘积升高（70），钙沉积于），钙沉积于软组织，引起软组织钙化。软组织，引起软组织钙化。n 继发性
15、甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（腺素（PTH）分泌增加。）分泌增加。1、disorders of water,electrolyte,acid-base balance n（5 5）镁代谢紊乱：）镁代谢紊乱：n GFR20ml/min时肾脏排镁减少，时肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症，偶有低镁血症。可致轻度高镁血症，偶有低镁血症。1、disorders of water,electrolyte,acid-base balance 2、蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱：、蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱：n 血清白蛋白水平降低、必需氨
16、基酸水平血清白蛋白水平降低、必需氨基酸水平降低。降低。n 糖耐量降低、低糖血症。糖耐量降低、低糖血症。n 出现高脂血症，包括高甘油三酯和高胆出现高脂血症，包括高甘油三酯和高胆固醇血症。固醇血症。n 维生素代谢紊乱，维生素维生素代谢紊乱，维生素A增高、增高、B6和和叶酸水平降低。叶酸水平降低。3、Cardiovascular systemn 是晚期肾衰患者死亡的主要原因，占尿毒症病人死因是晚期肾衰患者死亡的主要原因，占尿毒症病人死因的的45%-60%。n （1）高血压和左心室肥厚高血压和左心室肥厚：原因：水钠潴留、肾素：原因：水钠潴留、肾素-血管紧张素增高、部分血管舒张因子减少、血透的内瘘会血管
17、紧张素增高、部分血管舒张因子减少、血透的内瘘会导致心高搏出量状态。导致心高搏出量状态。n （2）心力衰竭心力衰竭：患病率在尿毒症期达：患病率在尿毒症期达65%-70%，是死亡的主要原因。原因：水钠潴留、高血压、尿毒症性是死亡的主要原因。原因：水钠潴留、高血压、尿毒症性心肌病。心肌病。n （3）尿毒症性心肌病尿毒症性心肌病：可能与代谢废物的堆积和贫：可能与代谢废物的堆积和贫血有关。血有关。3、Cardiovascular systemn （4）心包病变心包病变：主要是心包积液，与尿毒症：主要是心包积液，与尿毒症毒素堆积、低蛋白血症、心衰有关，少数情况下也毒素堆积、低蛋白血症、心衰有关，少数情况下
18、也与感染和出血有关，出现心包积液的相关症状。与感染和出血有关，出现心包积液的相关症状。n 尿毒症性心包炎尿毒症性心包炎（Uremic pericarditis）：目前少：目前少见；透析相关性心包炎：多为血性心包积液，可能见；透析相关性心包炎：多为血性心包积液，可能是毛细血管破裂所致。是毛细血管破裂所致。n （5）血管钙化和动脉粥样硬化血管钙化和动脉粥样硬化：血管钙化主：血管钙化主要和钙的异常分布、高磷血症、血管保护性蛋白不要和钙的异常分布、高磷血症、血管保护性蛋白不足有关。动脉粥样硬化的原因：高血脂、高血压、足有关。动脉粥样硬化的原因：高血脂、高血压、PTH。4、respiratory sys
19、tem n 酸中毒（酸中毒（acidosis）时呼吸深长，）时呼吸深长，体液过多和心功能不全可引起肺水肿体液过多和心功能不全可引起肺水肿（pulmonary edema）、胸腔积液，尿毒症毒素可、胸腔积液，尿毒症毒素可引起引起“尿毒症肺水肿尿毒症肺水肿（uremic pulmonary edema）”。5、Gastrointestinal system n 胃肠道症状是慢肾衰患者胃肠道症状是慢肾衰患者和和的症状，初起以的症状，初起以为主诉，以为主诉，以后出现后出现、等。等。n 患者常因厌食而致热量摄入不足，体患者常因厌食而致热量摄入不足，体重下降。重下降。n 尿毒症患者可出现尿毒症患者可出现，
20、多由，多由胃粘膜糜烂或消化性溃疡所致。胃粘膜糜烂或消化性溃疡所致。n 肾脏产生肾脏产生EPO减少、铁摄入减减少、铁摄入减少以及血透、频繁抽血化验丢失铁、红细少以及血透、频繁抽血化验丢失铁、红细胞生存时间缩短、叶酸和蛋白质缺乏、尿胞生存时间缩短、叶酸和蛋白质缺乏、尿毒症毒素对骨髓的抑制作用。毒症毒素对骨髓的抑制作用。皮下或粘膜下出血点、瘀皮下或粘膜下出血点、瘀斑，严重者胃肠道及脑出血。斑，严重者胃肠道及脑出血。n尿毒症毒素引起的血小板降低、凝血尿毒症毒素引起的血小板降低、凝血因子因子缺乏所致。缺乏所致。6、hemopoietic system发达国家常见病因依次是：糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化
21、、肾小球肾炎、多囊肾等；严重高血压未能控制避免加重因素。早期 疲乏、失眠、注意力不集中等；铁和蛋白质的不足可使肾性贫血加重。原发性与继发性肾小球肾炎对高钾血症患者采取的措施：纠正酸中毒；具体使用剂量和方法见书557页。短期使用氢氧化铝制剂10-30ml/次，每日三次，待血清钙磷乘积65(mg/dl)时，再服用钙剂。严重高血压未能控制肾性骨软化症（小儿为肾性佝偻病）：1,25(OH)2D3 不足，骨钙化障碍；性格改变、抑郁、幻觉等。中国常见的病因依次为：原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、多囊肾、梗阻性肾病等。GFR20ml/min时肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症，偶有低镁血症。轻
22、者 口服碳酸氢钠0.Clinical manifestations of CRF其他如贫血（anemia）、高脂血症、营养不良（malnutrition）、老年、尿毒症的毒素等。如因纠正酸中毒而引起低血钙，发生手足搐搦，可给予10%葡萄糖酸钙10ml稀释后缓慢静脉注射。2、急性加重的危险因素8mmol/L，甘油三酯1.7、Neurologic system n神经症状神经症状 n 早期早期 疲乏、失眠、注意力不集中等；疲乏、失眠、注意力不集中等；n 晚期晚期 出现周围神经病变（麻木、疼痛、感出现周围神经病变（麻木、疼痛、感觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。n精神症状精
23、神症状n 性格改变、抑郁、幻觉等。性格改变、抑郁、幻觉等。n肌肉肌肉 n 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、肌无力兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、肌无力。8、endocrine system血管紧血管紧张素张素过多。过多。9、skeleton systemen病因：病因：n肾性骨营养不良表肾性骨营养不良表 ：继发性甲旁亢，引起骨盐溶化，骨质重吸收：继发性甲旁亢，引起骨盐溶化，骨质重吸收，骨胶原基质破坏，代以纤维组织；，骨胶原基质破坏，代以纤维组织；1,25(OH)2D3 不足不足，骨钙化障碍；，骨钙化障碍；代谢性酸中毒导致骨质脱钙；代谢性酸中毒导致骨质脱钙；骨皮质增厚，骨小梁增多、变粗、融合。骨
24、皮质增厚，骨小梁增多、变粗、融合。DRA【diagnosis】一、基础疾病的诊断一、基础疾病的诊断 二、寻找促使肾衰竭恶化的因素二、寻找促使肾衰竭恶化的因素 血容量不足；血容量不足；感染：呼吸道和尿路感染常见感染：呼吸道和尿路感染常见 尿路梗阻；尿路梗阻；心力衰竭和严重心律失常；心力衰竭和严重心律失常；肾毒性药物：如氨基糖甙类抗生素、肾毒性药物：如氨基糖甙类抗生素、X X线造影剂；线造影剂；急性应急状态：如严重创伤、大手术；急性应急状态：如严重创伤、大手术；高血压或血压降得过快过剧。高血压或血压降得过快过剧。高钙血症、高磷血症或转移性钙化。高钙血症、高磷血症或转移性钙化。【differenti
25、al diagnosis】n 肾前性氮质血症肾前性氮质血症 有效补充血容量后的有效补充血容量后的48-72小时可以缓解。小时可以缓解。n 急性肾衰竭急性肾衰竭 依据病史检查等。依据病史检查等。n 慢性肾衰急性加重慢性肾衰急性加重排除加重因素，没有排除加重因素，没有急性肾衰的特点。急性肾衰的特点。n 慢性肾衰合并急性肾衰慢性肾衰合并急性肾衰符合急性肾衰的特点符合急性肾衰的特点，治疗原则相同。，治疗原则相同。Treatment of CRF 慢性肾脏病的分期和治疗计划慢性肾脏病的分期和治疗计划 分期 描述 GFR(ml/min/1.73m2 治疗计划 1 肾损伤 诊断和治疗;n GFR 正常或 治
26、疗合并症;n 延缓疾病进展;n 减少心血管疾患危险因素n2 肾损伤 估计疾病是否会进展n GFR 轻度 和进展速度n3 GFR 中度 3059 评价和治疗并发症n4 GFR 严重 1529 准备肾脏替代治疗n5 肾衰竭 350mol/L者，可能会引起肾功能急剧恶化，者，可能会引起肾功能急剧恶化，应慎用。应慎用。（一）、早中期慢性肾衰竭的防治对策和措施（一）、早中期慢性肾衰竭的防治对策和措施n2 2、ACEIACEI和和ARBARB的作用的作用n 降低高血压、降低高滤过、减少尿蛋白。降低高血压、降低高滤过、减少尿蛋白。n3 3、严格控制血糖、严格控制血糖n 如糖尿病患者控制空腹血糖在如糖尿病患者
27、控制空腹血糖在5.0-7.2mmol/L和糖化血红蛋白和糖化血红蛋白7%，可延缓，可延缓CRF的进展。的进展。（一）、早中期慢性肾衰竭的防治对策和措施（一）、早中期慢性肾衰竭的防治对策和措施CRF中期：上述症状加重。5J/kg/d(30-35kcal/kg/d),以使低蛋白饮食的氮得到充分的利用，减少蛋白分解和体内蛋白库的消耗。对高钾血症患者采取的措施：纠正酸中毒；5-1g 3次/天；GFR 正常或 治疗合并症;如因纠正酸中毒而引起低血钙，发生手足搐搦，可给予10%葡萄糖酸钙10ml稀释后缓慢静脉注射。高血压和肾小球内高压力会促使肾小球硬化，必须控制。稀释性低钠血症需严格限制水摄入；（一）、早
28、中期慢性肾衰竭的防治对策和措施（一）、早中期慢性肾衰竭的防治对策和措施2、急性加重的危险因素（四）Renal Replacement TherapyCRF晚期：可有心衰、高钾血症、消化道出血、中枢神经系统表现、或者危及生命。（四）Renal Replacement Therapy代偿期和失代偿期：可无症状或有腰酸、乏力、夜尿增多。慢性肾衰合并急性肾衰符合急性肾衰的特点，治疗原则相同。具体使用剂量和方法见书557页。（三）CRF的药物治疗由于肾小管氧消耗增加、氧自由基增加，小管内液Fe2+的生成和代谢性酸中毒，激活补体旁路途径，形成膜攻击复合物（C5b-9），引起肾小管萎缩、间质纤维化、肾单位进
29、行性损害。（一）、早中期慢性肾衰竭的防治对策和措施（一）、早中期慢性肾衰竭的防治对策和措施n4 4、控制蛋白尿、控制蛋白尿n 蛋白尿蛋白尿0.5g/d，或者减轻微量白蛋白尿，可以延缓疾，或者减轻微量白蛋白尿，可以延缓疾病的进展和改善预后。病的进展和改善预后。n5 5、饮食治疗、饮食治疗n 使用低蛋白和低磷饮食，配合使用必需氨基酸和使用低蛋白和低磷饮食，配合使用必需氨基酸和-酮酮酸，具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的所用。酸，具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的所用。n6 6、其他、其他n 纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、戒烟和应用他汀类纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、戒烟和应用他汀类降脂药。降脂药。
30、（二）、（二）、CRF的营养治疗的营养治疗n 蛋白蛋白摄入：摄入：0.6-0.8g/kg.d的蛋白质。的蛋白质。n 动物蛋白和植物蛋白各占一半。动物蛋白和植物蛋白各占一半。n 有条件者蛋白摄入降低到有条件者蛋白摄入降低到0.4-0.6g/kg.d，增加使用增加使用0.1-0.2g/kg.d的必需氨基酸或的必需氨基酸或/和和-酮酸，此时可以不限制动物蛋白和植物蛋白酮酸，此时可以不限制动物蛋白和植物蛋白的比例。的比例。n 磷磷摄入：摄入：600-800mg/d。（二）、（二）、CRF的营养治疗的营养治疗n -酮酸酮酸在体内与氨基结合成必需氨基在体内与氨基结合成必需氨基酸，可以利用一部分尿素，减少血
31、中尿素酸，可以利用一部分尿素，减少血中尿素氮水平，改善蛋白营养状况、改善尿毒症氮水平，改善蛋白营养状况、改善尿毒症症状。症状。n 热量热量：125.6k-146.5J/kg/d(30-35kcal/kg/d),以使低蛋白饮食的氮得到充以使低蛋白饮食的氮得到充分的利用，减少蛋白分解和体内蛋白库的分的利用，减少蛋白分解和体内蛋白库的消耗。消瘦或肥胖者宜根据情况予以加减消耗。消瘦或肥胖者宜根据情况予以加减。（三）（三）CRF的药物治疗的药物治疗n1 1、纠正酸中毒和水、电解质紊乱：、纠正酸中毒和水、电解质紊乱：n（1）纠正代谢性中毒：）纠正代谢性中毒：n 轻者轻者 口服碳酸氢钠口服碳酸氢钠0.5-1
32、g 3次次/天；天；n 中重度中重度 口服碳酸氢钠口服碳酸氢钠3-5g 3次次/天；天；n HCO313.5mmol/L，尤其伴昏迷或深尤其伴昏迷或深大呼吸时，应静脉补充大呼吸时，应静脉补充5%碳酸氢钠。碳酸氢钠。n 如因纠正酸中毒而引起低血钙，发生手足搐如因纠正酸中毒而引起低血钙，发生手足搐搦，可给予搦，可给予10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙10ml稀释后缓慢静稀释后缓慢静脉注射。脉注射。（三）（三）CRF的药物治疗的药物治疗n（2）水钠紊乱的防治：）水钠紊乱的防治：n 一般摄入一般摄入NaCI6-8g/d，有明显水肿和高，有明显水肿和高血压者，摄入血压者，摄入NaCI 2-3g/d，个别病人限制
33、在，个别病人限制在1-2g/d，或配合使用袢利尿剂，如呋塞米，或配合使用袢利尿剂，如呋塞米20-200mg/次次 2-3/d。n 稀释性低钠血症需严格限制水摄入；稀释性低钠血症需严格限制水摄入；n 严重水钠潴留造成肺水肿、脑水肿、急性左严重水钠潴留造成肺水肿、脑水肿、急性左心衰，可以血液透析或持续性血液滤过处理。心衰，可以血液透析或持续性血液滤过处理。（三）（三）CRF的药物治疗的药物治疗n（3）、高钾血症的防治：）、高钾血症的防治：n GFR25ml/min(或或SCr309.4-353.6 mol/L)时，应限制钾的摄入。时，应限制钾的摄入。n GFR10ml/min或者血清钾或者血清钾5
34、.5mmol/L时，时，更要严格限制钾的摄入。更要严格限制钾的摄入。n 对高钾血症患者采取的措施：纠正酸中毒；对高钾血症患者采取的措施：纠正酸中毒；给予袢利尿剂、葡萄糖给予袢利尿剂、葡萄糖-胰岛素溶液；口服降钾树胰岛素溶液；口服降钾树脂；脂；（三）（三）CRF的药物治疗的药物治疗n2 2、高血压的治疗、高血压的治疗n 目的保护靶器官，各种降压药物均可应目的保护靶器官，各种降压药物均可应用，但如使用用，但如使用ACEI或或ARB，要注意药物升，要注意药物升高血钾和一过性血肌酐升高的副作用。高血钾和一过性血肌酐升高的副作用。（三）（三）CRF的药物治疗的药物治疗n3 3、贫血的治疗和、贫血的治疗和
35、rHuEPOrHuEPO的应用：的应用：n 没有失血的患者，如果没有失血的患者，如果Hb10-11g/dl或者或者Hct30%-33%，即可使用，即可使用rHuEPO治治疗。具体使用剂量和方法见书疗。具体使用剂量和方法见书557页。页。n 使用过程中注意补充铁剂，如口服琥使用过程中注意补充铁剂，如口服琥珀酸亚铁、硫酸亚铁，效果差者可以静脉珀酸亚铁、硫酸亚铁，效果差者可以静脉补充蔗糖铁。副作用主要是高血压、头痛补充蔗糖铁。副作用主要是高血压、头痛等。等。（三）（三）CRF的药物治疗的药物治疗n4 4、低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗：、低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗：n GFR30ml/m
36、in应限制磷的摄入，口服碳酸钙应限制磷的摄入，口服碳酸钙0.5-2g，3次次/天，餐中服用。天，餐中服用。n 血磷血磷7mg/dl或血清钙磷乘积或血清钙磷乘积65(mg/dl)，应，应停用钙剂，防止转移性钙化加重。短期使用氢氧化铝制剂停用钙剂，防止转移性钙化加重。短期使用氢氧化铝制剂10-30ml/次，每日三次，待血清钙磷乘积次，每日三次，待血清钙磷乘积65(mg/dl)时，再服用钙剂。时，再服用钙剂。n 明显低钙血症：可用明显低钙血症：可用1,25(OH)2D3（固化三醇），（固化三醇），同时监测血同时监测血Ca、P和和PTH的浓度，防止生成不良性骨病。的浓度，防止生成不良性骨病。n 已有不
37、良性骨病的患者，不宜使用固化三醇或其类似已有不良性骨病的患者，不宜使用固化三醇或其类似物。物。（三）（三）CRF的药物治疗的药物治疗n5 5、防治感染：、防治感染：n 抗生素按抗生素按GFR下降情况调整剂量，选用下降情况调整剂量，选用肾毒性最小的药物。肾毒性最小的药物。n6 6、高脂血症的治疗、高脂血症的治疗n 慢性透析前患者与一般患者治疗原则相慢性透析前患者与一般患者治疗原则相同，维持性透析患者高脂血症标准适当放宽同，维持性透析患者高脂血症标准适当放宽。保持血胆固醇。保持血胆固醇6.5-7.8mmol/L，甘油三酯，甘油三酯1.7-2.3mmol/L为好。为好。性格改变、抑郁、幻觉等。原因：
38、肾脏产生EPO减少、铁摄入减少以及血透、频繁抽血化验丢失铁、红细胞生存时间缩短、叶酸和蛋白质缺乏、尿毒症毒素对骨髓的抑制作用。1、disorders of water,electrolyte,acid-base balance5g/d，或者减轻微量白蛋白尿，可以延缓疾病的进展和改善预后。慢性肾衰急性加重排除加重因素，没有急性肾衰的特点。（2）水钠紊乱的防治：外周内分泌腺功能紊乱：（二）、CRF的营养治疗是晚期肾衰患者死亡的主要原因，占尿毒症病人死因的45%-60%。稀释性低钠血症需严格限制水摄入；部分人食欲减退、代酸、轻度贫血。3、肾小管制造氨离子的能力差。由专业医护人员帮助完成就诊时也有不能
39、明确原因者。8、endocrine system73m2 治疗计划Clinical manifestations of CRF有条件者蛋白摄入降低到0.肾小管间质病变（慢性肾盂（三）（三）CRF的药物治疗的药物治疗n7 7、口服吸附疗法和导泻疗法、口服吸附疗法和导泻疗法n 氧化淀粉、活性炭、大黄制剂、甘露醇均可氧化淀粉、活性炭、大黄制剂、甘露醇均可通过胃肠途径增加尿毒症毒素的排出。通过胃肠途径增加尿毒症毒素的排出。n8 8、其他、其他n 糖尿病肾衰竭患者：随糖尿病肾衰竭患者：随GFR下降相应调整胰下降相应调整胰岛素用量，一般逐渐减少。岛素用量，一般逐渐减少。n 痛风：别嘌呤醇痛风：别嘌呤醇 0
40、.1 1-2次次/天。天。n 皮肤瘙痒：外用药、口服抗组胺药、控制高皮肤瘙痒：外用药、口服抗组胺药、控制高磷血症、强化透析等。磷血症、强化透析等。（四）（四）Renal Replacement Therapyn 当患者当患者GFR 6-10 ml/min（SCr707mol/L）并有明显尿毒症症状，经其）并有明显尿毒症症状，经其他治疗不能缓解时开始透析治疗。他治疗不能缓解时开始透析治疗。n 能替代肾脏的排泄功能（对小分子溶能替代肾脏的排泄功能（对小分子溶质的清除仅有正常肾脏的质的清除仅有正常肾脏的10-15%），不），不能替代肾脏的能替代肾脏的内分泌和代谢功能内分泌和代谢功能。（四）（四）Re
41、nal Replacement Therapy n 预先在前臂做成血液通道（动静脉内瘘），预先在前臂做成血液通道（动静脉内瘘），透析时将血液和透析液分别引入透析器中，从半透析时将血液和透析液分别引入透析器中，从半透膜隔开的血区和透析液区流过，通过广阔的接透膜隔开的血区和透析液区流过，通过广阔的接触面让两者紧贴半透膜，发生触面让两者紧贴半透膜，发生弥散、渗透和超滤弥散、渗透和超滤。n 血容量和溶质浓度波动大，不符合生理功能血容量和溶质浓度波动大，不符合生理功能。n一般每周一般每周3次，每次次，每次4-6小时。坚持合理的透析可小时。坚持合理的透析可以使少数患者存活以使少数患者存活15-20年以上。
42、年以上。缺点每周3次往返医院必需按照透析中心的要求和安排决定透析时间需要依赖机器，不方便出行每次透析都需要穿刺2次需要手术造瘘由专业医护人员帮助完成无需在家储备治疗物品通常每周只需治疗2-3次可以和其它血透病人进行交流优点可随时得到紧急救护，具有安全感原理原理 利用腹膜是一种天然半透膜，在腹腔利用腹膜是一种天然半透膜，在腹腔内注入透析液，使透析液和血液之间发生弥内注入透析液，使透析液和血液之间发生弥散、渗透作用，达到清除代谢残余产物，补散、渗透作用，达到清除代谢残余产物，补充有用物质的目的。充有用物质的目的。（四）（四）Renal Replacement Therapy（5）血管钙化和动脉粥样
43、硬化：血管钙化主要和钙的异常分布、高磷血症、血管保护性蛋白不足有关。肾性骨软化症（小儿为肾性佝偻病）：1,25(OH)2D3 不足，骨钙化障碍；（1）高血压和左心室肥厚：原因：水钠潴留、肾素-血管紧张素增高、部分血管舒张因子减少、血透的内瘘会导致心高搏出量状态。是晚期肾衰患者死亡的主要原因，占尿毒症病人死因的45%-60%。肾性骨营养不良表现2、急性加重的危险因素减少心血管疾患危险因素（三）CRF的药物治疗蛋白摄入：0.GFR 正常或 治疗合并症;肾小管间质病变（慢性肾盂铁和蛋白质的不足可使肾性贫血加重。阻断或抑制肾小球损害渐进性发展的各种途径，保护肾单位。4、低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治
44、疗：5-2g，3次/天，餐中服用。每次透析都需要穿刺2次GFR 正常或 治疗合并症;减少心血管疾患危险因素（2）水钠紊乱的防治：慢性肾衰急性加重排除加重因素，没有急性肾衰的特点。动物蛋白和植物蛋白各占一半。氧化淀粉、活性炭、大黄制剂、甘露醇均可通过胃肠途径增加尿毒症毒素的排出。铁和蛋白质的不足可使肾性贫血加重。代偿期和失代偿期：可无症状或有腰酸、乏力、夜尿增多。降低高血压、降低高滤过、减少尿蛋白。2、低钾血症：厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾病者可发生低钾血症。一般每周3次，每次4-6小时。继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。（2）水钠紊乱的
45、防治：纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、戒烟和应用他汀类降脂药。轻者无明显症状，重者呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力，更严重者昏迷、心力衰竭、血压下降。5-2g，3次/天，餐中服用。（1）高血压和左心室肥厚：原因：水钠潴留、肾素-血管紧张素增高、部分血管舒张因子减少、血透的内瘘会导致心高搏出量状态。1,25(OH)2D3和EPO不足，肾素-血管紧张素过多。患者常因厌食而致热量摄入不足，体重下降。肾脏本身内分泌功能紊乱：5mmol/L，尤其伴昏迷或深大呼吸时，应静脉补充5%碳酸氢钠。1、慢性肾衰进展的发生机制（2）水、钠代谢紊乱：无需透析无需透析无需建立透析通路无需建立透析通路接近正常肾脏功能接近正常肾脏功能基本恢复正常生活基本恢复正常生活饮食限制很少饮食限制很少门诊就诊时间可以灵活安排门诊就诊时间可以灵活安排优点手术有风险手术有风险术后需要每天服药术后需要每天服药长期服用免疫抑制剂，感染长期服用免疫抑制剂，感染和恶性肿瘤等发病率增加。和恶性肿瘤等发病率增加。缺点有发生术后排斥的可能有发生术后排斥的可能（四）（四）Renal Replacement Therapy
