1、成人呼吸窘迫综合征Adult Respiratory Distress SyndromeAdult Respiratory Distress Syndrome 2022-11-241 成人呼吸窘迫综合征 ARDS，不是一个独立的呼吸 系统疾病。它是一种继发于机体严重损伤时出现的以急性、进行性、缺氧性呼吸窘迫（困难）及顽固性低氧血症为临床特征的综合征，是急性呼吸衰竭的一种类型。2022-11-242此综合征曾被称为成人透明膜肺、休克肺、创伤肺、肺此综合征曾被称为成人透明膜肺、休克肺、创伤肺、肺毛细血管渗透综合征等名。毛细血管渗透综合征等名。以上命名均有局限，不能反映该综合征本质及重要临床以上命名
2、均有局限，不能反映该综合征本质及重要临床特征。特征。ARDS ARDS不仅发生于成人，也见于儿童。不仅发生于成人，也见于儿童。2022-11-243 l l 1992 1992年年美国胸科协会美国胸科协会提出将此征命名为：急性提出将此征命名为：急性呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress yndome）简称为简称为ARDSARDS。并将严重的急性肺损伤并将严重的急性肺损伤 （Acute Lung injury）即即ALIALI定义为定义为 ARDSARDS2022-11-244 病因、病理、发病机制病因、病理、发病机制 （一）（一）病因：病因：ARDS
3、ARDS最常见的原因有最常见的原因有 1 1、肺脏间接损伤：多为肺外的严重全身性疾病、肺脏间接损伤：多为肺外的严重全身性疾病 休克、DIC、严重烧伤 严重外伤（复合伤）2022-11-245 2022-11-246 2 2、肺脏间接损伤、肺脏间接损伤 有害、刺激性气体吸入如：二氧化硫、氟、氯、光气、严有害、刺激性气体吸入如：二氧化硫、氟、氯、光气、严重烟雾等。重烟雾等。液体吸入：海水、淡水、胃液等液体吸入：海水、淡水、胃液等 肺内严重感染：细菌性、病毒性（肺内严重感染：细菌性、病毒性（SARSSARS是典型代表）、霉是典型代表）、霉菌性。菌性。2022-11-247 尽管原发损伤原因多样，但在
4、肺脏引起的尽管原发损伤原因多样，但在肺脏引起的病病理生理生 理理改变却相似。主要特点为改变却相似。主要特点为l l 肺微血管壁通透性增加，间质肺水肿肺微血管壁通透性增加，间质肺水肿l l 肺表面活性物质缺失，肺张力增高，肺泡群萎肺表面活性物质缺失，肺张力增高，肺泡群萎陷。陷。2022-11-248（二）发病机制 比较复杂，目前仍在研究之中比较复杂，目前仍在研究之中 较统一的认识为各种病因：直接或通过炎症反应较统一的认识为各种病因：直接或通过炎症反应毛细血管内皮细胞和肺泡壁毛细血管内皮细胞和肺泡壁型上皮细胞。型上皮细胞。毛细血管内皮细胞受损血管通透性增高毛细血管内皮细胞受损血管通透性增高水及大分
5、水及大分子蛋白漏出转移到血管外子蛋白漏出转移到血管外高渗性间质及肺泡性肺水高渗性间质及肺泡性肺水肿。肿。2022-11-249 (三三)病理病理肺重量增加肺重量增加,肺泡腔含气减肺泡腔含气减 少或不含气少或不含气镜下见镜下见:毛细血管床淤血、停滞、血栓形成、小灶性出血。毛细血管床淤血、停滞、血栓形成、小灶性出血。间质及肺泡水肿含水量增加。间质及肺泡水肿含水量增加。肺透明膜形成：肺泡上皮被一层嗜酸性纤维蛋白膜覆盖。肺透明膜形成：肺泡上皮被一层嗜酸性纤维蛋白膜覆盖。治疗后遗留少许间质纤维化。治疗后遗留少许间质纤维化。2022-11-24102022-11-2411 l l 肺泡性肺泡性型细胞受损型
6、细胞受损表面活性物质合表面活性物质合成障碍成障碍肺泡表面张力增高肺泡表面张力增高肺收缩、萎陷、肺收缩、萎陷、顺应性减低、加重肺水肿。顺应性减低、加重肺水肿。l l 上述改变的后果：严重影响血氧交换上述改变的后果：严重影响血氧交换血氧分压顽固性下降血氧分压顽固性下降全身缺氧。全身缺氧。2022-11-2412 临床表现临床表现 起病急、突然发生起病急、突然发生 l l多见于青状年，儿童亦可发生，无其它原发性心多见于青状年，儿童亦可发生，无其它原发性心肺疾病的历史。肺疾病的历史。l l呼吸困难，紫绀，进行性加重，一般给氧治疗无呼吸困难，紫绀，进行性加重，一般给氧治疗无改善。改善。l l主要体征为：
7、呼吸急促，频率加速，一般在主要体征为：呼吸急促，频率加速，一般在3535次次/min/min以上。以上。l l 听诊：早期有干鸣，进而出现湿鸣，肺实变体征听诊：早期有干鸣，进而出现湿鸣，肺实变体征2022-11-24131.什么是传统机械按键设计？传统的机械按键设计是需要手动按压按键触动PCBA上的开关按键来实现功能的一种设计方式。传统机械按键设计要点：1.合理的选择按键的类型，尽量选择平头类的按键，以防按键下陷。2.开关按键和塑胶按键设计间隙建议留0.050.1mm，以防按键死键。3.要考虑成型工艺，合理计算累积公差，以防按键手感不良。传统机械按键结构层图：按键开关键PCBA 化验检查 l
8、l 血氧分析：氧分压降低于血氧分析：氧分压降低于8Kpa8Kpa（60mmHg60mmHg）l l 心导管检查肺毛细血管楔压（心导管检查肺毛细血管楔压（PcwpPcwp）18mmHg18mmHg2022-11-2415 影象学表现 检查方法和时机选择检查方法和时机选择 l l应首选普放胸部正侧位照片。应首选普放胸部正侧位照片。l l如为阴性（发病如为阴性（发病2424小时，特别是小时，特别是1212小时）小时）而临床而临床高度怀疑高度怀疑 ARDS ARDS时可行时可行CTCT检查。检查。l l一般发病一般发病24249696小时为渗出期平片及小时为渗出期平片及CTCT均有征象均有征象检出。检
9、出。l l 24 24小时以内无影象学表现，绝不能排除此病。小时以内无影象学表现，绝不能排除此病。2022-11-2416 CT表现：以HRCT显示最好。l l 肺内弥漫性分布斑片状毛玻璃样密度增高影。肺内弥漫性分布斑片状毛玻璃样密度增高影。l l 肺叶、段实变影，可见支气管气相。肺叶、段实变影，可见支气管气相。l l 有时可见小叶中心密度增高影。有时可见小叶中心密度增高影。l l 可呈中央性、亦可呈外周较重之分布。可呈中央性、亦可呈外周较重之分布。l l 小叶间隔线比心源性肺水肿少见。小叶间隔线比心源性肺水肿少见。2022-11-2417 小 结 ARDSARDS是严重的急性呼吸衰竭综合征，
10、死亡率可高是严重的急性呼吸衰竭综合征，死亡率可高达达505080%80%。l l 有导致有导致ARDSARDS产生的病因时应特别注意有无征的重要产生的病因时应特别注意有无征的重要临床特征。临床特征。l l 临床表现并紧密结合影象学资料是基层医院诊断本临床表现并紧密结合影象学资料是基层医院诊断本征的主要方法。征的主要方法。l l 有血气分析和相应心导管检查之有血气分析和相应心导管检查之“金标准金标准”，诊断，诊断将完全确定。将完全确定。l l 早期正确诊断及处理可明显减少死亡率。早期正确诊断及处理可明显减少死亡率。2022-11-2418 相关 病例影像展示2022-11-2419 新生儿肺透明
11、膜病2022-11-2420呼吸困难的护理呼吸困难的护理 1、取坐位或半坐位 2、病室内保持适宜的温湿度，空气洁净清新。3、保持呼吸道畅通。4、观察呼吸的频率、节律、深浅度、比例的变化及水、电解质、酸碱平衡情况，准确记录出入量。2022-11-2421咳嗽、咳痰的护理咳嗽、咳痰的护理 1、观察咳嗽性质、时间，有无痰液产生。2、嘱患者多饮水，以湿润呼吸道。3、指导病人深呼吸和有效的咳嗽。协助翻身、拍背，鼓励病人咳出痰液。4、遵医嘱给予雾化吸入治疗。2022-11-2422紫绀的护理紫绀的护理 1、嘱患者绝对卧床休息，以减轻心脏负担，减少耗氧量。2、呼吸困难的给予高枕卧位或半卧位，持续给予高浓度文
12、丘里面罩吸氧。3、给予高热量、高维生素、营养丰富易消化的饮食，少量多餐，防止过饱。4、密切观察病情。有无烦躁、呼吸困难等。必要时采用动脉血送血气分析检查。5、注意呼衰早期症状，保持呼吸道通畅，备好呼吸兴奋剂，及时通知医生。2022-11-2423一般护理一般护理 1、执行呼吸系统疾病一般护理常规。2、对卧床休息的，取半卧位。3、给流质或半流质饮食，必要时协助进食。4、给高浓度氧气吸入，必要时加压给氧。为防止氧气中毒，应注意观察氧分压的变化。5、给予特别护理，密切观察病情变化。2022-11-2424 6、仔细观察病人有无弥漫性血管内凝血的迹象，如出现皮肤、呼吸道、阴道处出血时及时通知医生。7、
13、注意水电解质平衡，应遵照医嘱及时输入新鲜血液及补充液体。输入量不宜过多，滴速不宜过快，以防诱发或加重病情。8、静脉应用呼吸兴奋剂时观察药物的副作用，如发现患者面色潮红、抽搐等，应减慢药液滴速并通知医生。9、做好病情观察和出入量记录，密切观察血压和每小时尿量。2022-11-2425 10、加强口腔护理，及时清理呕吐物和分泌物，以防窒息。做好皮肤护理，以防褥疮发生。及时翻身变化体位，以免加重肺部感染。11、遵照医嘱随时测定血气分析，以协助医师监测各生命指标的动态变化。12、备好抢救药品，如氧气、人工呼吸器、气管插管、气管切开包、吸痰器、呼吸兴奋剂、强心剂、利尿剂，并积极配合医师进行抢救。2022-11-2426健康指导健康指导 1、积极预防上呼吸道感染，避免受凉和过度劳累。2、适当锻炼身体，劳逸结合，保持生活规律，心情愉快，增强机体体抗力。3、进食营养丰富、易消化的食物，戒烟酒。2022-11-2427
