1、n世界范围CA发病率每10万人20-140人，世界人口70亿，每年有140-980万发生CA，仅有2%-12%生还n我国:CA 的发生率也明显增加，并成为青壮年人群的主要杀手，目前每年约有54.4万人发生CA （？）n我国:CA 神经功能良好的出院生存率仅为 1%左右n历史很悠久历史很悠久n现状不乐观现状不乐观 1、心脏骤停、心脏骤停(sudden cardiac arrest,SCA):各种原因所致心脏射血功能突然终止，随即出现意识丧失、脉搏消失、呼吸停止，经及时有效的心肺复苏部分患者可获存活。心电图类型为心室颤动或无脉性室性心动过速，其次为心室静止及无脉电活动。2、心肺复苏（、心肺复苏（c
2、ardio-pulmonary resuscitation,CPR）是维持呼吸、心跳骤停患者人工循环和呼吸最基本的医疗技术和方法。包括胸外按压、胸外按压、开放气道、人工通气、电除颤以及药物治疗等,目的是使患者自主循环恢复(recovery of spontaneous circulation,ROSC)和自主呼吸。1.脑复苏（脑复苏（cerebral resuscitation）是指以减轻心脏骤停后全脑缺血损伤,保护神经功能为目标的救治措施。2.心肺脑复苏(cardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCR)：强调维持和恢复神经功能，恢复智力和工作能力。19
3、85年年7月，美国第四界全美复苏会议提出。月，美国第四界全美复苏会议提出。u 1774年 3岁法国女童坠楼致心脏骤停被一名非医务人员在其胸部电击而救活。u 1882年 德国人Schiff等首次动物实验开胸CPR成功。u 1901年 挪威人Igelsrud外科手术病人试用CPR技术。u 1947年 美国人Beck首次在临床病人中开胸CPR成功。u 1956年 美国波士顿人Zoll等发明直流电除颤技术，首次在人体胸外电除颤成功。u 1956年 美国人Peter Safar发明口对口人工呼吸法。u 1959年 Kouwenhoven等发表了闭胸心脏按压技术。中华急诊医学杂志,2007,16(1):1
4、06-107n2017 AHA 指南更新指南更新/http:/circ.ahajournals.org2017 AHA 指南更新指南更新n基于 CPR 循证证据。n进行证据审查，调整推荐级别，给出规范实施建议。n未在技术层面上做出更多突破性的修订。n将不同身份救援人员参与的CPR分为：调度员指导未受训的施救者实施CPR、旁观者实施CPR、急救医疗服务人员实施CPR等，推荐分级分层的CPR实施方案，依据培训及熟练程度对施救者实施CPR的方式进行区分，进一步细化CPR救治方案。五、病理生理：CPR时再灌流损伤的机制：1.钙离子学说:以下原因致细胞内CaCa2+2+增高:1.能量缺乏致细胞膜通透性增
5、高，膜上的CaCa2+2+慢通道开放，使细胞外的CaCa2+2+顺浓度梯度流向胞内；2.细胞内NaNa+与细胞外CaCa2+2+进行进行交换；3.线粒体、内质网内的CaCa2+2+渗透到胞质内；4.肌浆网摄取CaCa2+2+的能力下降;5.细胞膜上的CaCa2+2+泵因ATP缺乏而不能将胞内的CaCa2+2+转运到胞外。五、病理生理：CPR时再灌流损伤的机制：1.钙离子学说:细胞内CaCa2+2+大量增高、堆积形成钙超载(calcium overload)，激活细胞膜的磷脂酶A2和蛋白分解酶，损害细胞膜，破坏线粒体，造成细胞不可逆性死亡。2.自由基学说:再灌流期间由于激动剂受体交叉反应、ATP
6、耗竭、CaCa2+2+内流、游离脂肪酸的氧化、儿茶酚胺的释放和摄取及次黄嘌呤的氧化等形成的超氧自由基(0-)、过氧化氢(H2O2）、羟自由基(-0H)、脂类过氧化自由基(L00)，通过各种方式而损害细胞的结构和功能。CPR时再灌流损伤的机制：3.兴奋性神经递质学说:本学说在神经细胞的损害过程中发挥重要作用。缺氧缺血时谷氨酸盐等兴奋性神经递质增加，作用于相应的氨基酸受体，引起大量的NaNa+及CaCa2+2+内流入细胞内，对神经细胞产生破坏作用。（一）基本生命支持基本生命支持（基本生命支持（basic life support，BLS）n包括胸外按压、开放气道、人工呼吸和电除颤等包括胸外按压、开
7、放气道、人工呼吸和电除颤等基本抢救技术方法，归纳为初级基本抢救技术方法，归纳为初级C、A、B、D四早生存链早呼救早呼救突发意识丧突发意识丧失、惊厥失、惊厥第一目击者第一目击者早电除颤早电除颤AED早心肺复苏早心肺复苏CPRBLS-ABC早高级生命支持早高级生命支持ALS输氧、气管插管输氧、气管插管、建立静脉通道、建立静脉通道复苏药应用复苏药应用早识别呼救 早CPR 早除颤 早ACLS 早复苏后治疗Early Access Early CPR Early Defibrillation Early ACLS Early PCLS 2015更新更新n院外生存链：OHCA 将2010指南中提出的生存链
8、定义为OHCA生存链n院内生存链：IHCA 在“早识别、早呼救、早启动应急反应系统”前增加“监测和预防”新环节，合并早ACLS和早复苏后治疗基本生命支持:CPR技术n胸外心脏按压：原理、方法、注意事项n开发气道：手法n人工通气：吹气时间、潮气量、频率n电除颤：方法 实践课为主（图）实践课为主（图）双臂伸直双手掌根互贴垂直压下以髋关节作支点成人胸外心脏按压：成人胸外心脏按压：5-6CM基本生命支持的更新基本生命支持的更新 2015：C-A-B 100-120bpm 5-6cm C first 30:2除颤次数不同：除颤次数不同：2000：3次2005:1次2010：1次 2015:1次。开放前舌
9、肌、会厌后坠开放前舌肌、会厌后坠开放后开放后“一看二听三感觉一看二听三感觉”“一看一看”时间：时间：510S检查呼吸：检查呼吸：非专业施救者成人非专业施救者成人CPR从流程中从流程中去除去除一看二听三感觉一看二听三感觉(去除：去除：观察胸部起伏 聆听呼吸 感觉呼吸气流)l单人单人CPR：l双双人人CPR：2017 AHA 指南更新指南更新EMS人员实施的人员实施的CPR关注于胸外按压关注于胸外按压-通气比通气比:n首次提出不间断胸外按压的情况下，给予每 6 秒 1 次通气的 CPR 模式：在建立高级气道前，EMS人员在持续胸外按压期间予以10次/min（每6s 1次）的非同步通气是合理的（b级
10、；证据级别C-LD）。（三）高级心血管生命支持ECMOECMO12ECMOECMO系统通过将静脉血通过合适插管引出体内，氧合系统通过将静脉血通过合适插管引出体内，氧合和排出二氧化碳后泵回体内而替代心肺功能和排出二氧化碳后泵回体内而替代心肺功能血泵推动血流通过氧合器，实现氧气交换和二氧化血泵推动血流通过氧合器，实现氧气交换和二氧化碳排出。碳排出。VV（静脉静脉）模式VA（静脉动脉）模式。冠状动脉灌注压（冠状动脉灌注压（CPP）：金标准：金标准中心静脉血氧饱和度（中心静脉血氧饱和度（ScVO2）:呼吸末呼吸末CO2分压（分压（PETCO2)：（20min）CPR的质量控制的质量控制2013年年AH
11、A发表发表AHA关于改善关于改善CPR质量和质量和预后共识声明预后共识声明：2015重申重申(1)CPR实施质量的衡量指标;(2)患者对CPR的反应以及救援团队工作表现的监测和反馈;(3)救援团队的良好组织是复杂环境下实施高质量CPR的保障;(4)系统性的CPR持续质量改进(CQI)。AHA关于改善关于改善CPR质量和预后共识声明质量和预后共识声明nCPR实施质量的衡量指标实施质量的衡量指标n高质量的CPR包括:(1)胸外按压分数(CCF)60%（关键是尽可能减少按压中断）;(2)胸部按压的频率在100120次/min;(3)胸部按压深度大于50mm(婴幼儿和儿童的按压深度不少于胸廓前后径的1
12、/3);(4)充分的胸廓复位;(5)避免过度通气(只需轻微的胸廓抬起及呼吸频率12次/min)。（CCF:发现发现CA到自主循环恢复的整个过程中胸外到自主循环恢复的整个过程中胸外按压时间所占比值）按压时间所占比值）。一般推荐剂量为每一般推荐剂量为每35分钟静脉注射分钟静脉注射1mg。个案：个案：肾上腺素未改善心脏骤停患者生存率肾上腺素未改善心脏骤停患者生存率n澳学者研究表明，CA期间接受肾上腺素治疗的患者并未出现出院生存率的显著改善，但ROSC比例显著升高。n此双盲安慰剂对照研究依据当前高级生命支持指南，随机给予院外CA患者肾上腺素或安慰剂。结果为，两组受试者在年龄、性别和接受目击者心肺复苏等
13、基线特征方面配对良好。安慰剂组（262例）和肾上腺素组（272例）分别有8.4%和23.5%出现ROSC。-Resuscitation 2011，82（9）:1138n2010指南：n事实上并不知道肾上腺素传统用法在治疗SCA（特别是老年冠状动脉疾病患者）的临床实践中是否是安全且有效的。n目前受到关注的问题是使用肾上腺素究竟是不是弊大于利，比如说是否会促使心律失常发生。n鉴于目前的证据，建议建议继续使用肾上腺素，继续使用肾上腺素，但推荐在给予1mg肾上腺素后再改为使用其他药物。肾上腺素肾上腺素目前地位（目前地位（2015）n因不可电击心律引发CA后，应尽早给予肾上腺素n一项针对不可电击心律的心
14、脏骤停的非常大型的观察性研究:及早给予肾上腺素可以增加ROSC、存活出院率和神经功能完好存活率。n联合使用加压素和肾上腺素，替代标准剂量的肾上腺素治疗心脏骤停时没有优势。为了简便，从成人心脏骤停流程中去除加压素（2010：）n并无禁止应用？JAMA：“鸡尾酒疗法鸡尾酒疗法”改善住院患者改善住院患者CA存活率存活率n研究中共有268例患者接受血管加压素（20IU/CPR周期）;或CPR期间输注含生理盐水的标准肾上腺素。n那些接受加压素治疗的患者在开始CPR后还接受甲强龙（40mg静脉注射）:20分钟以上ROSC概率较高（83.9：65.9，P=0.005）和出院存活率较高（13.9：5.1，P=
15、0.02）。n作者得出结论：采用采用VSE治疗的治疗的CA患者的出院生存率有患者的出院生存率有改善，神经功能状态良好。改善，神经功能状态良好。-JAMA 2013 Jul 17;310(3):270-9.n类固醇和加压素与肾上腺素一起做综合干预，治疗院内CA可能有益。尽管不建议在以后的随访研究中常规使用此综合治疗，但在治疗院内CA时仍然可以使用。ALIVEALIVE胺碘酮胺碘酮 VS VS 利多卡因利多卡因20022002ARRESTARREST胺碘酮胺碘酮 VS VS 安慰剂安慰剂19991999n目前的证据不足以支持CA后利多卡因的常规使用。但若是因室颤/无脉性室性心动过速导致CA，ROS
16、C后，可以考虑立即开始或继续给予利多卡因。n对于儿童患者电击难以纠正的室颤或无脉性室性心动过速的治疗，胺碘酮或利多卡因同等可用。与胺碘酮相比，利多卡因的自主循环恢复率和24 小时存活率更高。然而，利然而，利多卡因和胺碘酮都没有增加存活出院率。多卡因和胺碘酮都没有增加存活出院率。n心脏骤停所引起的呼吸停止，是由于急性循环缺氧引起呼吸中枢能量耗竭所致。在呼吸中枢发生不可逆损害之前，脑血流一旦恢复，自主呼吸即可恢复。在呼吸复苏早期，脑组织内氧合血液的灌注不足，细胞处于缺氧状态，此时用呼吸兴奋剂不但不能改善呼吸中枢的血氧供应，反而刺激组织细胞新陈代谢，增加其耗氧量，促进呼吸中枢发生不可逆性损害，加速死
17、亡。何时使用？脑组织有氧代谢一般在复苏成功60分钟后恢复，因此，呼吸兴奋剂只有在复苏成功小时后、自主心跳恢复、循环功能稳定、酸中毒基本纠正、脑水肿好转、呼吸功能开始恢复时使用；或自主呼吸恢复，但过浅过慢、不规则时使用。机械通气是提高呼吸复苏成功率最有效的手段。n纯受体激动剂，有强大的正性传导和正性肌力作用，可增强心肌收缩力，增快心率，加速房室传导速度（1 1受体激动效应)，故可增加心肌的耗氧量。也可舒张血管平滑肌，扩张外周血管(2 2受体激动效应)，故可降低血压（特别是舒张压），能明显降低脑和心肌的血流，降低冠状动脉灌注压。n现主张采用复苏性浅低温：现主张采用复苏性浅低温：所有CA后恢复自主循环的昏迷成年患者都应采用目标温度管理(TTM)：目标温度：选定在32到36之间n低温时间窗选择：在发病早期，CPR后昏迷患者6 h内n低温时长选择：强调诱导低温时长越短越好，通常24 hn目标低温维持时长：至少24 h，如CPR后昏迷患者24 h.（综合AHA指南和中华医学会神经病学分会神经重症协作组:神经重症低温治疗中国专家共识）
