1、急性心肌梗死护理查房ICU 是心肌缺血坏死在冠状动脉病变的基是心肌缺血坏死在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉急剧下降或中断，使础上，发生冠状动脉急剧下降或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致的相应的心肌严重而持久的急性缺血导致的心肌坏死。心肌坏死。其病变大多数为冠状动脉粥其病变大多数为冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变，如急性冠状动样硬化，少数为其他病变，如急性冠状动脉栓塞。脉栓塞。病因与发病机制病因与发病机制 冠状动脉粥样硬化病变的基础上，并发粥样斑块破裂冠状动脉粥样硬化病变的基础上，并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出
2、血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其他冠状动脉间侧支循环原先为充分建立，即可动脉与其他冠状动脉间侧支循环原先为充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重而持久缺血。导致该动脉所供应的心肌严重而持久缺血。1h以上即可致心肌坏死，在粥样硬化的冠状动脉管以上即可致心肌坏死，在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血、休克或严腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血、休克或严重那个的心律失常）或左心室负荷剧增（重体力活动、重那个的心律失常）或左心室负荷剧增（重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时）也可使
3、心肌严情绪过分激动、血压剧升或用力大便时）也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死、饱餐（特别是进食多量脂重持久缺血，引起心肌坏死、饱餐（特别是进食多量脂肪时）血脂升高，血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢肪时）血脂升高，血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成，睡眠时迷走神经张力，血小板易于聚集而致血栓形成，睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死，增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死，心肌梗死即可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原心肌梗死即可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中。来并无症状者中。按临床过程和心电图的表现，本病可分
4、按临床过程和心电图的表现，本病可分为急性、亚急性和慢性三期，但临床症状为急性、亚急性和慢性三期，但临床症状主要出现在急性期中，部分病人还有一些主要出现在急性期中，部分病人还有一些先兆表现。先兆表现。临床表现临床表现 梗死的面积大小、部位、冠张动脉侧支梗死的面积大小、部位、冠张动脉侧支循环密切相关。循环密切相关。（一）先兆（一）先兆/前驱症状前驱症状 50%-80%的患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。心绞痛发作较以往频繁、程度较剧烈、持续时间久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。同时心电图示ST段一过性明显抬高或压
5、低，T波倒置或增高等。临床表现临床表现 1、疼痛、疼痛 是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和哈弗硝酸甘油片多不能够缓解。少数患者无疼痛，一开始及表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节疼痛。（二）症状（二）症状临床表现临床表现 2、全身症状、全身症状 有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质被吸收所引起。一般在疼痛发生后24-48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般
6、在38左右，很少达到39，持续约一周。（二）症状（二）症状临床表现临床表现 3、胃肠道症状、胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁恶心、呕吐和上腹部胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注量不足等有关。肠胀气亦不少少见，重症者可发生呃逆。（二）症状（二）症状临床表现临床表现 4、心律失常、心律失常 见于75%-95%的患者，多发生在起病1-2天，而以24小时内最常见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发（每分钟5次以上），成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期（R在T波上），常为心室颤动的先兆。室颤是急
7、性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭这中。前壁心梗如发生房室传导阻滞表明根斯范围广泛，情况严重。（二）症状（二）症状临床表现临床表现 5、低血压和休克、低血压和休克 疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压任低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、尿量减少（20ml/h）、神志迟钝、甚至晕厥这，则为休克表现。休克多在起病后数小时至数日内发生，见于月20%的患者，主要是心源性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的
8、因素参与。（二）症状（二）症状临床表现临床表现 5、心力衰竭、心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天能发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32%-48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重这可发生肺水肿，随后可伴有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室心梗这可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。（二）症状（二）症状临床表现临床表现 1、心脏体征、心脏体征 心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大。心率多增快，少数也可减慢。心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律。10%20%患者在起病第2-3天出现心包摩擦
9、音，未反应性纤维心包炎所致。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴有中晚期喀喇音，为心尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，室间隔穿孔时可在胸骨左缘3-4肋间新出现粗糙的收缩期杂音伴有震颤。可有各种心律失常。（三）体征（三）体征临床表现临床表现 2、血压、血压 出极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低，起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前水平。3、其他、其他 可有与心律失常、休克或可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。心力衰竭相关的其他体征。（三）体征（三）体征治疗治疗（一）监护和一般治疗（一）监护和一般治疗1、休息：急性期卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激，解
10、除焦虑。2、监测：心率、心律、呼吸、血压、sPO2。3、吸氧：4、护理：急性期12小时卧床休息，若无并发症，24 小时内应鼓励患者在床上进行肢体活动，若无度血压，第3天就可以在病房内走动；梗死后第4-5天，逐渐增加活动量直至每天3次步行100-150m。5、建立静脉通道。治疗治疗（二）解除疼痛（二）解除疼痛 心肌再灌注治疗开通梗死相关血管、恢复缺血心肌的供血是解除疼痛最有效的方法，但在在灌注治疗前可选用以下药物尽快解除疼痛。吗啡、哌替啶、磷酸酯类药、受体拮抗剂。治疗治疗（三）抗血小板治疗（三）抗血小板治疗（四）抗凝治疗（四）抗凝治疗治疗治疗（五）再灌注心肌治疗（五）再灌注心肌治疗1、经皮冠状动
11、脉介入术2、紧急冠状动脉旁路搭桥术3、溶栓疗法治疗治疗（六）血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张（六）血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂素受体拮抗剂（七）调脂治疗（七）调脂治疗（八）抗心律失常和传导障碍（八）抗心律失常和传导障碍治疗治疗（九）抗休克治疗：补充血容量、应用升压药、应（九）抗休克治疗：补充血容量、应用升压药、应用血管扩张剂、纠正酸中毒、避免脑缺血、保护用血管扩张剂、纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄。肾功能，必要时应用洋地黄。（十）抗心力衰竭治疗（十）抗心力衰竭治疗（十一）右心室心肌梗死的处理（十一）右心室心肌梗死的处理（十二）（十二）1、钙通道阻滞剂；2、
12、极化液疗法（十三）恢复其处理（十三）恢复其处理 预后预后 预防预防病历资料病历资料 患者男性，48岁；因“胸闷、心前区疼痛2小时”由急诊科收入院。病例特点：病例特点：患者诉今日下午三点左右在活动中出现胸闷、心前区疼痛，伴压迫感、烧灼样疼痛。无恶心、呕吐，无头痛、无呼吸困难等，无左手臂、颈部、腰背部及上腹部牵扯痛、放射痛，无四肢活动不灵等，未经处理今日16:10到我院急诊科就诊，完善相关检查后诊断为“1，急性下壁心肌梗死；2，高血压病3级，极高危组。”为进一步治疗收住我科。起病来，患者诉心前区疼痛呈持续性，阵发性加重，无大小便失禁。”为进一步治疗收住我科。2014年03月14日 01:20记录出
13、入量，控制输液速度。2、严密观察心电监护情况，当缺血心肌经溶栓得到血流再灌注时，由于心肌细胞成活程度不同，很容易发生心律失常，应备好除颤仪和急救药品。20ng/ml、cTnI 0.双侧胸廓对称，双肺呼吸音粗，未闻及干、湿啰音，心率90次/分，律齐，心音低，各瓣膜区未闻及明显杂音。高血压病3级，极高危组。出血仍是本药的主要副反应，也是溶栓的重要并发症。48ng/ml，血常规：WBC11.休克多在起病后数小时至数日内发生，见于月20%的患者，主要是心源性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。起病来，患者诉心前区疼痛
14、呈持续性，阵发性加重，无大小便失禁。详细告知患者家属患者病情及预后，并签字。病历资料病历资料既往史：既往史：有“高血压”病史2年，但具体服药及血压控制情况为监测。否认“糖尿病、冠心病”等病史，否认“肝炎、结核”等传染病史，否认手术、外伤史，否认输血史，预防接种史不详。查体：查体：平车转入我科，T36.2，P:90bpm，BP:168/111 mmHg，R17次/分，SPO2 98%神志清楚，全身皮肤黏膜湿润，无黄染，口唇及指端无发绀，头颅五官无畸形，双侧瞳孔等圆等大，直径约2mm对光反射灵敏，颈软，气管居中，颈静脉无怒张，双侧胸廓对称，双肺呼吸音粗，未闻及干、湿啰音，心率90次/分，律齐，心音
15、低，各瓣膜区未闻及明显杂音，腹平软，肝颈静脉征阴性，未触及包块，肠鸣音约4次/分，无气过水声，四肢无水肿，全身无出血点，生理反射存，病理反射未引出。辅助检查：辅助检查：2014年3月13日我院急诊科心电图：1，窦性心律，2，急性下壁心梗。病历资料病历资料初步诊断：1.急性下壁心肌梗死；2.高血压病3级，极高危组。诊断依据：1.中年男性，急性起病，胸闷、心前区疼痛2小时急诊入院；2.以胸闷、心前区疼痛，伴压迫感、烧灼样疼痛为主要表现。3.BP:168/111 mmHg，全身皮肤黏膜湿润，无黄染，口唇及指端无发绀，头颅五官无畸形，双侧瞳孔等圆等大，直径约2mm对光反射灵敏，颈软，气管居中，颈静脉无
16、怒张。双侧胸廓对称，双肺呼吸音粗，未闻及干、湿啰音，心率90次/分，律齐，心音低，各瓣膜区未闻及明显杂音。4.2014年3月13日我院急诊科心电图：1，窦性心律，2，急性下壁心梗。出院诊断：1.急性下壁心肌梗死；2.高血压病3级，极高危组。特征性心电图特征性心电图1，ST段弓背向上抬高2，冠状T，T波倒置3，病理性Q波（宽而深的Q波）病历资料病历资料诊疗计划：诊疗计划：1.绝对卧床、吗啡镇痛、抗栓、抗凝、向患者家属告知病情，经同意后准备使用尿激酶15万单位静脉溶栓心肌再灌注治疗；2.严密观察溶栓治疗过程，预防心律失常、稳定呼吸、血压，定时复查心肌损伤标记物，定时复查心电图，评估溶栓再灌注疗效；
17、3.详细告知患者家属患者病情及预后，并签字。病历资料病历资料治疗经过治疗经过：2014年03月14日 01:20 患者病情危重，入科后告知患者家属病情，排除溶栓禁忌症，经家属签字同意后予18:25给予尿激酶150万单位静脉滴注，18:55滴注完毕，19:27左右患者出现窦性心动过缓，心率最慢52次/分，血压122/69mmHg，面罩吸氧SPO2 100%，持续不到一分钟，未处理自主回升至72次/分，查床旁心电图示：窦性心律。20:31再次出现心动过缓，查心电图示：房性心律，心室率约43次/分，给予阿托品静脉注射维持后回升至92次/分，SPO2 100%，复查床旁心电图示：窦性心律，持续约一分钟
18、半，期间侧血压118/62mmHg，患者无头昏、恶心等，观察口、鼻腔及全身皮肤黏膜无出血点，自觉心前区疼痛较前缓解。溶栓结束后反复查床旁心电图提示，S-T段较急诊科心电图回落。分别予溶栓结束后30分钟左右查心肌损伤标记物：CK-MB 22.0U/L、Myoglob 261.20ng/ml、cTnI 0.32ng/ml；60分钟左右查心肌损伤标记物：CK-MB 30.8U/L、Myoglob 310.40ng/ml、cTnI 0.52ng/ml；120分钟左右查心肌损伤标记物：CK-MB 50.6U/L、Myoglob 453.30ng/ml、cTnI1.05ng/ml，电解质K3.92mmol
19、/L，Na 136.6 mmol/L，CL 101.6mmol/L，Ca 2.14mmol/L；结合患者临床心电图改变、心动过缓及心肌损伤标记物峰值提前为溶栓治疗有效、心肌再灌注所致，目前治疗已稳定血液动力学，预防心律失常，稳定患者情绪，保护胃肠道防止消化道出血，使用甲强龙减轻心肌再灌注损伤，维持电解质平衡等，严密观察患者心率、心律、血压等变化。病历资料病历资料治疗经过治疗经过：2014年03月14日 08:20 患者病情危重，神志清楚，夜间入睡可，诉胸闷、心前区疼痛已完全缓解，无头昏、疼痛、恶心、呕 吐等，观察口、鼻腔及全身皮肤黏膜无出血情况，面罩吸氧SPO2 100%，血压106/58mm
20、Hg，心电监护示自主心率72次/分，律齐，无早搏等心律失常，双侧瞳孔等圆等大，直径约2mm对光反射灵敏，颈软，气管居中，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，闻无干、湿啰音，心率68次/分，律齐，心音低顿，各瓣膜区未闻杂音，无心包摩擦音，腹平软，未触及肝、脾肿大，肠鸣音约3-4次/分，无气过水声，四肢无水肿，生理反射存，病理反射未引出。今晨复查心肌损伤标记物：CK-MB 240.2U/L、Myoglob 86.10ng/ml、cTnI9.48ng/ml，血常规：WBC11.50*109/L、NE87.4%、Hb158g/L、HCT0.452/L、PLT 233*109/L；血生化示：TP65.6g/L、
21、ALB40.1g/L、AST 103U/L、ALT 43U/L、TBIL 6.8umol/L、DBIL 1.8umol/L、IBIL 5.0umol/L、BUN6.69mmol/L、CREA 86.8umol/L；K4.79mmol/L，Na 136.3 mmol/L；CL 100.9mmol/L；感染四项：阴性；凝血功能：PT 15.1、INR 1.34，APTT 28.2，Fib2.3，TT20.1.入科至今输液1840ml，饮水140ml，自解小便900ml，,大便未解，注意复查床旁心电图及床旁胸片，维持电解质平衡等，严密观察患者心率、心律、血压等变化。血清心肌酶血清心肌酶心肌肌钙蛋白（
22、特异性指标）肌红蛋白（出现最早）护理问题护理问题、措施、措施1、疼痛 与心肌缺血缺氧有关 护理措施：休息，协助病人满足生活需要，吸氧2-4L/分，遵医嘱扩冠、止痛。持续心电监护观察有无心律变化，并记录。定时观察病人面色、心率、呼吸及血压变化，询问疼痛是否减轻。告诉病人胸痛发作及加重时要告诉护士。指导放松技术如：深呼吸，全身肌肉放松。护理问题护理问题、措施、措施2、活动无耐力 与疼痛不适，氧的供需失调，心失常，焦虑有关 护理措施：急性期绝对卧床休息，根据病情采取循序渐进方式活动。协助病人生活护理3、心输出量减少 与心肌坏死心泵血功能下降有关 护理措施：急性期绝对卧床休息，根据病情采取循序渐进方式
23、活动。协助病人生活护理。少量多餐易消化饮食，限制探视。记录出入量，控制输液速度。备好急救器械和药品。护理问题护理问题、措施、措施2、活动无耐力 与疼痛不适，氧的供需失调，心失常，焦虑有关 护理措施：急性期绝对卧床休息，根据病情采取循序渐进方式活动。协助病人生活护理3、心输出量减少 与心肌坏死心泵血功能下降有关 护理措施：急性期绝对卧床休息，根据病情采取循序渐进方式活动。协助病人生活护理。少量多餐易消化饮食，限制探视。记录出入量，控制输液速度。备好急救器械和药品。护理护理问题、问题、措施措施5、出血 与使用溶栓药物有关6、体温异常 与心肌梗死有关7、潜在并发症：心力衰竭 快速型心律失常 心脏骤停
24、 心源性休克8、焦虑、恐惧 与剧烈疼痛伴濒死感及担心疾病预后及治疗费用有关。9、知识缺乏 与医疗信息来源受限有关立即置病人于抢救室，保持相对安静，专人护理，床边备多参数心电监护仪、除颤仪、吸引装置、呼吸机，均处于备用状态，急救车内备齐各种抢救药品和物品。消除病人的紧张情绪，恰当应用语言和非语言沟通，要求护士沉着冷静，动作有条不紊，适时用镇定和蔼的语气嘱病人绝对卧床休息，以减少心肌耗氧量。迅速建立两条以上静脉通路，一条选用静脉留置针，另一条静脉通路可以根据血管情况选择，因瑞替普酶与肝素存在配伍禁忌，不能经同一输液管路同时给药，同时也方便多渠道补液及随时应用抢救药物，以备病情变化时能够得到及时的治
25、疗，提高抢救成功率。溶栓前观察和护理溶栓前观察和护理吸氧：采用鼻导管吸氧，流量4 L/min 6 L/min，吸氧对休克或心功能衰竭的病人特别有益，并改善心肌的缺血缺氧，有助于减轻疼痛。心电监护：持续进行心电图、血压、血氧饱和度、呼吸的监测，密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，必要时每15 min30 min记录心电图1次，并固定各导联位置，以便观察溶栓前后ST-T的动态演变，为治疗方案提供客观资料。积极准备药物，正确配制药液，保证用药剂量准确。遵医嘱立即采血化验血细胞分析、血凝系列、肌钙蛋白、心肌酶等，及时取回结果。遵医嘱应用胃黏膜保护剂，以预防消化道出血。溶栓前观察和护理溶栓前观察和护
26、理1、准确记录用药开始和完毕时间，同时观察穿刺部位有无渗出。2、严密观察心电监护情况，当缺血心肌经溶栓得到血流再灌注时，由于心肌细胞成活程度不同，很容易发生心律失常，应备好除颤仪和急救药品。溶栓溶栓时时观察和护理观察和护理（1）严密观察病情，监测生命体征变化，持续心电监护，观察心率、心律、血压变化，并询问病人胸痛缓解程度。溶栓完毕立即采血化验凝血系列。（2）严密观察有无出血倾向：内脏出血,包括腹膜后或消化道、泌尿道、呼吸道出血;浅表或体表出血,主要有穿刺或破损部位。（3）静脉溶栓疗法是治疗急性ST-T抬高性心肌梗死的常规疗法，瑞替普酶是一种高效安全的溶栓药，其半衰期长，适合静脉注射。出血仍是本药的主要副反应，也是溶栓的重要并发症。护士要做好溶栓前的护理评估及药品、物品准备，按医嘱尽快准确用药，溶栓过程中密切观察病情变化，准确收集判断溶栓成功与否的各项指标，同时做好心理护理及生活护理。溶栓溶栓后的后的护理护理
