1、医学ppt1ST-T异常及影响因素异常及影响因素医学ppt2n心肌缺血与心肌缺血与ST-T的改变的改变n冠状动脉供血不足引起心室肌复极异常,心电冠状动脉供血不足引起心室肌复极异常,心电图出现图出现ST-T改变,称为改变,称为原发性原发性ST-T改变改变。医学ppt3l 冠心病是由于冠状动脉因粥样硬l化病变而引起的管腔狭窄,当狭窄l造成心肌的供血不能满足心肌的需l求时,就表现为心肌缺血。医学ppt4 冠心病引起的心肌缺血多发生在心内膜下,这与心内膜下心肌承受的压力较高、心肌壁内小动脉阻力较大、心内膜下心肌代谢需求较高和心内膜下血管张力储备较低有关;心外膜下心肌也可发生缺血,但相对较少;心肌严重缺
2、血时,可表现为贯穿心内外膜的透壁性缺血。医学ppt5l 心肌缺血主要影响心室的复极过程。l因此当心肌的某一部分缺血时,就会在l与缺血有关的导联上发生ST-T的改变l(原发性ST-T改变)。心电图改变的类l型取决于缺血的严重程度、持续时间和l缺血发生的部位。医学ppt6l1.缺血型心电图改变 心内膜下心肌缺血:高大T 心外膜下心肌缺血:倒置Tl2.损伤型心电图改变 心内膜下心肌损伤:ST压低 心外膜下心肌损伤:ST抬高 医学ppt71.缺血型心电图改变 心内膜下心肌缺血:复极时间更迟,抗衡心外膜的向量减小或消失,出现高大T 心外膜下心肌缺血:复极逆转,先心内膜开始,出现倒置T医学ppt8医学pp
3、t9l心绞痛时,不同段表现与心肌损伤程度有关且机制不同。l典型心绞痛:耗氧增加,心内膜心肌首先缺氧,大量钾离子自细胞外进入细胞内,膜过度极化,与正常心肌形成“损伤电流”。电流方向由缺氧心肌指向正常心肌(复极ST向量从正常心肌指向损伤心肌),缺血部位导联表现为压低。医学ppt10l变异型心绞痛:冠脉痉挛导致心肌急性严重缺血,发生在心内膜,能量缺乏不足以维持细胞正常的极化状态(钾离子外逸),细胞膜极化不足。与周围极化状态相对较高的正常心肌形成“损伤电流”。电流方向由缺氧心肌指向正常心肌(复极ST向量从正常心肌指向损伤心肌),缺血部位导联表现为抬高。医学ppt11透壁心肌缺血时,心电图多表现为心外膜
4、下缺血(T倒置)和损伤(ST抬高)可能原因:1.透壁心肌缺血时,心外膜下缺血范围大于心内膜。2.检测电极靠近心外膜,透壁心肌缺血时心电图主要表现为心外膜缺血改变。医学ppt12l2.损伤型心电图改变心肌损伤时,复极ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤:ST向量从心外膜指向心内膜。心外膜下心肌损伤:ST向量从心内膜指向心外膜。医学ppt13l 心电图上表现为面向损伤心肌的面向损伤心肌的ST段抬高段抬高。l损伤电流学说损伤电流学说:严重缺血处细胞膜极化不足,与周围极化状态相对较高的正常心肌形成“损伤电流”。电极于此区可描记出低电位的基线。除极完毕时,缺血区与正常区完全处于负电位而不产生
5、电位差,等电位的ST高于除极前低电位的基线,形成ST相对抬高。医学ppt14医学ppt15l除极受阻学说除极受阻学说:损伤的心肌细胞,产生保护性除极受阻,当正常心肌除极波进展到损伤区的边缘时,由于受到阻止而不能传入,这时正常心肌除极后呈负电位,而损伤心肌不除极,仍为正电位,产生电位差,形成从正常心肌指向损伤心肌的ST向量,使面向损伤区的导联出现ST抬高。医学ppt16医学ppt17医学ppt181.心电图可仅有ST或T变化,也可ST-T变化。2.仅在发作时记录到ST-T变化。典型表现为 ST水平或下斜型下移0.1mv和/或T倒置。3.原有轻微改变的心电图可出现加重或伪性改变。4.倒置深尖、双肢对称的T波(冠状T)反映心外 膜下或透壁性心肌缺血,亦见于心梗者。5.变异性心绞痛多为短暂的ST抬高伴高尖T和对应 导联ST下移。如持续抬高,提示可能心梗。医学ppt19lST-T改变只是非特异性心肌复极异常的共同表现,除见于冠状动脉供血不足外,还可见于:1.心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等。2.药物影响、电解质紊乱等。3.心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征等。4.脑部疾病及部分妇女。医学ppt20