一章细胞和组织的损伤与修复课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:4369407 上传时间:2022-12-03 格式:PPT 页数:138 大小:15.19MB
下载 相关 举报
一章细胞和组织的损伤与修复课件.ppt_第1页
第1页 / 共138页
一章细胞和组织的损伤与修复课件.ppt_第2页
第2页 / 共138页
一章细胞和组织的损伤与修复课件.ppt_第3页
第3页 / 共138页
一章细胞和组织的损伤与修复课件.ppt_第4页
第4页 / 共138页
一章细胞和组织的损伤与修复课件.ppt_第5页
第5页 / 共138页
点击查看更多>>
资源描述

1、.1第一章细胞、组织的适应、损伤和修复病理学教研室 .2第一节 细胞与组织的适应一、萎缩二、肥大 三、增生四、化生.3一、萎缩(一)概念:(二)类型及原因:(三)病理变化:(四)临床病理联系:.4 已发育正常的组织和器官体积的缩小称萎缩。是由于实质细胞体积缩小或数目减少引起。.5 (一)营养不良性萎缩:1、全身营养不良性萎缩 2、局部营养不良性萎缩:如脑萎缩 .6(二)失用性萎缩:(三)去神经性萎缩:如脊髓灰质炎(四)压迫性萎缩:肾盂积水所致肾压迫性萎缩(五)内分泌性萎缩.7 镜下1.1.实质细胞体积2.2.胞浆中见脂褐素3.3.间质组织增生 肉眼1.1.器官体积重量2.2.颜色深(褐色)3.

2、3.质地变硬.8 较轻者,去除病因后可恢复正常。反之,则不可恢复正常,部分可坏死消失。2、结局.9概念:由于实质细胞体积增大所致组织或器官体积的增大,称为肥大。分类:(一)生理性肥大(二)病理性肥大 代偿性肥大:由相应器官功能负荷加重而引起。如高心病左心室代偿性肥大。.10概念:由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官体积的增大,称增生。分类(一)生理性增生 :激素性增生、代偿性增生(二)病理性增生 刺激性增生、修复性增生.11 概念:一种已分化成熟组织转化为另一种性质相似的分化成熟的组织过程。常见的化生:(一)上皮细胞化生 1、鳞状上皮化生 2、肠上皮化生 (二)间叶组织化生 .12第二节 细

3、胞与组织的损伤一、原因二、机制三、形态学变化.13一、原 因(一)缺氧(二)物理因素(三)化学因素(四)生物因素(五)免疫因素(六)遗传因素(七)营养失衡.14二、机 制(一)ATP缺乏或耗竭(二)自由基的积聚(三)细胞内游离钙增高(四)细胞膜完整性破坏(五)不可逆的线粒体损伤.15二、损伤的形态学变化(一)变性 指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质显著增多。.16变性常见类型.17(1)水变性 是指致病因素使细胞内水分增多,导致细胞肿胀。好发于心、肝、肾。概念病因及发病机制 由于缺氧、中毒、感染等因素,使ATP活性降低,钠泵功能发生障碍,钠、水进入细胞内。.18K+Na+Na+K+泵K+

4、Na+水.19 肉眼:器官体积增大,包膜紧张,质地变软,色苍白,无光泽,似沸水烫过。镜下:细胞体积增大,胞浆内可见红染颗粒。严重时,细胞胞浆异常疏松透亮,肿胀如气球,又称气球样变。病理变化.20 去除病因后可恢复正常。反之可导致坏死。结局.212、脂肪变性 在致病因素作用下除脂肪细胞外细胞内出现脂滴或脂滴增多。好发于肝、心、肾。概念及好发部位.22n感染n缺氧n中毒n营养障碍病因和发病机理.231 1、脂蛋白合成障碍。2 2、中性脂肪合成过多。3 3、脂肪酸氧化障碍。肝细胞脂肪变性发病机理.24肝脏脂肪变性:肉眼:肝体积增大、黄、软、油腻感。病理变化.25.26镜下:HEHE染色:肝细胞见大小

5、不等近圆形空泡,胞核被脂滴挤至细胞一侧。特殊染色:脂滴经苏丹染色呈橘红色;锇酸染色呈黑色。病理变化.271、可复性损伤,原因及时消除可恢复;2、肝脂肪变性脂肪肝肝细胞坏死肝硬化。结 局.283 3、透明变性(玻璃样变性)是指细胞内或间质内出现玻璃样蛋白性物质(红染、均质无结构)又称为透明变性。.29(1 1)结缔组织的玻变:主要见于瘢痕组织。灰白半透明,质韧。胶原纤维变粗、融合,呈均质红染的索、片状结构。.30(2)血管壁玻变:常见于高血压病患者肾、脾和视网膜细小动脉。蛋白渗入血管内膜形成玻璃样物质,管壁增厚,管腔变窄闭塞,弹性降低。镜下观同概念。.31(3 3)细胞内玻变:即细胞内出现异常蛋

6、白质而形成的均质、红染的圆形小体。如:肾小管上皮细胞内玻变。浆细胞胞浆中的Russell小体。肝细胞中的MalloryMallory小体。.324、粘液样变性 概念:间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。常见疾病:间叶组织肿瘤、风湿病、AS的血管壁、甲减等。.335 5、淀粉样变性 淀粉样物质沉积,HEHE呈淡红色均质状。.34肾淀粉样变性.356、病理性色素沉着 含铁血黄素、黑色素、脂褐素和胆色素等。7、病理性钙化(1)营养不良性钙化(2)转移性钙化.36(二)细胞死亡:1 1、坏死:2 2、细胞凋亡:.37 活体局部组织细胞的死亡。1、坏死.38.39.40.41 1 1)凝固性坏死 好发部位:心、

7、脾、肾等器官。特点:坏死组织中蛋白质凝固,水分减少,结构消失,呈灰白色干燥凝固体,组织轮廓长期保存。.42 好发部位:可凝固蛋白少、脂质多(脑、脊髓)或蛋白酶多(胰腺)的器官。特点:坏死组织液化成囊腔状。2)液化性坏死.43 3)3)特殊类型坏死:干酪样坏死(肉眼、镜下)是结核病的特征性病变,由于坏死组织彻底分解,镜下呈无结构的颗粒状物质;肉眼质软、淡黄(含大量脂质)、状如奶酪,故称之。.44脂肪坏死n分为酶解性和外伤性坏死。n酶解性坏死见于胰腺炎。n外伤性脂肪坏死见于乳房、臀部及躯干皮下。.45纤维素样坏死 发生于组织间质和小血管壁的胶原纤维的坏死。见于急性风湿病,结节性多脉管炎及系统性红斑

8、狼疮,恶性高血压病。.46纤维素样坏死.47 概念:肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死,伴有不同程度的腐败菌感染。特点:黑色(硫化铁)。类型:干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽坏疽.48部位 四肢末端 内脏或四肢 深部肌肉组织条件 A受阻,V通畅 A、V均受阻 深部创伤伴感染病变 组织干燥,组织肿胀,组织肿胀,污秽特点 皱缩呈黑色 潮湿呈黑色 蜂窝状,捻发音分界 中毒症状 轻 重 很重 清楚不清不清 干性 湿性 气性.491 1)溶解吸收:2 2)分离排出:糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞。3 3)机化:由新生肉芽组织取代坏死组织 或其他异物的过程,称为机化。4 4)包裹、钙化:.502、细胞凋亡概念

9、:是活体内细胞在基因调控下发生的主动死亡过程。.51(1)形态特点 凋亡小体形成,此过程中细胞膜和细胞器膜保持完整,周围不出现炎症反应。.52(2)生化特点耗能过程;需要钙离子参与;核酸内切酶活化;形成DNA片段,电泳呈“梯状”。.53n 坏死 凋亡 诱因 仅见病理性损伤 生理、病理性均可 范围 多数细胞 单个细胞 细胞膜 完整性破坏 保持完整性形态特征 细胞崩解自溶 形成凋亡小体周围反应 存在 缺乏 .54 第三节 细胞组织损伤的修复 修复:组织缺损由邻近细胞增生修补恢复的过程。1 1、再生性修复 2 2、纤维性修复 .55 一、再生性修复 再生:在修复过程中,同种细胞分裂增生。.56.57

10、(二)不同组织细胞再生能力.581.1.不稳定细胞:(1 1)特点:再生能力最强 (2 2)种类:皮肤、粘膜、淋巴造血细胞2.2.稳定细胞:(1 1)特点:再生能力较强 (2 2)种类:腺体、间叶组织、平滑肌细胞3.3.永久性细胞:(1 1)特点:无再生能力 (2 2)种类:神经细胞、骨骼肌、心肌细胞.59(三)各种组织再生过程1.1.上皮组织再生2.2.纤维结缔组织再生3.3.血管再生4.4.神经组织再生5.5.软骨和骨组织再生6.6.肌组织再生 .60二、纤维性修复 过程:肉芽组织填充 瘢痕组织转变为.61 肉眼:鲜红、柔软湿润、颗粒状,如鲜嫩的肉芽,触之易出血。镜下:由新生毛细血管、增生

11、的成纤维细胞和少量炎细胞构成(一)肉芽组织.62 (一)肉芽组织 抗感染及保护创面;填补创口和组织缺损;机化或包裹坏死组织、凝血块和异物。.63 肉芽组织最终发展为瘢痕组织 新生毛细血管 闭合,减少成纤维细胞 纤维细胞,合成胶原纤维 炎细胞 减少,消失 (一)肉芽组织.64 (二)瘢痕组织:1、成分及形态特点肉眼:灰白、半透明,质硬韧,缺乏弹性。镜下:大量胶原纤维。.65 (二)瘢痕组织:2、作用和影响:(1)有利作用:保持器官的完整性和坚固性。(2)不利影响 瘢痕收缩 瘢痕粘连 器官硬化 过度增生(瘢痕疙瘩).66 三、创伤愈合(一)皮肤创伤愈合1.基本过程:(1)创口早期变化:(2)创口收

12、缩:(3)肉芽组织增生和瘢痕形成:(4)表皮及其它组织再生:.67 (1)(1)一期愈合:见于组织损伤范围小,缺损少、创缘整齐,对合严密、无切口感染。特点:愈合时间短,瘢痕小。2、创伤愈合的类型.68(2)(2)二期愈合:见于组织损伤范围大缺损大、创缘不整齐,无法对合、并有感染的创口。特点:A.A.愈合时间长,瘢痕大;B.B.感染控制坏死组织消除愈合才开始。2.皮肤创伤愈合.69 特点类型损伤范围边缘对合感染情况异物情况愈合情况一期愈合小整齐紧密无无时间短瘢痕小二期愈合大不整无法对合有有时间长瘢痕大.70(3)痂下愈合 指伤口内的渗出物、血液和坏死组织在表面凝固、干燥后形成硬痂,在其下面进行上

13、述愈合的过程,称痂下愈合。.71(二)骨折愈合 1 1、骨折愈合的基本过程:(1 1)血肿形成 (2 2)纤维性骨痂形成(3 3)骨性骨痂形成(4 4)骨痂改建或再塑.722、影响骨痂愈合的因素(1)骨折断端及时正确的复位(2)骨折断端及时牢靠的固定(3)早日进行功能锻炼.73四、影响修复的因素:(一)全身因素 1 1、年龄:2 2、营养:蛋白质、VitC VitC 3 3、免疫功能 (二)局部因素 1 1、感染与异物 2 2、局部血液循环 3 3、神经支配 4 4、电离辐射.74.75.76.77.78肾压迫性萎缩.79脊髓灰质炎患者.80心肌细胞萎缩脂褐素沉积.81肝水样变性肝细胞水肿.8

14、2肾小管上皮细胞水肿.83肝细胞气球样变性.84肝脂肪变性.85肝脂肪变.86.87.88.89细动脉壁玻变.90血管壁玻变.91.92结缔组织玻璃样变.93肾小球玻变.94肾小管上皮细胞玻璃样变性.95MalloryMallory小体.96浆细胞内玻璃样变性.97褥疮.98.99.100脾贫血性梗死.101脾梗死.102肾梗死.103.104.105肾干酪样坏死灶.106肾结核干酪样坏死钙化灶及坏死流失形成空洞.107干酪样坏死.108脑液化性坏死.109脑液化性坏死.110脑脓肿.111足部干性坏疽早期.112足部干性坏疽.113足部干性坏疽.114.115.116肢体湿性坏疽.117肠湿

15、性坏疽.118.119.120肺结核空洞纤维包裹钙化.121.122肉芽组织.123瘢痕疙瘩.124瘢痕疙瘩.125.126.127手术切口.128创伤整齐,组织破坏少 经缝合,创缘对合,炎症反应轻表皮再生,少量肉芽组织从伤口边缘长入愈合后少量瘢痕形成创伤一期愈合模式图.129创伤二期愈合模式图创口大,创缘不整,组织破坏多伤口收缩,炎症反应重肉芽组织从伤口底部及边缘将伤口填平,然后表皮再生愈合后形成疤痕大.130前列腺增生.131子宫内膜增生.132.133 高血压性心脏病,左心室壁增厚,心腔没有扩张.134高血压性心脏病,左心室厚度增加,乳头肌及肉柱变粗,心脏没有扩张(代偿期).135心肌肥大.136柱状上皮化生为鳞状上皮.137肠上皮化生.138骨折愈合过程

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(一章细胞和组织的损伤与修复课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|