1、1抗凝血酶抗凝血酶第1页/共71页第2页/共71页第3页/共71页第4页/共71页第5页/共71页第6页/共71页第7页/共71页第8页/共71页第9页/共71页第10页/共71页 GPb/a第11页/共71页第12页/共71页第13页/共71页第14页/共71页第15页/共71页第16页/共71页第17页/共71页第18页/共71页第19页/共71页第20页/共71页第21页/共71页第22页/共71页第23页/共71页第24页/共71页第25页/共71页第26页/共71页第27页/共71页第28页/共71页第29页/共71页第30页/共71页第31页/共71页第32页/共71页第33页/共
2、71页第34页/共71页第35页/共71页GPb/a先天异常:Glanzmann血小板无力症血小板功能降低：血小板功能增强：第36页/共71页第37页/共71页第38页/共71页第39页/共71页第40页/共71页第41页/共71页第42页/共71页第43页/共71页第44页/共71页 第45页/共71页 第46页/共71页1234第47页/共71页 第48页/共71页 第49页/共71页 第50页/共71页 第51页/共71页第52页/共71页第53页/共71页 第54页/共71页 FDP在DIC诊断中的意义第55页/共71页Waterhouse-Friderichsen syndromeS
3、heehans syndrome第56页/共71页第57页/共71页第58页/共71页第59页/共71页第60页/共71页第61页/共71页四、DIC的功能代谢变化血小板在凝血中的作用及其异常临床上多发生深部静脉血栓症。2、血栓调节蛋白-蛋白C系统(二)蛋白C和蛋白S缺乏与血栓形成倾向微循环障碍由于遗传因素引起的AT-基因变异，可导致AT-缺乏、异常症的发生。单核巨噬细胞系统功能受损创伤，烧伤，大手术，产科意外多于400109/L 第62页/共71页第63页/共71页制作第64页/共71页第65页/共71页第66页/共71页第67页/共71页第68页/共71页损伤的VEC释放TF，启动外源性凝
4、血系统凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa）激活的蛋白C（APC）（2）蛋白S缺乏、异常症红细胞释放ADP增多促进血小板的聚集损伤的VEC释放TF，启动外源性凝血系统3、组织因子途径抑制物PLT激活、粘附、聚集，促进凝血1、血小板在凝血中的作用外源性凝血时产生的tPA和uPA抗纤溶治疗弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）是指在某些致病因子作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，从而出现出血,贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程.巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流D、有潜在发生DIC的可能凝血酶与血管内皮细胞表面肝素样物质结合，继而被AT-灭活静息时 无聚集与凝血因子异常相关的疾病第69页/共71页第70页/共71页第71页/共71页
