1、小儿心力衰竭的诊治甘肃省妇幼保健院PICU 徐瑞峰内容概要心力衰竭概述心力衰竭概述心力衰竭的病因心力衰竭的病因心力衰竭的生理病理心力衰竭的生理病理小儿心力衰竭的临床诊断小儿心力衰竭的临床诊断小儿心力衰竭的评估方法小儿心力衰竭的评估方法小儿心力衰竭的治疗小儿心力衰竭的治疗概述心力衰竭是一种复杂的临床症候群心力衰竭是一种复杂的临床症候群各种心脏病的严重阶段各种心脏病的严重阶段小儿死亡的重要原因小儿死亡的重要原因概述传统概念传统概念 仅认为是血液动力学障碍，体动脉供血不足，仅认为是血液动力学障碍，体动脉供血不足，排出量下降；静脉系统淤血，环路异常排出量下降；静脉系统淤血，环路异常近代概念近代概念 心
2、力衰竭是心肌基因表达异常及功能障碍的心力衰竭是心肌基因表达异常及功能障碍的超负荷性心肌病超负荷性心肌病 概述心力衰竭的认识过程 第一阶段：器官阶段第一阶段：器官阶段（19481968）认为心衰是心脏泵的异常，射血减少，充盈受认为心衰是心脏泵的异常，射血减少，充盈受损，水钠潴留，从而引起压力损，水钠潴留，从而引起压力/容量负荷过重，容量负荷过重，所以采取的治疗措施是给予强心和利尿所以采取的治疗措施是给予强心和利尿心力衰竭的认识过程第二阶段：细胞阶段（第二阶段：细胞阶段（19681978）认为心衰是由于细胞功能紊乱，心肌收缩和舒认为心衰是由于细胞功能紊乱，心肌收缩和舒张功能异常，周围小血管代偿性收
3、缩，血流动张功能异常，周围小血管代偿性收缩，血流动力学持续异常，因此在原治疗的基础上加用血力学持续异常，因此在原治疗的基础上加用血管扩张剂管扩张剂心力衰竭的认识过程第三阶段：分子代谢阶段（第三阶段：分子代谢阶段（19781988）认为心力衰竭是由于认为心力衰竭是由于ATP生成减少，兴奋生成减少，兴奋-收缩收缩偶联异常，使心肌始终处于能量饥饿状态，因偶联异常，使心肌始终处于能量饥饿状态，因此治疗时注重使用心肌能量药，同时研发对心此治疗时注重使用心肌能量药，同时研发对心肌能量代谢有一定作用的新型正性肌力药肌能量代谢有一定作用的新型正性肌力药心力衰竭的认识过程第四阶段：因子阶段（第四阶段：因子阶段（
4、19881998）认识心衰的病理生理变化不仅是血流动力学异常，认识心衰的病理生理变化不仅是血流动力学异常，更重要的是神经介质系统紊乱，与心血管有关的更重要的是神经介质系统紊乱，与心血管有关的许多激素被激活，心室重构，心肌调亡，心脏顺许多激素被激活，心室重构，心肌调亡，心脏顺应性下降，从而导致血管紧张素转换酶抑制剂和应性下降，从而导致血管紧张素转换酶抑制剂和-受体阻滞剂的临床应用受体阻滞剂的临床应用心力衰竭的认识过程 第五第五阶段：基因阶段（阶段：基因阶段（1998 ）p认为认为心衰的根本原因是在多因素作用下，心肌心衰的根本原因是在多因素作用下，心肌能量代谢发生障碍，从而使基因表达异常，临能量代
5、谢发生障碍，从而使基因表达异常，临床上表现出超负荷性心肌床上表现出超负荷性心肌病变病变p已证实参与心肌细胞凋亡调控和心衰发生发展已证实参与心肌细胞凋亡调控和心衰发生发展的基因有：的基因有：Bc1-2、Bax、c-fos、c-jun 和和c-Myn基因。其中基因。其中Bc1-2凋亡，凋亡，Bax诱导凋亡诱导凋亡有足够的回心血量，但由于心脏前、后负荷增加或心肌本身病变所引起的泵血功能不能满足机体代谢的需要或不能及时将回心血液搏出，以致组织能量供应不足。同时，神经激素过度激活，心肌细胞、基因、分子、旁分泌、自分泌调控异常，导致心脏重塑，血流动力学异常的一组综合征心力衰竭的定义全国小儿心血管会议小儿心
6、力衰竭诊断与治疗指南，2005心力衰竭的分类p按心衰发展进程按心衰发展进程 急性心衰(Acute heart failure)慢性心衰(Chronic heart failure)p按心衰发作的解剖部位按心衰发作的解剖部位 左心衰：肺淤血、肺水肿及组织灌注不足 右心衰：体循环淤血 双心衰心力衰竭的分类按心衰时排血量的高低按心衰时排血量的高低 1）高排血量型心衰：原发病使静脉回流过多,前负荷过重,对洋地黄疗效欠佳,多见于甲亢、贫血,脚气病、动-静脉瘘 2）低排血量型心衰：组织灌注不足,多见于冠心病、心肌病、心瓣膜病、心包疾病。心脏本身疾病所致心脏负荷过重-低排血量型心衰心力衰竭的分类按血液动力学
7、特点按血液动力学特点 后向性心衰：心肌收缩与舒张功能减弱,前负荷增加,静脉回流血液排空受限,造成肺静脉系统淤血,体液增加 前向性心衰：心肌收缩力减弱,后负荷增加,血液动力学异常,导致心排血量减少,动脉系统血液灌注不足 双向性心衰：心力衰竭的分类按心衰时病理生理变化按心衰时病理生理变化 原发性心肌收缩力减弱性心衰 负荷过度性心衰 负荷不足性心衰 心力衰竭病因1.心肌收缩力下降心肌收缩力下降原发性:各种心肌炎、心肌病、冠心病、高心病、肺心病等继发性：系统性疾病（肺炎、肾炎等）浸润性疾病（淀粉样变、白血病）医源性损害（放疗、心肌负性肌力药）等 心力衰竭病因2.机械性负荷过重机械性负荷过重压力负荷(后
8、负荷)过重：中心性：主动脉狭窄、肺动脉狭窄 末梢性：高血压、肺动脉高压等容量负荷（前负荷）过重：瓣膜返流、分流、全身容量过多 心力衰竭病因3.心室充盈受损心室充盈受损心室舒张期顺应性下降：心肌病限制性心脏疾病：缩窄性心包炎、心内膜弹力纤维增生症、心包积液等瓣膜狭窄：二尖瓣、三尖瓣 心力衰竭病因 4.严重心律失常严重心律失常快速性：阵发性室上速、室速、房扑、房颤、室颤等缓慢性：窦性停搏、严重窦性心动过缓、各种传导阻滞 心力衰竭诱因1.心脏负荷增加心脏负荷增加 体力及精神因素 妊娠、贫血、甲亢 过量过快输液输血 高温高湿环境 高血压 心力衰竭诱因2.不适当治疗或治疗中断不适当治疗或治疗中断 洋地黄
9、不足或过量 利尿剂不当 心脏负性肌力药 食盐过多 体力活动过度 心力衰竭诱因3.内环境失调内环境失调电解质紊乱：低血钾、酸中毒等各种感染或中毒缺氧或低氧血症高热氮质血症 心力衰竭诱因4.其他诱因其他诱因 风湿活动 肺栓塞 溶血 心律失常p 心力衰竭的代偿机制急性代偿急性代偿p以神经代偿为主，交感神经兴奋，心率加快，心肌收缩力增强p代偿结果：使心输出量增加，同时使心肌耗氧量增加，心脏负担增加心力衰竭的代偿机制亚急性代偿亚急性代偿以体液、内分泌代偿为主缩血管保钠系统和扩血管利钠系统均被激活，互相制约，参与体内血管调节以及水盐代谢心力衰竭的代偿机制缩血管保钠系统缩血管保钠系统肾素-血管紧张素-醛固酮
10、系统（RAS）抗利尿激素（ADH）内皮素(ET-1)精氨酸加压素 内源性类洋地黄因子心力衰竭的代偿机制扩血管利钠系统扩血管利钠系统利钠肽（心房利钠肽和脑利钠肽）前列腺素（PGE2和PGI2）缓激肽 降钙素基因相关肽心力衰竭的代偿机制慢性代偿慢性代偿以心肌肥大、凋亡，心室肥厚、重构，心腔扩大为主要形态学改变以心室顺应性下降、心功能（收缩或/舒张）障碍为主要生理学改变可以分为三个阶段心力衰竭的代偿机制慢性代偿第一阶段慢性代偿第一阶段-数天数天心排血量下降 舒张末期压力增加 冠脉供血不足 容积增大 心肌缺血缺氧,能量障碍 心脏急性扩大心力衰竭的代偿机制慢性代偿第二阶段慢性代偿第二阶段-数周数周由于能
11、量代谢障碍，使得基因调控、表达异常，心肌蛋白合成增多，心肌细胞肥厚，心室增厚，收缩力增加，进一步劳损，顺应性下降心力衰竭的代偿机制慢性代偿第三阶段慢性代偿第三阶段-数月数月由于心室扩大，室壁张力增加，耗氧增加，心肌长期处于缺氧状态，能量供应进一步减少，使得心肌调亡，结缔组织增生，心室重构，心功能进一步障碍心衰发病机制新认识心肌源性心肌功能损伤心脏前、后负荷过重神经、内分泌过度激活细胞因子参与神经激素细胞因子系统长期、慢性激活，促心肌重塑，心肌损伤及功能恶化RAAS激活SNS激活细胞因子TNF-，IL-6，IL-1，IL-10等心衰发病机制新认识心衰发病机制新认识 心肌重塑（心肌重塑（remod
12、elingremodeling）心肌重塑是心衰发生和发展的基本机制,神经激素细胞因子激活，对重塑起关键的促发作用，二者互为因果，形成恶性循环35心衰失代偿机理SNS SNS 激活激活RAAS RAAS 激活激活氧化应激氧化应激细胞因子细胞因子直接心脏直接心脏毒性作用毒性作用前后负荷前后负荷心肌耗氧心肌耗氧室壁张力室壁张力心力衰竭心力衰竭心肌细胞损伤心肌细胞损伤心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌间质纤维化心肌间质纤维化心肌重塑心肌重塑小儿心力衰竭的临床表现年长儿心衰的年长儿心衰的症状：症状：乏力 活动后气急 食欲减退 腹痛和咳嗽小儿心力衰竭的临床表现婴幼儿心衰症状：婴幼儿心衰症状：呼吸浅快 喂养困难
13、体重增长缓慢 多汗一般体征一般体征p 心音改变：心音低钝 奔马律p 外周灌注不良：脉压差低 四肢凉小儿心力衰竭的临床表现小儿心力衰竭的临床表现肺淤血体征肺淤血体征p呼吸急促：重者呼吸困难与发绀p肺部啰音：湿啰音-肺泡水肿 哮鸣音-支气管粘膜水肿 婴幼儿少见 p咯泡沫血痰：肺泡和支气管粘膜淤血小儿心力衰竭的临床表现体循环淤血体征：体循环淤血体征：p肝脏增大：注意动态变化和膈肌位置，提示容量负荷过重p颈静脉怒张：颈静脉回流征阳性,婴儿常不明显p水肿：小婴儿常为全身性，眼睑与骶尾部较明显,体重较快增长，极少表现为周围凹陷性水肿 小儿心衰的诊断标准小儿心衰诊断标准（1985年4月青岛）一、具备以下一、
14、具备以下4 4项考虑心力衰竭项考虑心力衰竭 1 1呼吸急促：婴儿呼吸急促：婴儿 60bpm60bpm，幼儿，幼儿 50bpm50bpm，儿童，儿童 40bpm40bpm 2 2心动过速：婴儿心动过速：婴儿 160bpm160bpm，幼儿，幼儿 140bpm140bpm，儿童，儿童120bpm120bpm 3 3心脏扩大（体检、心脏扩大（体检、X X线或超声心动图）线或超声心动图）4 4烦躁、哺喂困难、体重增加、尿少、水肿、多汗、青紫、呛咳、烦躁、哺喂困难、体重增加、尿少、水肿、多汗、青紫、呛咳、阵发性呼吸困难（两项以上）阵发性呼吸困难（两项以上）二、具备以上二、具备以上4 4项加以下项加以下1
15、 1项或以上项或以上2 2项加以下项加以下2 2项即可确诊心力衰竭项即可确诊心力衰竭 1 1肝肿大，婴幼儿肋下肝肿大，婴幼儿肋下3cm,3cm,儿童儿童1cm1cm。进行性肿大或伴触痛。进行性肿大或伴触痛 2 2肺水肿肺水肿 3 3奔马律奔马律小儿心功能评估级级患有心脏病，患有心脏病，体力活动不受限制体力活动不受限制，学龄儿童能参加体育课，并能跟，学龄儿童能参加体育课，并能跟上同伴上同伴级级体力活动轻度受限体力活动轻度受限，安静时无症状，一般活动引起疲劳，心悸或呼，安静时无症状，一般活动引起疲劳，心悸或呼吸困难。学龄儿童参加体育课，但跟不上同伴。继发性生长迟缓吸困难。学龄儿童参加体育课，但跟不
16、上同伴。继发性生长迟缓级级体力活动明显受限体力活动明显受限，一般较轻的活动，如步行，一般较轻的活动，如步行15min15min，即可感到疲，即可感到疲劳、心悸或呼吸困难。学龄儿童不能参加体育课。继发性生长迟缓劳、心悸或呼吸困难。学龄儿童不能参加体育课。继发性生长迟缓级级不能进行任何体力活动不能进行任何体力活动,安静时也有症状安静时也有症状,随活动而加重随活动而加重,继发性生继发性生长迟缓长迟缓小儿心功能评估 症状和体征症状和体征 0分分 1分分 2分分病史病史出汗出汗仅在头部仅在头部头部及躯干部（活动时）头部及躯干部（活动时）头部及躯干部（安静时）头部及躯干部（安静时）呼吸过快呼吸过快偶尔偶尔
17、较多较多常有常有体格检查体格检查呼吸呼吸正常正常吸气凹陷吸气凹陷呼吸困难呼吸困难呼吸次数（次呼吸次数（次/分）分）0-1岁岁 60 1-6岁岁45 7-10岁岁35 11-14岁岁28心率（次心率（次/分）分）0-1岁岁 170 1-6岁岁115 7-10岁岁100 11-14岁岁90肝大（肋缘下）肝大（肋缘下）3cm注：注：02分无心衰，分无心衰，36分轻度心衰，分轻度心衰，79分中度心衰，分中度心衰，1012分重度心衰分重度心衰 婴儿的心功能分级 小儿心功能评估I I级级无症状，吸乳和活动与正常儿无异无症状，吸乳和活动与正常儿无异IIII级级在乳儿吸乳时，可有轻度呼吸急促或多汗，较大婴在乳
18、儿吸乳时，可有轻度呼吸急促或多汗，较大婴儿活动时有异常的呼吸困难，但生长发育正常儿活动时有异常的呼吸困难，但生长发育正常IIIIII级级吸乳和活动有明显的呼吸急促，喂哺时间延长，生吸乳和活动有明显的呼吸急促，喂哺时间延长，生长发育因心衰而落后长发育因心衰而落后IVIV级级休息时也有症状，呼吸急促，有三凹，呻吟和多汗休息时也有症状，呼吸急促，有三凹，呻吟和多汗辅助检查45p胸部胸部X X线片：线片：心脏增大心脏增大 CTR0.5(0.55)CTR0.5(0.55)肺淤血肺淤血 肺水肿肺水肿p心电图：心电图：有助于病因诊断有助于病因诊断 指导洋地黄应用指导洋地黄应用 辅助检查46p超声心动图：超声
19、心动图：病因诊断病因诊断 心脏增大心脏增大 心脏收缩和舒张功能心脏收缩和舒张功能p脑利钠肽：脑利钠肽：成人：血浆成人：血浆BNP100ng/LBNP100ng/L 诊断准确性诊断准确性 83%83%治疗治疗原则原则 维持维持满足机体需要的满足机体需要的心输出量心输出量 维持维持一定高度的一定高度的动脉血压动脉血压 降低降低过高的过高的静脉压静脉压心衰治疗首先应从病因和病理生理状态考虑，针耐每个患儿的病情进行个体化治疗小儿心力衰竭的治疗 病理生理状态病理生理状态治疗对策治疗对策容量负荷容量负荷 肺血增多肺血增多，左心瓣膜返流左心瓣膜返流利尿利尿+血管扩张剂血管扩张剂利尿利尿+血管扩张剂血管扩张剂
20、+洋地黄洋地黄压力负荷压力负荷 A AS S、PSPS、COACOA缩窄缩窄BAS+BAS+利尿剂利尿剂+静脉扩张剂静脉扩张剂低氧血症低氧血症(地高辛无效地高辛无效)TGA TGA，TAPVDTAPVD，PAPABAS+BAS+利尿剂利尿剂手术手术+利尿剂利尿剂前列腺素前列腺素E+E+利尿剂利尿剂(氧禁用氧禁用)心肌收缩力降低心肌收缩力降低 婴儿心内膜心肌病婴儿心内膜心肌病，扩心病扩心病利尿利尿+血管扩张剂血管扩张剂+洋地黄洋地黄+ACEl+ACEl 依据不同病理生理状态治疗心衰急性急性CHF:CHF:建立循环和挽救生命 治疗以正性肌力药为主 慢性慢性CHF:CHF:改善生活质量，提高长期生存
21、率 治疗以减轻心脏负荷，保护衰竭心脏为主 应用ACEI+洋地黄+利尿剂+扩血管急慢性心衰的治疗原则小儿心力衰竭的一般治疗p 给氧给氧 如有主动脉闭锁、主动脉缩窄、主动脉中断时应慎重给氧p 减轻心脏负担减轻心脏负担 休息 饮食 镇静 体位 小儿心力衰竭的药物治疗正性肌力药利尿剂血管扩张剂其他正性肌力药p 洋地黄制剂p -肾上腺素受体激动剂p 磷酸二酯酶抑制剂洋地黄制剂吸收排泄快剂量小易检测血药浓度有效量与中毒量差别大副作用小，无耐受性地高辛应用方法静脉：口服量3/4，首剂为负荷量的1/2，余量 分2次，68小时1次p维持量：每次为负荷量1/81/10，12小时1次 年龄年龄口服剂量口服剂量未成熟
22、儿未成熟儿 10-20g/kg10-20g/kg足月新生儿足月新生儿 20-30g/kg20-30g/kg婴幼儿婴幼儿 30-40g/kg30-40g/kg年长儿年长儿 25-30g/kg25-30g/kg西地兰应用方法年龄年龄静脉剂量静脉剂量新生儿新生儿20g/kg 20g/kg 2 2 2岁岁20-30g/kg20-30g/kg首剂：负荷量1/21/3余量：分23次，68小时1次缺点：口服吸收不足10%，只能用静脉，但排泄 过快，药效不易维持洋地黄中毒处理立即停用洋地黄及排钾利尿剂对有低钾血症伴快速心律失常而无II度或II度以上AVB者补充钾盐地高辛中毒可用地高辛特异性抗体片断治疗重症心律
23、紊乱使用相应的药物治疗洋地黄禁忌征洋地黄不适用于原发性舒张功能障碍者洋地黄不适用于原发性舒张功能障碍者肥厚性心肌病限制性心肌病主动脉瓣狭窄高血压正性肌力药-肾上腺素受体激动剂肾上腺素受体激动剂主要适用于心衰患儿对洋地黄制剂疗效不显著或有毒性反应以及血压偏低的患儿多巴胺210g/kg.min，不超过15g/kg.min多巴酚丁胺 220g/kg.min肾上腺素：0.011g/kg.min正性肌力药磷酸二酯酶抑制磷酸二酯酶抑制剂：剂：用于短期重症心衰用于短期重症心衰cAMP依赖正性肌力药，兼外周血管舒张作用，短期应用有良好血液动力学效应，对心脏病术后的心衰患儿疗效显著，但长期应用增加病死率，用于短
24、期重症心衰氨力农 首剂0.751mg/kg，静脉缓注 继510g/kg.min维持米力农 首剂50g/kg，10分钟静注 继0.250.5g/kg.min维持利尿剂用法血管扩张剂用法心肌能量代谢赋活药1.1.磷酸肌酸（磷酸肌酸（CPCP）能抑制线粒体膜电位下降，抗心肌氧化损伤，静 脉注射1-2g，qd2.2.辅酶辅酶Q10Q10 促进氧化磷酸化反应，抗氧化作用。口服：每次 10mg，日1-2次3.3.果糖二磷酸钠（果糖二磷酸钠（FDPFDP）其优越性可在组织缺氧状况下进入心肌细胞内，有助于修复无氧糖酵其优越性可在组织缺氧状况下进入心肌细胞内，有助于修复无氧糖酵解过程，增加磷酸肌酸及解过程，增加
25、磷酸肌酸及ATPATP含量，提供心肌细胞更多的能量，尚可抑含量，提供心肌细胞更多的能量，尚可抑制中性粒细胞氧自由基的生成，并使血红蛋白氧离曲线右移，改善组制中性粒细胞氧自由基的生成，并使血红蛋白氧离曲线右移，改善组织缺氧。从而减轻心衰所致的组织损伤，起到保护心肌的作用。织缺氧。从而减轻心衰所致的组织损伤，起到保护心肌的作用。FDPFDP用量用量100-200mg/100-200mg/kg.dkg.d，iviv，qdqd。静脉注射速度为。静脉注射速度为10ml/min10ml/min（75mg/ml75mg/ml）。口服：婴幼儿）。口服：婴幼儿10ml10ml，bidbid；年长儿；年长儿10m
26、l10ml，tidtid，小婴儿酌，小婴儿酌减。减。心肌能量代谢赋活药慢性心衰的药物治疗慢性心衰的药物治疗p 慢性心力衰竭发生发展的病理基础是心肌重塑慢性心力衰竭发生发展的病理基础是心肌重塑p 多种内源性神经、内分泌和细胞因子的激活，多种内源性神经、内分泌和细胞因子的激活，包括包括SNSSNS系统、系统、RAASRAAS系统过度激活和系统过度激活和IL-1IL-1、6 6，ET ET及及TNFTNF等水平增高等水平增高p 后者进一步促进心肌重塑，二者互为因果，形后者进一步促进心肌重塑，二者互为因果，形 成心衰的恶性循环，预后恶化成心衰的恶性循环，预后恶化慢性心衰的药物治疗慢性心衰的药物治疗强心
27、甙强心甙利尿剂利尿剂ACEIACEIBeta-Beta-受体阻滞剂受体阻滞剂慢性心衰的药物治疗慢性心衰的药物治疗神经内分泌拮抗剂神经内分泌拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIACEI）血管紧张素血管紧张素IIII（AngAng II II）受体拮抗剂（）受体拮抗剂（ARBARB）-受体阻滞剂受体阻滞剂醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂强心甙强心甙慢性心衰的药物治疗慢性心衰的药物治疗血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIACEI）有阻断有阻断RAASRAAS及抑制缓激肽分解的作用，从而逆转及抑制缓激肽分解的作用，从而逆转心肌重塑及减轻心脏前后负荷，改善心肌功能心
28、肌重塑及减轻心脏前后负荷，改善心肌功能 是抗是抗CHFCHF治疗的基石治疗的基石 慢性心衰的药物治疗慢性心衰的药物治疗1.1.卡托普利（卡托普利（captoprilcaptopril）短效制剂，初始剂量0.5mg/kg.d，每周递增1次，每次增加0.3mg/kg.d，最大耐受量5mg/kg.d，q8h口服。持续时间至少6个月以上，平均2年，至心脏缩小到接近正常为止2.2.苯那普利（苯那普利（benazeprilbenazepril）：洛丁新）：洛丁新 长效制剂，初始剂量0.1mg/kg.d，每日1次口服，每周递增1次，每次增加 0.1mg/kg.d，最大耐受量0.3mg/kg.d，维持时间同上
29、3.3.依那普利（依那普利（enalaprilenalapril）长效制剂，初始剂量0.05mg/kg.d，每日1次，每周递增1次，每次增加 0.025mg/kg.d，最大耐受量0.1mg/kg.d，维持时间同上慢性心衰的药物治疗慢性心衰的药物治疗血管紧张素转换酶抑制剂注意事项血管紧张素转换酶抑制剂注意事项适应症 1 心肌疾患所致的II-III级CHF为首选 2 必须在CHF稳定期使用，同时应与地高辛维持量联合应用 3 小剂量开始，逐步递增，剂量应个体化，长疗程p禁忌症 低血压、肾功能不全、高血钾、血管神经性水肿者均不宜用药效观察 用药期间观察血压、肾功能、心功能等慢性心衰的药物治疗慢性心衰的
30、药物治疗血管紧张素血管紧张素IIII受体拮抗剂（受体拮抗剂（ARBARB）可阻断来自不同途径(包括ACE及糜酶途径)的AngII 用于患者对ACEI不耐受或效果不佳者 洛沙坦（losartan）：1-2mg/kg/d 缬沙坦（valsartan）：效应与ACEI相似慢性心衰的药物治疗慢性心衰的药物治疗-受体阻滞剂受体阻滞剂 可以阻断心衰时交感神经系统过度激活（因高浓度NE对心肌有毒性作用），抑制心肌肥厚及细胞凋亡和氧化应激反应，改善心肌细胞生物学特性，增强心脏功能，目前已列为抗CHF的一线药物 常用药物：如美托洛尔、卡维地洛、比索洛尔等 慢性心衰的药物治疗慢性心衰的药物治疗美托洛尔（倍他洛克）
31、美托洛尔（倍他洛克）选择性1-受体阻滞剂，初始剂量0.20.5mg/kg.d，每周递增1次，每次增加0.5mg/kg.d，平均最大耐受量2mg/kg.d，分2次口服，持续至少6个月以上，平均2年，至心脏缩小到接近正常为止p卡维地洛卡维地洛 非选择性-受体阻滞剂，并有受体阻滞作用，故兼有扩血管作用，可降低肺楔压。初始剂量0.1mg/kg.d，分2次口服，每周递增1次，每次增加0.1mg/kg.d，最大耐受量0.30.8mg/kg.d，分2次口服，维持时间同上慢性心衰的药物治疗慢性心衰的药物治疗-受体阻滞剂注意事项受体阻滞剂注意事项适应症：适应症：同Ang II受体拮抗剂禁忌症禁忌症：有传导阻滞、
32、心动过缓、基础血压过低、心功能IV级、严重瓣膜反流及支气管哮喘者不宜使用药效观察：药效观察：用药期间观察心率、心功能、血压等反应慢性心衰的药物治疗慢性心衰的药物治疗醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂 可抑制肾素-血管紧张素系统的作用，阻断心肌及间质重塑，还可阻断醛固酮（ALD）的效应，适用于心功能III-IV级患者。常用药物:螺内酯（安体舒通），剂量2-4mg/kg.d，分2次口服慢性心衰的药物治疗慢性心衰的药物治疗强心甙强心甙 洋地黄除正性肌力作用外，兼有抑制副交感传入神经的Na+/K+ATP酶的作用，提高主动脉弓及颈动脉窦压力感受器的敏感性，抑制传入冲动，故有抑制交感神经过度激活的作用，且无耐药性慢
33、性心衰的药物治疗慢性心衰的药物治疗前列腺素前列腺素E1(PGE1)E1(PGE1)p适于先心病肺动脉高压、主动脉病变（如主动脉缩窄等）合并心衰的新生儿及婴幼儿的治疗p可静滴前列腺素E1 0.1mg/kg.min，并用多巴胺ug/kg.min连续滴注，使动脉导管延迟关闭，增加缩窄远端动脉血流及减轻肺内灌注负荷慢性心衰的药物治疗慢性心衰的药物治疗利尿剂利尿剂 慢性心衰有水钠潴留者，应加用利尿剂，但长期 使用时，有激活神经内分泌作用，故适用于水肿 时加用，肿消后即撤，或同时使用ACEI类药物 剂量用法同前慢性心衰的药物治疗慢性心衰的药物治疗p 磷酸肌酸（CP）p 果糖二磷酸钠（FDP）心力衰竭的其他
34、治疗内皮素受体拮抗剂内皮素受体拮抗剂 非选择性ET受体拮抗剂-波生坦（bosentan）选择性ET受体拮抗剂-达卢生坦（darusentan）心力衰竭的其他治疗脑钠肽脑钠肽(BNP)(BNP)利尿、排钠、扩管、减弱RAAS和SNS活性 内西利他（nesiritide natrecor）心力衰竭的其他治疗钙增敏剂钙增敏剂 左西孟坦左西孟坦 直接与肌钙蛋白结合，使钙离子诱导的心肌收缩直接与肌钙蛋白结合，使钙离子诱导的心肌收缩所必需的心肌纤维蛋白的空间构型得以稳定，使所必需的心肌纤维蛋白的空间构型得以稳定，使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化心力衰竭的其他治疗p主动脉内球囊反搏技术（IABP）p体外膜肺（ECMO）p机械辅助循环 经皮心肺辅助装置（PCPS）左心机械辅助循环（LVAD）p全人工心脏p心脏移植 心衰的细胞移植 动力性心肌成形术 左心脏减容收缩术心力衰竭的其他治疗p基因治疗基因治疗 随着分子克隆和基因重组技术的发展，通过改变基因结构和功能以达到心衰治疗目的，开辟了心衰治疗学的新时代基因治疗的主要策略 基因替代 基因纠正 基因增强 基因抑制
