1、1ppt课件2ppt课件急急性性心心肌肌3ppt课件急急性性心心肌肌4ppt课件陈陈旧旧性性心心病理性Q波伴或不伴非缺血性病因所致。2.影像学证据证实室壁变薄和收缩乏力致室壁运动丧失而无非缺血性病因。3.既往心肌梗死的病理学证据。5ppt课件6ppt课件7ppt课件生的急性心肌梗死。n心梗复发：急性心梗28天后再次发生的心肌梗死。n静息性心梗：病人的ECG出现了符合心梗诊断的病理性Q波或影像学证实为心梗，但无临床症状。8ppt课件中由于机械损伤所致的心肌细胞死亡,也不包括其他混杂因素造成的心肌坏死,如肾功能衰竭、心力衰竭、电复律、电生理消融、脓毒症、心肌炎、心脏毒性药物或浸润性疾病等。9ppt
2、课件10ppt课件病病理理学学特特The earliest change histologically seen with acute myocardial infarction in the first day is contraction band necrosis.The myocardial fibers are beginning to lose cross striations and the nuclei are not clearly visible in most of the cells seen here.Note the many irregular darker pi
3、nk wavy contraction bands extending across the fibers.11ppt课件12ppt课件13ppt课件14ppt课件心心肌肌梗梗死死心心电电生心肌缺血和损伤的心电图改变，表现为巨大高耸的T波或ST段呈直立型升高。n急急性性期：期：历时数小时至数天，从ST段弓背向上抬高呈单向曲线，出现坏死型Q波，至ST段恢复到等电线，T波倒置。n亚亚急急性性期：期：数周至数月，可持续3个月，表现为病理性Q波，T波逐渐恢复或表现慢性冠状动脉供血不足。如ST段升高持续6月以上，可能合并心室壁瘤。n陈陈旧旧期：期：常在心梗3个月后，心电图仅残留病理性Q波，如为小面积的心
4、肌梗死，可不遗留病理性Q波。15ppt课件16ppt课件17ppt课件18ppt课件cTn升升高高的的非非缺缺19ppt课件20ppt课件21ppt课件22ppt课件23ppt课件24ppt课件25ppt课件心肌梗死前间隔及前壁心肌梗死 下壁心肌梗死 高侧壁心肌梗死 正后壁心肌梗死 心室除极顺序的改变 心室肥大急性心肌炎 生理性或位置性 束支阻滞预激心室肥厚正常人肺栓塞26ppt课件27ppt课件28ppt课件29ppt课件30ppt课件混混淆淆心心梗梗诊诊断断030度,导联Q波0.03 s且1/4R波幅度属于正常。n额面电轴介于6090度,aVL导联在正常情况下可出现Q波。nI、aVL、aV
5、F、V4-V6导联的非病理性室间隔Q波0.03 s且1/4 R波幅度。n预激、扩张型或阻塞型心肌病、LBBB、RBBB、左/右心室肥厚、心肌炎、急性肺源性心脏病或高钾血症也可呈现Q波或QS型。31ppt课件ECG在在诊诊断断心心32ppt课件陈陈旧旧性性心心梗的特异性病征。数个导联同时发现Q波对诊断心肌梗死具有很高的特异性。ST段压低或单纯T波改变对于诊断心梗不具有特异性,但如果与Q波出现在相同导联则心梗的可能性增大。例如小Q波时限50%狭窄病变的阳性率为83%，特异性91%。64排CT为无创伤检查，可有效检出冠状动脉病变，有助于指导冠心病患者的进一步治疗。64排CT的局限性是不能进行灌注的功
6、能分析，未来新一代的CT可能提供灌注状况的信息。38ppt课件39ppt课件心心梗梗愈愈合合期期和和陈陈动后的左室功能方面十分有用,为今后可能诱发的缺血提供信息。n运动或药物诱发的负荷超声心动图或放射性核素显像技术可识别缺血心肌和存活心肌。通过对室壁运动、厚度或瘢痕等的评价,无创影像学技术还可明确梗死正在愈合还是已经愈合。n纤维化区域在高分辨率、造影剂增强的MRI显像下呈延迟增强,从而可鉴别透壁瘢痕与内膜下瘢痕。40ppt课件治治41ppt课件治治42ppt课件治治是目前临床上常用的抗血小板药物，各300mg嚼服、口服。n4.抗凝：普通肝素先静脉推注3000单位，然后1000单位/h持续泵人2
7、4-48h，4-6小时监测APTT,使延长至1.5-2.5倍为宜。低分子肝素皮下注射q12h。n5.溶栓：尿激酶，阿替普酶（艾通立）、瑞替普酶（再通率8333%）。n6.介入43ppt课件治治司匹林、ACEI/ARBnB:B受体阻滞剂、血压的控制nC:血脂、吸烟nD:饮食控制、糖尿病控制nE:教育、锻炼44ppt课件治治是目前临床上常用的抗血小板药物，各300mg嚼服、口服。n4.抗凝：普通肝素先静脉推注3000单位，然后1000单位/h持续泵人24-48h，4-6小时监测APTT,使延长至1.5-2.5倍为宜。低分子肝素皮下注射q12h。n溶栓：尿激酶，阿替普酶（艾通立）、瑞替普酶再通率83
8、33%。n介入45ppt课件并并发发选硝普钠静点，同时用吗啡、速尿，并须监测血容量、血压、心排血量及肺毛楔入压，心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明，如能维持血压，可加用硝普钠。有条件者用主动脉内气囊反搏术，可提高存活率。洋地黄制剂在AMI发病24小时内使用有增加室性心律失常的危险，故不主张使用。下壁AMI合并右室心肌梗死时常见低血压，扩容关键。46ppt课件心心律律v，大剂量可用到2mg，剂量小于0.5mg，有时引起迷走张力增高，心率减慢。二、室性期前收缩和非持续性室性心动过速可不用抗心律失常药。持续性单行室速-利多卡因、胺碘酮，如室速持续或影响血流动力学-同步除颤。持续多形室速或室颤-非同步除颤。三、房室传导阻滞发展到II度到III度，伴有血流动力障碍-临时心脏起搏。四、室上性快速心律失常-洋地黄、维拉帕米、胺碘酮，无效时，同步电复律。47ppt课件48ppt课件
