1、程 翔 华中科技大学同济医学院协和医院,心力衰竭 heart failure,心力衰竭的定义,心力衰竭（heart failure）是各种心脏结构和功能性疾病导致心室充盈和（或）射血分数受损引起的一组综合征 多数指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，表现为呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿收缩性心力衰竭(systolic heart failure) 少数指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但异常增高的左心室充盈压使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血舒张期心力衰竭（diastolic heart failure）,心力衰竭的
2、定义,充血性心力衰竭（congestive heart failure）：心力衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血 心功能不全（cardiac dysfunction）：又称心功能障碍，是一个更广泛的概念。伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭。包括心力衰竭及器械检查已有心脏收缩或舒张功能异常而尚未出现临床症状的状态,心力衰竭的病因,一、基本病因 1、原发性心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 2、心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重 容量负荷(前负荷)过重,二、诱因 感染 心律失常 血容量增加 过度体力劳动 或情绪激动 治疗不当 原有心脏病加重或并发 其他疾病
3、,心力衰竭的病因,DCM Normal HCM,心力衰竭的病理生理,一、代偿机制 Frank-Starling机制(前负荷) 心肌肥厚（后负荷） 神经体液的代偿机制 二、心力衰竭时各种体液因子的改变 三、心脏舒张功能不全 四、心肌损害和心室重构,Frank-Starling机制,心室扩张，舒张末压力增高,心肌肥厚,后负荷增高心肌肥厚：心肌细胞数不增加，以心肌纤维增多为主。细胞核及作为供给能源的物质线粒体也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌能源不足，最终心肌细胞死亡,神经体液的代偿机制,心肌细胞死亡,心肌细胞死亡,心力衰竭,心排出量,交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统激活
4、,血管,心脏,胞浆Ca2+,心肌松弛性降低,心律失常 猝死,变力效应,心肌能量消耗增加,后负荷,心肌能量消耗增加,血管收缩,+,+,二、心力衰竭时各种体液因子的改变,心钠肽（ANP） 脑钠肽（BNP） 精氨酸加压素（AVP） 内皮素（Endothelin）,三、心脏舒张功能不全的机制,1、主动舒张功能障碍： Ca2+被肌浆网摄取及泵出胞外为耗能过程 2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍,四、心肌损害和心室重构,原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化 在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重构（ventricula
5、r remodeling）,心力衰竭的类型,左心衰、右心衰和全心衰 急性和慢性心衰 收缩性和舒张性心衰 心功能分级,左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，以肺循环淤血为特征 单纯右心衰主要见于肺心病及某些先心病，以体循环淤血为主要表现 左心衰后肺动脉压力增高，右心衰继之出现为全心衰,左心衰/右心衰/全心衰,急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭 慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制 慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰,急性/慢性心力衰竭,收缩性心衰指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代
6、谢的需要，出现肺循环/体循环淤血的表现（HF-REF，heart failure with reduced left ventricular ejection fraction） 舒张性心衰指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血（HF-PEF, heart failure with preserved left ventricular ejection fraction）,收缩性/舒张性心力衰竭,心力衰竭的分期,A期：易患期心力衰竭高危但无器质性心脏病或心力衰竭症状 B期：无症状期器质性心脏病但没有心力衰竭症状 C期：有症状期器质性心脏
7、病并且既往或目前有心力衰竭症状 D期：难治期需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭,心功能分级方案,NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能力分级) 级：活动量不受限制 级：体力活动轻度受限 级：体力活动明显受限 级：不能从事体力活动,第一节 慢性心力衰竭,流行病学 AHA2005年报告： 全美有500万心衰患者 50-60岁人中心衰患者为1% 80岁以上心衰发生率10% 心衰年增长数为55万 年死亡数30万,基础心脏病： 冠心病 高血压 心瓣膜病,临床表现（1）,一、左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主 症状 1、程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难最早出现 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难
8、发生机制:血液重新分配/迷走神经张力增加/横膈高位 急性肺水肿,临床表现（2）,2、咳嗽、咳痰、咯血 3、乏力、疲倦、头昏、心慌 4、少尿及肾功能损害症状 体征 1、肺部湿性啰音随体位变动 2、心脏体征(心脏扩大、奔马律),临床表现（3）,二、右心衰竭 以体循环淤血表现为主 症状 1、消化道症状 2、劳力性呼吸困难鉴别 体征 1、水肿 2、颈静脉征 3、肝大 4、心脏体征,临床表现（4）,三、全心衰竭 右心衰继发于左心衰而形成的全心衰 当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻 扩张型心肌病等左、右心室同时衰竭者 肺淤血征不严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征,实验室检查(1),X线检
9、查 心脏大小及外形,实验室检查(1),肺淤血,实验室检查(2),超声心动图 1、心腔大小、瓣膜结构与功能 2、估计心功能 收缩功能：射血分数（EF值） 舒张功能 E峰：舒张早期心室充盈速度最大值 A峰：舒张晚期心室充盈最大值 正常人E/A值1.2，舒张功能不全E/A值1.2,实验室检查(3),放射性核素心血池显影 心室腔大小、EF值 记录放射活性-时间曲线 计算心室最大充盈速率 反映心脏舒张功能,实验室检查(4),心-肺吸氧运动试验 最大耗氧量（VO2max，ml/min.kg) 心功能正常VO2max20 极重度心功能损害VO2max: 14 ml/min.kg,实验室检查(5),有创性血流
10、动力学检查 心脏指数(CI) 2.5L/min.m2 肺小动脉楔压(PCWP) 12 mmHg,诊断及鉴别诊断,诊断 基础心脏病诊断 病理解剖诊断 心功能分级,心力衰竭诊断心功能分级举例,扩张型心肌病 收缩性心力衰竭 心功能级,风湿性心脏病 二尖瓣狭窄 心房颤动 右心衰,高血压病3级 极高危 高血压心脏病 舒张性心力衰竭,冠心病 急性广泛前壁心肌梗死 急性左心衰 Killip III级,诊断及鉴别诊断,鉴别诊断 1、左心衰竭引起的呼吸困难： 支气管哮喘年龄、病史、体位、啰音、痰氨茶碱肾上腺素 吗啡 肺栓塞 2、右心衰竭引起的水肿： 肾性水肿 心包积液、缩窄性心包炎 肝硬化,诊断及鉴别诊断,病例
11、：女性，75岁 因活动后呼吸困难二月入院，既往无高血压、冠心病等心血管疾病史，有吸烟史 PE: 颈静脉无怒张，双下肺可闻及湿性罗音，心界无扩大，未闻及杂音及附加心音，双下肢不肿 辅检：UCG示左右心房、心室大小正常， EF值58%，E/A1；X-ray示肺间质病变,治疗原则,去除心力衰竭发生发展的始动机制 原发病的防治 稳定心力衰竭的适应或代偿机制，避免发展至适应不良或失代偿阶段 拮抗神经内分泌的激活，逆转心室重构 缓解心室功能异常 减轻心脏负荷，增加心排血量,交待病情和预后，强调猝死的不可预测性 指导患者自测体重，监测液体潴留情况（3天内体重意外增加2公斤以上） 强调药物治疗的重要性，了解用
12、药的目的，剂量，副作用，中毒表现等 指导患者进行生活方式的调整，危险因素和心脏病的预防等,一般治疗卫生宣教,盐：中度限盐(2-4g/d)，严重心衰，2g/d 液体：重度心衰患者限制液体入量（1.52升/天） 酒精：允许适量摄入酒精（一杯啤酒或12杯葡萄酒），酒精性心肌病严格禁酒,一般治疗饮食,冠脉介入治疗,心脏瓣膜置换术,基础心脏病的治疗,感染：呼吸道感染最常见 药物：药物减量、漏服、未服；服用引起心脏抑制的药物；雌激素，皮质激素等可引起钠水潴留 心律失常：心房纤颤是诱发心力衰竭最重要的因素 心肌缺血：心绞痛或无痛性心肌缺血可触发心衰 肺栓塞：增加右室后负荷，呼吸急促、低氧和心动过速等进一步加
13、重心衰 应激状态和不良情绪：剧烈运动、极度疲乏 高动力学状态：贫血、甲亢 其它系统疾患：如急性肾功能不全加重钠水潴留,去除心力衰竭诱因,心力衰竭的常规药物治疗主要包括 利尿剂 ACEI或ARB 受体阻滞剂 必要时加用地高辛,常规药物治疗,所有心衰患者有液体潴留时，均应选用利尿剂 不能作为单一治疗，与ACEI和受体阻滞剂联合应用 小剂量开始，体重每日减轻0.51.0kg 根据液体潴留情况调节计量 每日体重的变化是最可靠的监测指标 应用不足，减弱ACEI疗效、增加受体阻滞剂危险 应用过量，增加ACEI低血压反应和肾功能不全危险,利 尿 剂,DHCT：作用于远曲小管 轻度心衰，肾功能正常患者，伴高血
14、压 若CCr低于30ml/min，药物失效 CCr（140年龄）体重（kg）1.22/血Cr（mol/L） 女性85 100mg/d达到最大效应 易低钾,利尿剂制剂的选择,袢利尿剂：作用于髓袢升支 明显体液潴留，肾功能受损也可使用 剂量与效应呈线性关系 不易低钾 静脉应用扩张血管,利尿剂制剂的选择,原因 肠道水肿，口服吸收延迟 肾血流减低，药物转运受损 远曲小管上皮细胞代偿性增生，重吸收钠增加 对策 静脉应用 和小剂量多巴胺合用 两类利尿剂合用,利尿剂抵抗,缺钠性低钠血症 稀释性低钠血症 原因 大量利尿容量减少 水潴留多于钠潴留 尿液 尿少比重高 尿少比重低 治疗 补充钠盐 限水，H，高渗盐水
15、 血钠130mmol/L，进咸食 血钠130mmol/L，10氯化钠50ml/iv 泵入5ml/h,低钠血症,全部收缩性心力衰竭患者，包括无症状性心力衰竭，都应该使用ACEI，除非有禁忌症或不能耐受,ACEI应用指征,无液体潴留时作为初始治疗，有液体潴留，在使用利尿剂的基础上选用 应从小剂量开始，每隔3-7天剂量加倍，逐渐增加到大型临床研究证明有效的剂量（依那普利20mg/d，卡托普利 100mg/d 雷米普利 10mg/d 群多普利 4mg/d），并长期坚持服用,ACEI 应用的注意事项,应监测肾功能和血钾 用药之前，每次加量12周后及每36个月 增加其它可能影响肾功能的治疗，如ARB或醛固
16、酮拮抗剂 对过去或目前肾功能不全或电解质失衡的患者应增加检测频率 任何住院期间,ACEI 应用的注意事项,禁用：使用ACEI后出现致命性不良反应的患者，如血管性水肿、无尿性肾功能衰竭、妊娠和哺乳期等。 慎用：对收缩压3mg/dl、 双侧肾动脉狭窄、血钾增高5.5mmol/l 避免合用非甾体类抗炎药，除非有应用阿司匹林的指征，否则不必常规合用阿司匹林,ACEI 应用的注意事项,所有慢性收缩性心力衰竭，病情稳定，没有液体潴留，且体重恒定，近期内（至少四天）不需要静脉给予正性肌力药者，必须应用受体阻滞剂，除非有禁忌症或不能耐受,-受体阻滞剂应用指征,支气管痉挛性疾病 心动过缓(心率60次/分) II
17、度及以上房室传导阻滞(除非已安装起搏器),-受体阻滞剂禁忌征,-阻滞剂治疗心衰无类效应，仅在比索洛尔、控释/缓释琥珀酸美托洛尔和卡维地洛中选择一种 起始治疗前病人体重恒定(干体重),利尿剂已维持在最合适剂量,-受体阻滞剂注意事项,-阻滞剂必须从极小剂量开始(美托洛尔 12.5mg/日、比索洛尔 1.25mg/日、卡维地洛 3.125mg 一日二次），每2-4周剂量加倍，达最大耐受量后长期维持 最大耐受量：即达到受体有效阻滞的剂量，以目标心率为准，至清晨静息心率55-60次/分；血压；心力衰竭症状,-受体阻滞剂注意事项,低血压 特别是有阻滞作用的制剂易于发生 一般在首剂或加量的2448小时内发生
18、首先考虑停用硝酸盐制剂、钙拮抗剂或其它不必要的血管扩张剂 也可将ACE抑制剂减量 一般不将利尿剂减量,-受体阻滞剂副作用的处理,液体潴留和心衰恶化 常在起始治疗35天体重增加，如不处理12周后,常致心衰恶化 每日秤体重，如有增加，立即加大利尿剂用量，并调整ACE抑制剂用量，以达到临床稳定 如病情恶化需静脉用药时，可将受体阻滞剂暂时减量或停用，减量过程应缓慢，每2-4天减一次量，2周内减完 因心衰加重，需应用正性肌力药时，推荐静脉应用磷酸二酯酶抑制剂米力农（见我国心衰治疗建议），而不宜应用多巴酚丁胺等受体激动剂,-受体阻滞剂副作用的处理,心动过缓和房室阻滞 阻滞剂剂量大小成正比 如：心率55次/
19、分，或出现II、III度房室阻滞，应将阻滞剂减量或停用 并检查有无合用具有负性变时作用的药物包括硫氮唑酮，异搏定或其它抗心律失常药物等，停用这些药物 排除其它影响心脏传导系统的因素,-受体阻滞剂副作用的处理,ARB在不能耐受ACEI的心力衰竭患者中可以作为ACEI的替代治疗 仍有症状的患者ARB可以考虑与ACEI合用减少死亡率和因心衰再住院率 不宜对RAS系统采用三重阻滞，不主张ACEI与ARB和醛固酮受体拮抗剂三药联用,血管紧张素受体拮抗剂,应用指征 LVEF降低，中、重度心力衰竭患者 心肌梗死后早期左室功能不全或心力衰竭的患者,醛固酮受体拮抗剂,起始剂量：螺内酯10mg/天，依普利酮25m
20、g/天；加量至螺内酯20mg/天，依普利酮50mg/天，长期维持 密切监测血钾和肾功能，治疗第一周，每3天一次，开始三个月内每月一次 肾功能：血肌酐浓度 男性2.5mg/dl,女性2.0mg/dl 老年患者CCr30ml/min 血钾5.0mmol/l 大剂量ACEI或ARB可增加高钾血症危险,醛固酮受体拮抗剂,避免使用非甾体类抗炎药和环氧化酶抑制剂 避免使用其他保钾利尿剂 一旦出现腹泻或其他原因的脱水，紧急评估是否需要停用醛固酮受体拮抗剂 若出现男性乳房增生、乳腺疾病或女性月经紊乱等应停用螺内酯或换用依普利酮,醛固酮受体拮抗剂,药理作用 1、正性肌力作用： 抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ A
21、TP酶 强心甙 Na-Ca交换 钠泵 Nai Cai 心肌收缩力 2、电生理作用： 一般治疗剂量可抑制心脏传导系统 大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性 3、迷走神经兴奋作用,洋地黄类药物,洋地黄制剂的选择 1、地高辛（digoxin） 口服0.25mg，2-3小时血浓度高峰，4-8小时获最大效应；85%肾脏排泄，10-15%胆道排泄，半衰期1.6天，7天血浓度达到稳态 地高辛用法 0.125-0.25mg/d 2、毛花甙丙（cedilanid）西地兰 静脉注射后10分钟起效，1-2小时达高峰 0.2-0.4mg稀释后静注 3、毒毛花甙K 5分钟起效,洋地黄类药物,应用洋地黄的适应证 1、
22、主要适应证是心力衰竭 对冠心病、高心病、瓣膜病、先心病心衰较好 对代谢异常而发生的高排血量心衰欠佳，如贫血性心脏病，甲亢性心脏病等 2、肺心病慎用 应用洋地黄的禁忌证 WPW合并AF、单纯重度二狭窦律、舒张性心力衰竭、肥厚型梗阻性心肌病、AVB、SSS、AMI后24h内,洋地黄类药物,洋地黄中毒及其处理 1、影响洋地黄中毒的因素 安全窗很小 心肌缺血缺氧时中毒剂量更小 低钠低钾低镁易引起中毒 肾功能不全也是引起中毒的原因 心血管药物如胺碘酮、异博定、 阿司匹林等降低地高辛肾排泄率 而致中毒,洋地黄类药物,2、洋地黄中毒表现 最重要的反应是各类心律失常： 心肌兴奋性过强：室早二联律（最常见）、非
23、阵发交界性心动过速、房早、心房颤动 传导系统的阻滞：房室传导阻滞 特征性：快速房性心律失常伴传到阻滞 胃肠道反应：恶心、呕吐 中枢神经的症状：视力模糊、黄视、倦怠 洋地黄血药浓度（治疗剂量为 1-2ng/ml）,洋地黄类药物,3、洋地黄中毒的处理 立即停药 单发室早、第一度AVB停药后常自动消失 对快速性心律失常，低血钾者静脉补钾补镁 血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠，禁用电复律 对传导阻滞及缓慢性心律失常，阿托品0.5-1mg iv,洋地黄类药物,1、肾上腺能受体兴奋剂 多巴胺：较小剂量（2g/kg.min)增加心肌收缩力、血管扩张、肾小动脉扩张、心率加快不明显 多巴酚丁胺:兴奋1受体增加心肌
24、收缩力、血管扩张不明显 2、磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶活性，cAMP增加，Ca2+内流增加，心肌收缩力增加 米力农（milrinone）：0.5 g/kg.min静脉滴注 在慢性心衰加重时短期静脉应用非洋地黄类正性肌力药物，改善心衰症状，渡过危险期,非洋地黄类正性肌力药物,治疗小结,按分期： A期：控制危险因素 B期：A期+ACEI+Beta-RB C/D期：按NYHA分级进行治疗,治疗小结,按NYHA分级： 级：控制危险因素；ACEI 级：ACEI;利尿剂；Beta-RB;地高辛？ 级：ACEI;利尿剂；Beta-RB;地高辛 级：ACEI;利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；稳定后Be
25、ta-RB,舒张性心力衰竭的治疗,1、 受体阻滞剂 2、钙通道阻滞剂 3、ACE抑制剂 4、尽量维持窦性心律 5、对肺淤血者，静脉扩张剂或利尿剂 6、无收缩功能障碍者禁用正性肌力药,顽固性心力衰竭的治疗,寻找和纠正潜在的原因 调整心衰药物 CRT治疗 对不可逆心衰患者：心脏移植,第二节 急性心力衰竭,急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征 急性左心衰是由于心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉突然升高引起的急性肺淤血综合征,病因和发病机理,与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌断裂、室间隔穿孔 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿
26、孔、腱索断裂 高血压心脏病血压急剧升高 原有心脏病基础上快速性心律失常 液体过多过快,肺静脉压,心脏收缩力突然 心排血量 左室瓣膜急性反流 LVEDP,急性肺水肿,二尖瓣狭窄,心房粘液瘤,二尖瓣穿孔,乳头肌断裂,心包积血,急性左心衰的常见病因,临床表现,症状：突发严重呼吸困难、R30-40次/分、强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，神志模糊 体征：血压一度升高、血压降低、两肺布满湿性罗音和哮鸣音、心率快、心音低、奔马律 肺水肿不能及时纠正，终致心源性休克,治疗,病因和诱因治疗 体位：患者取双腿下垂坐位 吸氧：50%酒精氧气滤瓶高流量鼻管给氧 吗啡：5-10mg iv 快速利尿：速尿20-40mg iv 血管扩张剂 硝普钠12.5-25g/min iv drip 硝酸甘油10 g/min iv drip开始 酚妥拉明0.1mg/min iv drip开始 毛花甙丙0.4mg iv 氨茶碱、地塞米松,谢谢！,
