1、主要内容主要内容定义左左心心右右心心心心 衰衰心力衰竭的类型心力衰竭的类型 左心衰左心衰 右心衰右心衰 全心衰全心衰 急性急性 慢性慢性 收缩性收缩性 舒张性舒张性 左心室代偿功能不全，以肺淤血为特征左心室代偿功能不全，以肺淤血为特征 以体循环淤血为主要表现，常见于肺心病及某些先心病以体循环淤血为主要表现，常见于肺心病及某些先心病 心力衰竭分期心力衰竭分期心衰的分级 病因（一）病因（一）一一 病因（二）病因（二）诱因（一）诱因（一）1诱因（二）诱因（二）诱因（三）诱因（三）病理生理病理生理代偿机制（一）代偿机制（一）即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒
2、张末期容积增加，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功。从而增加心排血量及提高心脏作功。代偿机制（二）代偿机制（二）1.交感神经系统（交感神经系统（sympathetic nervous system）兴奋性增高）兴奋性增高 2.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统（醛固酮系统（RAAS）激活）激活 提高心率、增强心肌收缩力提高心率、增强心肌收缩力 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活 胶原纤维增多，促使胶原纤维增多，促使心肌间质纤维化心肌间质纤维化平滑肌细胞增生管腔变窄平滑肌细胞增生管腔
3、变窄促进心脏和血管重塑，加重心肌损伤和心功促进心脏和血管重塑，加重心肌损伤和心功能恶化能恶化代偿机制（三）代偿机制（三）以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，但心肌以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，但心肌细胞数量并不增加。顺应性差，舒张功能下降，心室舒张细胞数量并不增加。顺应性差，舒张功能下降，心室舒张末压升高末压升高 （ventricular ventricular remodelingremodeling）心室重塑心室重塑 在心脏功能受损、心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程在心脏功能受损、心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，中，心肌细胞心肌细胞、胞外基质胞外基质、胶原纤维网胶原纤维网等均有相应等均有相应变化
4、，也就是变化，也就是心室重塑心室重塑 心肌细胞的能量供应问题心肌细胞的能量供应问题 心肌细胞坏死心肌细胞坏死 纤维化纤维化 心肌整体收缩力下降心肌整体收缩力下降 心室的顺应性下降心室的顺应性下降 病理生理病理生理三、舒张功能不全三、舒张功能不全心室肥厚四四.体液因子的改变体液因子的改变 1精氨酸加压素精氨酸加压素 (AVP)2利钠肽类利钠肽类 (ANP、BNP、CNP)3内皮素内皮素 (endothelin)4.细胞因子细胞因子 转化生长因子转化生长因子-炎性细胞因子炎性细胞因子肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子-a（TNF-a）慢性心力衰竭慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure，CH
5、F)流行病学流行病学我国我国2003年的抽样统计成人心衰患病率为年的抽样统计成人心衰患病率为 0.9 发达国家心衰患病率约为发达国家心衰患病率约为 1-2心衰患者心衰患者4年死亡率达年死亡率达 50 ：冠心病冠心病 高血压高血压临床表现临床表现左心衰竭左心衰竭 右心衰竭右心衰竭 全心衰竭全心衰竭一、一、左心衰竭左心衰竭 主要表现为肺循环淤血和心排血量降低主要表现为肺循环淤血和心排血量降低为肺循环淤血的症状为肺循环淤血的症状 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 端坐呼吸端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 心源性哮喘心源性哮喘 急性肺水肿急性肺水肿 2、3、基础心脏病体征基础心脏病体征 三尖
6、瓣关闭不全的反流性杂音三尖瓣关闭不全的反流性杂音 一、实验室检查一、实验室检查1.利钠肽：临床常用利钠肽：临床常用BNP和和NT-proBNP2.肌钙蛋白肌钙蛋白:鉴别急性冠脉综合征鉴别急性冠脉综合征 协助判断预后协助判断预后3.常规检查：血常规、尿常规、肝肾功能常规检查：血常规、尿常规、肝肾功能 血糖血脂、血糖血脂、电解质电解质 甲状腺功能甲状腺功能 心肌缺血心肌缺血既往心肌梗死既往心肌梗死传导阻滞传导阻滞心律失常心律失常kerley B线线冠脉造影正常时正常时 CI 2.5Lminm2 PCWP 12mmHg 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断诊断包括的内容病史、症状、体征、辅助检查判断原发病明
7、确是否有合并症预后评价鉴别诊断（一）BNP的测定有助于鉴别的测定有助于鉴别鉴别诊断（二）治 疗治疗目的：治疗目的：防止和延缓心衰的发生发展防止和延缓心衰的发生发展 缓解症状、改善生活质量缓解症状、改善生活质量改善长期预后改善长期预后降低病死率和住院率降低病死率和住院率 采取综合治疗措施，包括高血压等疾病的采取综合治疗措施，包括高血压等疾病的早期管理早期管理 调节心衰的代偿机制调节心衰的代偿机制减少负面效应，如拮抗神经体液的过度激减少负面效应，如拮抗神经体液的过度激活；阻止或延缓心室重塑的进展活；阻止或延缓心室重塑的进展 一般治疗1.生活方式管理（1）患者教育（2）体重管理（3）饮食管理2.休息
8、与活动3.病因治疗（1）病因治疗（2）消除诱因（二）（二）药物治疗药物治疗ACEI&ARB利尿剂利尿剂阻断剂阻断剂洋地黄洋地黄螺内酯螺内酯ADHS The Donkey Analogy （1 1）袢利尿剂：）袢利尿剂：呋塞米（速尿）呋塞米（速尿）用于急性和重度心功能不全；注意低钾用于急性和重度心功能不全；注意低钾（2 2）噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪（双克）噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪（双克）适用于轻度心衰病人适用于轻度心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 保钾利尿剂：保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）螺内酯（安体舒通）利尿剂分类ACEACE血管紧张素原血管紧张素
9、原肾素肾素Ang IAng IAng IIAng IIATAT1 1受体受体ATAT2 2受体受体ATAT3 3受体受体ATAT4 4受体受体血管收缩血管收缩增殖增殖基质形成基质形成醛固酮分泌醛固酮分泌血管舒张血管舒张抗增殖抗增殖凋亡凋亡血管完整性血管完整性 PAI-1 PAI-1？ACEIACEI 抑抑制制激肽原激肽原缓激肽缓激肽激肽释放酶激肽释放酶 血管舒张血管舒张一氧化氮一氧化氮前列腺素前列腺素 EDHF EDHF无活性肽无活性肽BK BBK B2 2受体受体ARBARB阻阻断断缓缓激激肽肽降降解解机制：机制：阻断血管紧张素阻断血管紧张素ATAT1 1受体，作用机制类似于受体，作用机制类
10、似于ACEIACEI注意事项：注意事项：在慢性心衰时，在慢性心衰时，ACEIACEI是第一选择，但是第一选择，但ARBsARBs可作为可作为替代使用替代使用 目前不主张心衰患者目前不主张心衰患者ARB+ACEIARB+ACEI合用合用 常见副作用：常见副作用：低血压、高钾、尿素氮低血压、高钾、尿素氮 有待进一步研究目前不推荐 Digitalis CompoundsLike the carrot placed in front of the donkey洋地黄洋地黄禁忌证禁忌证 主要用于主要用于AHF伴有低血压、尿少时伴有低血压、尿少时多巴胺多巴胺、多巴酚丁胺不宜长期使用、多巴酚丁胺不宜长期使用
11、 环磷酸腺苷环磷酸腺苷(cAMP)依赖性正性肌力药依赖性正性肌力药磷酸二酯酶磷酸二酯酶(PDE)抑制剂：抑制剂：机制机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷扩张动、静脉，降低心脏前后负荷 注意注意：低血压，特别是体位性低血压：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：禁忌证：n 血容量不足，低血压、肾功能衰竭血容量不足，低血压、肾功能衰竭n 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩张剂瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩张剂（1）人重组脑钠肽（rhBNP）（2）左西孟旦（3）伊伐布雷定（4）AVP受体拮抗剂（托伐普坦）(三三)非药物治疗非药物治疗1.1.心脏再同步化治疗（心脏再同步化治疗（CRTCRT
12、）2.2.左室辅助装置左室辅助装置3.3.心脏移植心脏移植4.4.细胞替代治疗细胞替代治疗术 前术后三个月术后十五个月1例例CRT术后患者心术后患者心影大小的改变影大小的改变 典型的症状和体征典型的症状和体征 胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）BNP/NT-proBNP BNP/NT-proBNP 需与支气管哮喘鉴别需与支气管哮喘鉴别（二）血管活性药物（二）血管活性药物2.正性肌力药物（三）机械辅助治疗装置（三）机械辅助治疗装置主动脉内球囊反搏（IABP）LVAD临时心肺辅助系统（四）病因治疗（四）病因治疗治疗诱因治疗诱因治疗基本病因治疗基本病因 男性，男性，7070岁，急性心肌梗死患者，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善岁，急性心肌梗死患者，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善思考题思考题1.心力衰竭如何分期与分级？2.左心衰和右心衰的临床表现有哪些？3.什么是心室重塑（ventricular remodeling）？4.心力衰竭主要应与哪些疾病相鉴别？5.改善慢性心衰预后的药物有哪几类？6.急性心衰的基本处理是什么？谢谢聆听！谢谢聆听！
