1、l与精神活性物质相关精神障碍分为两个部分：精神活性物质使用障碍和精神活性物质所致精神障碍。l精神活性物质使用障碍包括依赖(指明知使用有害，但继续使用，导致耐受性增加、戒断症状和强制性使用行为)和滥用(指一种适应不良方式，由于反复使用导致了明显的不良后果）。l精神活性物质所致精神障碍包括使用精神活性物质所导致的急、慢性中毒、戒断反应，伴随的人格、情绪障碍或精神病性障碍等。l酒精即乙醇。各种酒类饮料中均含有不同浓度的酒精，其中白酒中酒精的含量可达50%60%，而啤酒中的酒精含量仅2%5%。l成人一次口服最低致死量约为纯酒精2505OO ml。l近年来，我国饮酒人数逐年增加，嗜酒者日益增多，l危险性
2、饮酒危险性饮酒：一次性大量饮酒会造成急性酒中毒；长期饮酒，平均饮酒量超过公认的安全界限，尽管饮酒者目前并无任何疾患，却肯定增加了出现有害性后果的危险性，我们称为“危险性饮酒”，这种饮酒者被称为“重度饮酒者重度饮酒者”。l有害性饮酒有害性饮酒：如果过度饮酒已造成了躯体或精神的损害，并带来了不良的社会后果，被称为“有害性饮酒”，这种饮酒者称为“问题饮酒者问题饮酒者”。酒精依赖酒精依赖：饮酒的时间和量达到了一定的程度，使饮酒者无法控制自己的饮酒行为，并且出现了躯体耐受或戒断的症状，称为“酒精依赖”。通常在一般成年人中，一生中滴酒不沾者占5%，只在特定场合才会饮酒的人，即所谓社交饮酒者，占80%；问题
3、饮酒者10%；而真正的酒依赖者只占5%。1995年全 入户调查结果显示：一生中曾饮过酒的人为80%；符合危险性饮酒标准的人占53%。1994年在对8098名调查对象中，酒依赖的患病率为7.2%。v1998年人均酒精消费达升，估计有240万人可以被诊断为酒依赖，约占成年人口的2%。v韩国男性中，符合DSM-3-R诊断标准的酒滥用与酒精依赖的发病率高达42.8%。v1982年年我国进行的12地区精神疾病流行病学调查结果显示，15岁以上人口中，仅有7例符合ICD9酒精依赖的诊断标准，时点患病率为；v19931993年年，在原来的7个地区进行调查，确认了13例酒依赖患者，时点患病率为；v郝伟（1998
4、1998）在全国6个地区对23513人调查显示，84%的男性和30%的女性有过饮酒行为，其中16%的男性和2.5%的女性每日饮酒，酒精依赖的时点患病率为3.43%3.43%。2002年3月1日零时至4月15日24时，我们对江西省一省范围的精神疾病流行病学调查。对酒精依赖患病率流行病学调查。随机在全省11个地市抽样。共调查样本5506户，15939人，其中城市3794人，农村12145人；男8008人，女7931人。对居民进行入户调查，填写社会人口学调查表，进行CIDI评分，以国际疾病分类第10版（ICD-10）精神与行为障碍分类临床描述与诊断要点为诊断标准。共查到酒依赖108例，患病率6.78
5、。各地区患病率由高到低依次为：吉安12.35，赣州11.35，上饶6.31，南昌5.57，九江5.46，宜春5.32，萍乡4.69，景德镇4.17，鹰潭4.06，新余3.65及抚州2.15。患病率一般人口学分布：男性、在业者、离婚者患病率高（P0.01），文化程度以小学者最高，其次为高中、初中者（P0.05），城市高于农村，在业者明显高于不在业者。明显高于1993年（7地区）的0.68。酒精依赖患者的人口学特征可以归纳为：男性为主；重体力劳动者高，科技人员最低；少数民族多：（时点患病率）：东北的鄂伦春族：43.09；云南傣族：35；白族：30。l酒精的毒作用机制酒精的毒作用机制l病因和发病机理
6、病因和发病机理l酒精摄入后，约80%由十二指肠及空肠吸收，其余部分在胃内吸收。l空腹饮酒时，约在1.5小时内，95%以上的酒精被吸收，2.5小时全部吸收。l胃肠道吸收的酒精约90%98%由门静脉入血循环，在肝脏内被乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化成乙醛，再由乙醛脱氢酶进一步氧化，最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。约2%的酒精不经过氧化，缓慢由肺、肾排出。l过量酒精进入体内蓄积，并进入大脑。下丘脑释放因子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质(opium like substances),其中作用最强的是-内啡肽(3-EP)；l乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间接作用于脑内阿片受体
7、，使患者先处于兴奋状态，逐渐转入抑制状态，继之皮层下中枢、小脑、延脑血管运动中枢和呼吸中枢相继受抑制，严重急性中毒可发生呼吸、循环衰竭。l酒精通过兴奋内源性阿片受体；对多巴胺受体系统的兴奋作用，兴奋愉快中枢，增强愉悦体验，而强化饮酒行为；l酒精直接作用于5-羟色胺受体，影响优核多巴胺释放；使中枢神经系统中主要抑制神经递质氨基丁酸减少；l乙醛与儿茶酚胺相结合，形成与吗啡相似的四氢异喹啉，直接兴奋阿片受体，产生吗啡样效应。使患者无法摆脱酒的纠缠，对酒形成心理及(或)躯体依赖。一）乙醇代谢基因对酒精滥用和酒精依一）乙醇代谢基因对酒精滥用和酒精依 赖的影响赖的影响 二）遗传因素二）遗传因素 三）酒依赖
8、的神经电生理改变三）酒依赖的神经电生理改变 四）社会文化心理因素四）社会文化心理因素 五）酒精对人体的影响五）酒精对人体的影响 乙醇主要在肝脏中由两种活性酶代谢。乙醇脱氢酶（）将乙醇转换为乙醛；乙醛脱氢酶（）将乙醛转换为乙酸。“脸红反应”：与的失活变异有关，血液和组织中乙醛蓄积而产生脸红、头痛、心悸、眩晕、恶心等不适反应。50%的中国人和 人属于无活性ALDH2基因型，韩国也相同；Nakavtase等（1993）对居住在南加利福尼亚日裔 人的大学生和普通职员进行了“快速脸红反应”和饮酒行为之间相互关系的研究：普通职员中仅14.5%快速脸红反应者曾经发生过大量饮酒而大学生中则高达53.7%；1、
9、家系研究：酒依赖者一级亲属患酒依赖的危险性比对照组高47倍。2、寄养子研究：生身父母患酒依赖的寄养子中，有18%符合酒依赖的诊断标准；而生身父母不是酒依赖的对照组只有5%符合诊断标准；患酒依赖的父母自己抚养的子女与寄养出去的子女相比，酒依赖的患病率类似。3、双生子研究：单卵双生子饮酒行为和酒依赖的一致性高于双卵双生子。Gloninger的交叉抚养研究表明，酒依赖的遗传易感性存在两种类型，型酒依赖型酒依赖男女均可患病，严重程度比型轻，与父母成年以后患酒依赖有关；是否发生酒依赖及其严重程度受出生后环境因素的影响和限制。型酒依赖型酒依赖程度较严重，相对的不受环境因素的影响；只见于男性，起病早，具有攻
10、击性和违法行为。脑电图异常的比例为35.0%85.1%，主要表现为弥漫性、波，散在或阵发性尖波、棘波；饮酒史越长，酒量越大，异常率越高，经过治疗后可以使脑电波异常有所改善。长期大量饮酒对中枢神经系统结构和功能造成损害。普通脑电图、定量脑电图和大脑诱发电位虽然有助于大脑功能损害的检测，但对酒依赖的诊断因其灵敏性和特异性均不高。1、社会习俗社会习俗：地域、民族、宗教、特定场合、独特习俗（药酒）2、经济因素经济因素：1952年全国酒类产品销量64.6万吨，人均消耗不足1公斤；1996年全国酒类产品年产量790万吨，人均消耗达10公斤。3、心理因素心理因素：获取主观上的力量感；生理上的温暖感，兴奋感；
11、心理上体验到酒后的强健和优越感；社交上体验到他人对自己的敬意；酒依赖者具有某些特殊的性格特征：适应不良、过度敏感、冲动性、对外界耐受性差、不顾及社会关系和社会义务。1、神经系统损害：中枢神经系统:2、消化系统损害：3、营养不良：4、心血管系统损害：5、内分泌系统:1、神经系统损害：影响磷脂类合成，可产生神经系统损害；其代谢产物乙醛可干扰线粒体氧化磷酸化和电子传递系统，通过黄嘌呤氧化酶产生超氧阴离子，使脂质过氧化，细胞膜破坏；使微管蛋白解聚，细胞内蛋白质和水分滞留，细胞肿胀，继而死亡；抑制维生素B1吸收和在肝脏储存；硫胺缺乏：维生素B1(即硫胺素)缺乏症又称脚气病，临床主要累及消化、神经和循环系
12、统。早期表现为乏力，头痛，肌肉酸痛，食欲减退、恶心呕吐，时有腹痛、腹泻或便秘、体重减轻等非特异性症状，随病情加重可出现典型的症状和体征。多发性神经炎；酒精性弱视，视乳头炎；小脑蚓部变性，运动失调；Wernicke 脑病 痴呆。中枢神经系统:视敏度降低，警觉性降低；反应时间延长；动作不协调；欣快作用；自控能力降低。2、消化系统损害：胃，肝，胰；胃肠道受损害；乙醇与肝细胞内蛋白质分子共价结合，影响对脂肪酸的利用，使甘油三酯形成增多，可致高甘油三酯血症和脂肪肝；糖原异生减少，抑制蛋白质合成。乙醛尚可能与肝细胞膜结合形成新抗原，产生相应抗体，后者与肝细胞的多种成分起作用，从而造成肝细胞损伤。酒精性肝病
13、(alcoholic liver disease,ALD)是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损害，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎及酒精性肝纤维化及肝硬化。ALD是西方发达国家肝硬化的主要病因(占80%一90%)，也是青壮年死亡的主要原因。在我国，ALD有日趋增多的趋势，目前仅次于病毒性肝炎居肝硬化病因的第二位。肝病主要原因。酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、肝硬化是酒精性肝病发展不同阶段的主要病理改变。至少80%重度酗酒者发生脂肪肝，10%一35%出现酒精性肝炎，近10%发展为肝硬化。3、营养不良：4、心血管系统损害：心律失常；高血压；心肌病 缺血性心脏病；5、内分泌系统:性功能障碍；糖尿
14、病；高尿酸血症和痛风；低血糖；v一）酒依赖一）酒依赖 1 1、依赖综合征、依赖综合征 2 2、戒断症状、戒断症状 v二）酒精中毒性精神障碍二）酒精中毒性精神障碍 1、急性酒精中毒、急性酒精中毒 2、慢性酒中毒性精神障碍、慢性酒中毒性精神障碍 酒精中毒性幻觉症酒精中毒性幻觉症 酒精性癫痫发作酒精性癫痫发作 震颤谵妄震颤谵妄 柯萨可夫综合征柯萨可夫综合征 WernickeWernicke病或病或 WernickeWernicke脑病脑病 酒精中毒性痴呆酒精中毒性痴呆 酒精所致精神障碍酒精所致精神障碍 非精神病性障碍 精神病性障碍 急性中毒 普通醉酒 病理性醉酒 复 杂 醉 酒 慢性中毒 酒依赖酒精
15、中毒性幻觉症 酒精性癫痫发作震颤谵妄 柯萨可夫综合征Wernicke病或 Wernicke脑病酒精中毒性痴呆酒精依赖是由于饮酒所致的对酒渴求的一种心理状态。为体验饮酒的心理效应，为避免不饮酒所致的不适感，这种渴求常很强烈。1 1、依赖综合征、依赖综合征 心理依赖：心理依赖是指饮酒后产生一种愉快满足或欣快的感觉,并在心理上驱使用药者具有一种要周期性地或连续性地用药的欲望,从而产生强迫性的饮酒行为,以便获得满足或避免不适感。躯体依赖：躯体依赖(physical dependence)是指由于反复大量饮酒所造成的一种躯体的适应状态，中断饮酒后产生一种强烈的躯体方面的损害，即戒断综合征，表现为出现一系
16、列特有的躯体和精神症状，使个体非常痛苦，甚至危及其生命。酒精依赖综合征的特点：酒精依赖综合征的特点：饮酒的强迫感，不能停止；固定的饮酒模式；饮酒成为一切活动的中心；耐受量增加；戒断症状反复出现；以饮酒解除症状；“晨饮”对诊断酒依赖有重要意义；戒断后重饮；l(1)单纯性戒断反应 l(2)震颤谵妄 l(3)酒精性癫痫发作 l长期大量饮酒后突然停止或减少饮酒量，在数小时后出现手、舌或眼睑震颤，并有恶心或呕吐、失眠、头痛、焦虑、情绪不稳和自主神经功能亢进，如心跳加快、出汗、血压增高等，少数病人可有短暂性幻觉或错觉。l戒断症状的时相变化戒断症状的时相变化：l6-12小时 双上肢震颤、反射亢进、烦躁l 不
17、安、失眠、厌食l24-72小时 神经活性升高心率升高Bp升高发热l 出汗、肌束抽动、恶心呕吐l48-96小时 意识不清、幻觉、植物神经亢进、l 可以癫痫发作l3-6天 恢复 l戒断症状具体表现戒断症状具体表现：l 恶心呕吐 全身不适 虚弱l 植物神经亢进 焦虑l 情绪低落或激惹 头昏l 失眠 幻觉 l长期大量饮酒者突然断酒时发生，约在48小时后出现，7296小时达高峰。特点是意识模糊，时间、地点、人物定向障碍，有大量的知觉异常，极不安宁、情绪激越、大叫大喊。另一重要的特征是全身肌肉粗大震颤。处理不当时可因高热、衰竭、感染、外伤而死亡。慢性酒精依赖患者，如果某次大量饮酒后，也可引起震颤谵妄。眼球
18、震颤和共济失调仅能减轻，不能完全恢复，仅20%病人有满意的改善。脑电图异常的比例为35.而真正的酒依赖者只占5%。社交上体验到他人对自己的敬意；1、急性酒精中毒：（普通醉酒）戒断后40小时脑电图显著改善，光刺激反应消失。失眠 幻觉(3)昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。子共价结合，影响对脂肪酸的利用，使甘女均可患病，严重程度比型轻，与父母早期表现为乏力，头痛，肌肉酸痛，食欲减退、恶心呕吐，时有腹痛、腹泻或便秘、体重减轻等非特异性症状，随病情加重可出现典型的症状和体征。女均可患病，严重程度比型轻，与父母使微管蛋白解聚，细胞内蛋白质和水酒精性肝病(alcoholic liver disea
19、se,ALD)是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损害，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎及酒精性肝纤维化及肝硬化。是酒精对大脑皮层下结构的直接毒性作用，大脑皮层联合区发生改变而致。l多在停饮1248小时后出现，常为大发作。l1、急性酒精中毒、急性酒精中毒：1）普通醉酒）普通醉酒 2）复杂醉酒）复杂醉酒 3）病理性醉酒）病理性醉酒l2、慢性酒中毒性精神障碍慢性酒中毒性精神障碍 酒精中毒性幻觉症酒精中毒性幻觉症 酒精性癫痫发作酒精性癫痫发作 震颤谵妄震颤谵妄 柯萨可夫综合征柯萨可夫综合征 WernickeWernicke病或病或 WernickeWernicke脑病脑病 酒精中毒性痴呆酒精中毒性痴呆酒精因
20、抑制糖原异生，使肝糖原明显下降，引起低血糖、可加重昏迷。省一省范围的精神疾病流行病学调查。镇静：苯二氮卓类应为首选，地西泮每次l Omg，每日23次，如果口服困难，应选择注射途径，一般持续1周，直到澹妄消失为止。饮酒成为一切活动的中心；酒精中毒性幻觉症 酒精性癫痫发作酒精性弱视，视乳头炎；1）普通醉酒五）酒精对人体的影响1、神经系统损害：中枢神经系统:生超氧阴离子，使脂质过氧化，细胞膜破赖患病率流行病学调查。中毒症状较重者：催吐、洗胃、镇静；急性幻觉型：在饮酒减少或中断后，先有不眠、出汗、震颤等戒断症状，然后出现幻觉，持续数周；1、神经系统损害：中枢神经系统:于农村，在业者明显高于不在业者。至
21、少80%重度酗酒者发Wernicke 脑病酒精通过兴奋内源性阿片受体；l1、急性酒精中毒、急性酒精中毒：（普通醉酒）（普通醉酒）l有大量饮酒史，醉酒的严重程度与血液酒精浓度关系密切，主要表现为冲动行为、易激惹、判断力及社交功能受损，并有口齿不清、共济失调、步态不稳、眼球震颤、面色发红、呕吐等表现。如果中毒较深，可致呼吸、心跳抑制，甚至生命危险。l少量饮酒的界限：Turner提出一个安全量的标准：成人日饮酒量不超过：l纯酒精；l50白酒100mll12葡萄酒400mll危险饮酒量：平均每日饮酒超过纯酒精80g；l超量饮酒：平均每日饮酒超过纯酒精120g；l 成人一次口服最低致死量约为纯酒精250
22、 500ml。l少量饮酒可降低缺血性心脏病的发病率：有扩张冠状动脉的作用；增加高密度脂蛋白；降低低密度脂蛋白；减少血小板凝集作用；缓解紧张焦虑。l急性酒精中毒其临床表现因人而异，中毒症状出现迟早也各不相同，与饮酒量、血中乙醇浓度呈正相关，也与个体敏感性有关。大致分为三期：l(1)兴奋期：当血酒精含量在200990 mg/L时，出现头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快、言语增多，有时粗鲁无礼，易感情用事，颜面潮红或苍白，呼出气带酒味；l(2)共济失调期：此时血酒精含量达1 0002 999 mg/L。患者动作不协调，步态蹒跚、动作笨拙、语无伦次，眼球震颤、躁动、复视；l(3)昏迷期：血酒精含量达30
23、00mg/L以上。患者沉睡，颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀，严重者昏迷、出现陈施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸人性肺炎或窒息而死亡。也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病(肌痛、触痛、肌肿胀、肌无力等)的报道。酒精因抑制糖原异生，使肝糖原明显下降，引起低血糖、可加重昏迷。l饮用一定量的酒，突然产生严重的意识障碍。同时有定向力丧失。其行为盲目，幻觉、妄想。一般持续数十分到数小时，最后多陷入酣睡，即所谓麻醉样睡眠。多有脑部基础病变为诱因。l朦胧型朦胧型：意识范围显著缩小和狭窄。同时伴有意识清晰度下降，自我意识几乎完全消失。多伴有幻觉、
24、妄想体验。焦虑不安，运动性兴奋；瞳孔对光反射迟钝或消失，腱反射减弱或消失。l谵妄型谵妄型：临床特点与震颤谵妄类似。内在精神活动完全崩溃，关联性丧失，表现强烈而杂乱无章的运动性兴奋，事后完全遗忘。多发生于慢性酒精中毒的患者。l酒精中毒性幻觉症酒精中毒性幻觉症l酒精性癫痫发作酒精性癫痫发作l震颤谵妄震颤谵妄l柯萨可夫综合征柯萨可夫综合征lWernickeWernicke病或病或 WernickeWernicke脑病脑病l酒精中毒性痴呆酒精中毒性痴呆l在酒依赖状态下，通常在断酒24小时内出现以幻觉为主要症状的精神病状态。l时间：l性质：l特点：l原始性幻觉型：在饮酒中断后数小时产生，一过性听幻觉，持
25、续数分钟；l急性幻觉型：在饮酒减少或中断后，先有不眠、出汗、震颤等戒断症状，然后出现幻觉，持续数周；l慢性幻觉型：多发生于震颤谵妄之后，幻觉持续3个月以上；l症状性幻觉型；发生于具有精神分裂症人格的慢性酒中毒者，在断酒一个月余症状明显。l酒精中毒者在急剧中断饮酒或大量饮酒后出现痉挛大发作。多发生在24小时内，发作前可有震颤、出汗、谵妄多戒断症状。血中酒精浓度急剧变化，血清镁、钾浓度降低；血PH值上升，光诱发肌阵挛阈值降低。l 学者小片：戒断后19小时脑电图最差，由光诱发可出现高幅锐波和棘波；戒断后40小时脑电图显著改善，光刺激反应消失。l多发生在大量饮酒1015年以上，年龄在3040岁以上的酒
26、依赖患者，在戒酒或减酒后34天突然出现精神异常；出现短时的生动的幻觉或错觉及明显的震颤和植物神经功能紊乱。发作前数日可先有不安、过敏、不眠、震颤、食欲减少等前驱症状。l肌肉震颤l谵妄（具有谵妄特点）l植物神经亢进，高热，脱水l死亡率10%l谵妄谵妄：意识障碍，意识混浊，注意力涣散，定向力障碍；幻觉,以幻视为主，内容丰富多彩，多为小动物和昆虫，也可有内容鲜明的幻听；精神运动性兴奋，恐惧，攻击行为；l震颤震颤：发生于躯干、手、舌及全身的粗大震颤l植物神经症状植物神经症状：瞳孔扩大、脉频、血压上升，发热、潮红、出汗、腹泻或便秘，恶心等；l柯萨可夫综合征：柯萨可夫综合征：是由于严重嗜酒数十年后缓慢发展
27、而成。是酒精对大脑皮层下结构的直接毒性作用，大脑皮层联合区发生改变而致。以严重的记忆力障碍、遗忘，错构、虚构，定向力障碍为基本症状。lWernickeWernicke病或病或 WernickeWernicke脑病：脑病：是缺乏硫胺所致最严重的酒精中毒性精神病，有弥漫性皮质性脑萎缩。l眼震颤l共济失调l意识障碍伴发周围神经炎l常与Kosakoff综合征重叠l通常隐匿起病 l主要特征是眼肌麻痹、躯干性共济失调和遗忘性精神症状。l最早出现眼球震颤，l逐步出现精神浑浊紊乱 l常有皮肤营养改变或肝脏病变 l如不及时治疗，死亡率可达50%，积极治疗者死亡率约17%。眼球震颤和共济失调仅能减轻，不能完全恢复
28、，仅20%病人有满意的改善。l酒精中毒性痴呆：酒精中毒性痴呆：痴呆的发生有酒精直接作用于脑组织，还有酒精中毒性痉挛，低血糖及维生素B族缺乏等对大脑综合性损害的结果。出现持续性智力减退，表现为短期、长期记忆障碍，抽象思维及理解判断障碍，人格改变，部分病人有皮层功能受损表现，如失语、失认、失用等。l1.急性中毒：急性中毒：中毒症状轻者一般毋需特效治疗；中毒症状轻者一般毋需特效治疗；中毒症状较重者：催吐中毒症状较重者：催吐、洗胃洗胃、镇静镇静；严重中毒时严重中毒时：腹膜透析或血液透析腹膜透析或血液透析、静静脉推注脉推注50%葡萄糖葡萄糖、肌肉注射维生素肌肉注射维生素B1、维生素维生素B6、烟酰胺、烟
29、酰胺，纳络酮催醒纳络酮催醒；l(1)单纯戒断症状单纯戒断症状：苯二氮卓类药物缓解：苯二氮卓类药物缓解酒精的戒断症状酒精的戒断症状，还能预防可能发生的还能预防可能发生的震颤澹妄或癫痫发作震颤澹妄或癫痫发作；戒断后期用抗抑戒断后期用抗抑郁药物郁药物 改善改善焦虑、睡眠障碍焦虑、睡眠障碍。l地西泮地西泮：l0mg，每日，每日3次，首次剂量可次，首次剂量可更大些更大些；23d后逐渐减量，每天递减后逐渐减量，每天递减20%，5天减完；一般不超过天减完；一般不超过7天，患者天，患者的戒断症状基本消失。的戒断症状基本消失。l(2)震颤澹妄震颤澹妄：l一般注意事项：环境安静，专人护理，一般注意事项：环境安静，
30、专人护理，注意保温，预防感染。注意保温，预防感染。l镇静：苯二氮卓类应为首选，地西泮镇静：苯二氮卓类应为首选，地西泮每次每次l Omg，每日，每日23次，如果口服困难，次，如果口服困难，应选择注射途径，一般持续应选择注射途径，一般持续1周，直到澹周，直到澹妄消失为止。妄消失为止。l控制精神症状：可选用氟哌啶醇控制精神症状：可选用氟哌啶醇5mg肌肉注射，根据病人的反应增减剂量。肌肉注射，根据病人的反应增减剂量。l其他：包括纠正水、电解质和酸碱平其他：包括纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱、补充大剂量维生素等。衡紊乱、补充大剂量维生素等。l(3)酒精中毒性幻觉症、妄想症酒精中毒性幻觉症、妄想症：l大部分
31、的戒断性幻觉、妄想症状持续时大部分的戒断性幻觉、妄想症状持续时间不长，用抗精神病药物治疗有效，可间不长，用抗精神病药物治疗有效，可选用氟哌啶醇或奋乃静口服或注射，剂选用氟哌啶醇或奋乃静口服或注射，剂量不宜太大，在幻觉、妄想控制后逐渐量不宜太大，在幻觉、妄想控制后逐渐减药。减药。l(4)酒精性癫痫酒精性癫痫：l可选用丙戊酸类或苯巴比妥类药物，原可选用丙戊酸类或苯巴比妥类药物，原有癫痫史的病人，在戒断初期就应使用有癫痫史的病人，在戒断初期就应使用大剂量的苯二氮卓类或预防性使用抗癫大剂量的苯二氮卓类或预防性使用抗癫痫药物。痫药物。l戒酒硫戒酒硫(antabuse)l阿朴吗啡阿朴吗啡 l吐根碱吐根碱 l呋喃唑酮呋喃唑酮 l每天应用使患者恶心后，让其饮酒，直每天应用使患者恶心后，让其饮酒，直至病人对酒形成呕吐反射，厌恶酒，达至病人对酒形成呕吐反射，厌恶酒，达到戒酒目的。到戒酒目的。感谢观看感谢观看
