1、(Shock)第十三章第十三章 休克休克 Introduction 四个阶段：四个阶段：症状描述阶段症状描述阶段 急性循环衰竭阶段急性循环衰竭阶段 微循环学说阶段微循环学说阶段 细胞与分子水平研究阶段细胞与分子水平研究阶段休克的概念休克的概念维持组织灌流量的因素 正常的心泵功能正常的心泵功能 毛细血管的舒缩功能正常毛细血管的舒缩功能正常第一节第一节休克的分类休克的分类一、按病因分类一、按病因分类(Classification of shock by causes)容量容量心泵心泵血管血管二、按血流动力学特点分类（一）低排高阻型（一）低排高阻型 大部分休克大部分休克（二）高排低阻型（二）高排低阻
2、型 少部分休克少部分休克（三）低排低阻型（三）低排低阻型 各类休克晚期各类休克晚期v 心源性休克心源性休克(Cardiogenic shock)v 血管源性休克血管源性休克(Vasogenic shock)三、按休克的始动环节分类三、按休克的始动环节分类(Classification of shock by initial changes)血容量 低血容量性休克低血容量性休克心泵功能障碍心源性休克心源性休克血管容量 血管源性休克血管源性休克休克(Mechanism of microcirculatory disorder of shock)第二节第二节 休克的发生发展机制休克的发生发展机制 一
3、、微循环机制一、微循环机制微循环结构与调节微循环结构与调节 休克微循环障碍的分期及其机制休克微循环障碍的分期及其机制 二、细胞分子机制二、细胞分子机制 直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路 迂回通路迂回通路(真毛细血管通路真毛细血管通路)Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节v体液因
4、素体液因素:缩血管缩血管:CA，ET，Ang等等 扩血管扩血管:乳酸、组胺、激肽等乳酸、组胺、激肽等 v神经因素神经因素:交感神经兴奋交感神经兴奋关闭关闭迂回通路开放和关闭的调节迂回通路开放和关闭的调节休克代偿休克代偿期期(缺血缺氧期缺血缺氧期)休克失代偿期休克失代偿期(淤血缺氧期淤血缺氧期)休克难治期休克难治期(循环衰竭期)早期进展期不可逆期(一一)休克代偿期休克代偿期(Ischemic hypoxic stage)1 1、微循环变化特点、微循环变化特点 灌流特点：少灌少流、灌少于流灌流特点：少灌少流、灌少于流 毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力 血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅静
5、脉短路和直捷通路迅速流速流 入微静脉入微静脉 微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多 失血、创伤等失血、创伤等交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的内脏微血管的受体受体动动-静脉短路静脉短路的的受体受体动动-静脉短路开放静脉短路开放vCA大量释放大量释放2.代偿机制代偿机制神经机制体液因子体液因子-多在代偿期发挥作用多在代偿期发挥作用 1.CA：作用于受体-血管收缩;受体-动静脉吻合支开放;2.AT：肾缺血激活RAS;3.ADH：有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高刺激
6、下 丘脑释放ADH;4.TXA2：血小板内合成,强烈缩血管和促血小板聚集;5.LTs：LTB4可使肺、肠、心血管收缩;6.MDF：由缺血胰腺产生,能抑制心肌收缩力,收缩内脏小血管和抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能;7.ET：缩管作用强大,尤对小动脉有选择性。自身输血自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放静脉收缩、动静脉短路开放自身输液自身输液:组织间液进入毛细血管组织间液进入毛细血管 心输出量心输出量(心源性休克除外心源性休克除外)心率心率，收缩力，收缩力，回心血量，回心血量 外周阻力外周阻力 醛固酮和醛固酮和ADH:肾小管重吸收钠水肾小管重吸收钠水3.本期微循环变化的代偿意义本期微循环变化的代偿意
7、义 脑血管脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；交感缩血管纤维分布稀疏；受体密度低受体密度低 冠状动脉冠状动脉:受体兴奋受体兴奋扩血管效应扩血管效应强于强于受体兴奋受体兴奋缩血管效应缩血管效应 BP维持正常维持正常交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力4.临床表现临床表现二、休克失代偿期二、休克失代偿期(S
8、tagnant hypoxic stage)1 1、微循环变化特点、微循环变化特点 灌流特点灌流特点:灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力前阻力小于小于后阻力后阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多(1)(1)酸中毒酸中毒 （2 2）局部扩血管物质堆积）局部扩血管物质堆积（3 3）内毒素的作用）内毒素的作用 (4)(4)血液流变学改变血液流变学改变 2.2.微循环淤血的机制微循环淤血的机制微动脉收缩微动脉收缩微静脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响酸中毒对微血管舒缩的影响微动脉扩张微动脉扩张微静脉仍收缩微静脉仍收
9、缩休克早期休克早期休克期休克期体液因子体液因子-多在失代偿期发挥作用多在失代偿期发挥作用1.1.组胺：当缺氧、酸中毒时组胺：当缺氧、酸中毒时,肥大细胞脱颗粒产生；肥大细胞脱颗粒产生；使体循环微血管扩张使体循环微血管扩张 2.5-HT:2.5-HT:使骨骼肌血管舒张使骨骼肌血管舒张 3 3.激肽：扩张血管激肽：扩张血管,增加增加毛细血管通透性；毛细血管通透性；4.NO 4.NO：内皮细胞等多种细胞合成，扩张血管；：内皮细胞等多种细胞合成，扩张血管；5.5.内啡肽：内啡肽：使血压下降；使血压下降；6.TNF6.TNF：单核：单核-巨噬细胞产生巨噬细胞产生,能使血管扩张能使血管扩张,在感染性在感染性
10、休克中重要。能触发细胞因子网络引起休克中重要。能触发细胞因子网络引起“瀑布反应瀑布反应”。失血、创伤等失血、创伤等肥大细胞肥大细胞肠黏膜屏障肠黏膜屏障内毒素入血内毒素入血革兰阴性菌感染革兰阴性菌感染组胺组胺巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等等激肽系统激肽系统激肽激肽血管扩张，通透性血管扩张，通透性附：休克时血液流变学变化附：休克时血液流变学变化1.白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔 重症休克治疗后毛细血管血流不易恢复的重要原因重症休克治疗后毛细血管血流不易恢复的重要原因壁切应力和切变率壁切应力和切变率切变率切变率-流动的二层液体流速的差和
11、液层厚度的比值，单位流动的二层液体流速的差和液层厚度的比值，单位S-1，与，与液体粘度成反比，即低切变率时粘度升高，高切变率时粘度降低液体粘度成反比，即低切变率时粘度升高，高切变率时粘度降低白细胞和血管内皮细胞之间的粘着力白细胞和血管内皮细胞之间的粘着力 在细胞因子、体液因子的作用下，在细胞因子、体液因子的作用下，WBC大量趋化到微血管局部，大量趋化到微血管局部，并且并且WBC、EC膜上粘附分子的表达增强。膜上粘附分子的表达增强。例：例：CD11/CD18ICAM-1。其他因素：其他因素：WBC变形能力差变形能力差 VEC肿胀肿胀 机制：机制：血流切变率血流切变率红细胞比积红细胞比积 RBC表
12、面负电荷表面负电荷 纤维蛋白原浓度纤维蛋白原浓度 3.血小板聚集和微血栓形成血小板聚集和微血栓形成 机制：机制：血流减慢血流减慢 内皮下胶原暴露内皮下胶原暴露 胶原、凝血酶、胶原、凝血酶、ADP、肾上腺素、肾上腺素、TXA2、PAF 2.RBC2.RBC变形力变形力和聚集和聚集 RBC变形力变形力 RBC内酸中毒导致内酸中毒导致RBC内部粘度内部粘度 ATP、OFR使膜功能下降使膜功能下降 血浆渗透压变化使血浆渗透压变化使RBCRBC表面积和体积之比减小表面积和体积之比减小 RBC聚集性聚集性 WBCTNF、IL-1、LPS、C5a、PAF、LTB4C5a氧自由基、溶酶体氧自由基、溶酶体酶、血
13、栓素、白三酶、血栓素、白三烯烯VEC 血液淤滞在外周血液淤滞在外周2)心脑血液灌流量减少心脑血液灌流量减少 细胞嵌塞、静脉回流受阻细胞嵌塞、静脉回流受阻3.3.失代偿的后果失代偿的后果 自身输液停止，血浆渗出到组织间隙自身输液停止，血浆渗出到组织间隙微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿4.4.临床表现临床表现(Microcirculation failure stage)(三三)休克难治期休克难治期 微循环血管麻痹扩张微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓
14、形成血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点灌流特点:不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止 1 1、微循环变化特点、微循环变化特点衰竭期微循环变化衰竭期微循环变化（1 1）DICDIC的形成的形成 血流缓慢、粘滞度增加血流缓慢、粘滞度增加 内皮细胞、组织细胞损伤内皮细胞、组织细胞损伤 交感交感-肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋 单核单核-吞噬细胞功能下降吞噬细胞功能下降2、难治的机制（3）血管反应性进行性下降酸中毒、氧自由基、酸中毒、氧自由基、K KATPATP开放、开放、Ca Ca 2+2+通道受抑通道受抑（2）肠道内毒素入血持续缺血缺氧持续缺血缺氧 内毒素入血内毒素入血 加重内皮、组织细胞损伤
15、加重内皮、组织细胞损伤（2 2）并发）并发DICDIC后加重休克后加重休克血栓使回心血量不足，出血加重容量不足血栓使回心血量不足，出血加重容量不足心脏血栓使心泵功能下降心脏血栓使心泵功能下降激肽使血管扩张、血管通透性增加激肽使血管扩张、血管通透性增加（3 3）重要器官功能衰竭）重要器官功能衰竭详见详见MODSMODS和和S I R SS I R S4.4.临床表现临床表现（1 1）循环衰竭：血压持续下降）循环衰竭：血压持续下降n1、细胞膜的变化：细胞膜的变化：n 细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。表现为膜细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。表现为膜通透性增加，膜上的离子泵、受体功能障碍。通透性增
16、加，膜上的离子泵、受体功能障碍。n2、线粒体的变化、线粒体的变化 n 线粒体肿胀、致密结构和嵴消失线粒体肿胀、致密结构和嵴消失 n 线粒体损伤启动的凋亡线粒体损伤启动的凋亡TNFR、FAS、DR3 3、溶酶体的变化、溶酶体的变化 组织蛋白酶组织蛋白酶 胶原酶和弹性蛋白酶胶原酶和弹性蛋白酶 -葡萄糖醛酸酶葡萄糖醛酸酶细胞自溶细胞自溶,损害内皮，激活激肽系统，损害内皮，激活激肽系统，MDFMDF 溶酶体酶溶酶体酶4 4、细胞坏死、细胞坏死5 5、细胞凋亡、细胞凋亡（二）炎症介质泛滥（二）炎症介质泛滥详见详见SIRS细胞凋亡与细胞坏死的主要区别细胞凋亡与细胞坏死的主要区别 细胞凋亡细胞凋亡 细胞坏死
17、细胞坏死特征特征发生范围发生范围 分散于正常细胞间分散于正常细胞间 同区域各种类型细胞受累同区域各种类型细胞受累细胞形态细胞形态 皱缩，有凋亡小体形成皱缩，有凋亡小体形成 肿胀，无凋亡小体肿胀，无凋亡小体线粒体线粒体 通透性增加通透性增加 肿胀、破裂肿胀、破裂溶酶体溶酶体 结构完整结构完整 ，酸性磷酸酶不连续颗粒状酸性磷酸酶不连续颗粒状 结构破坏，结构破坏，酸性磷酸酶弥漫分布酸性磷酸酶弥漫分布生化改变生化改变 细胞内细胞内Ca2+快速升高，快速升高，DNA裂解成梯带状裂解成梯带状细胞内无细胞内无Ca2+快速升高，快速升高，DNA裂解成连续的刷状裂解成连续的刷状结局结局 被吞噬细胞吞噬被吞噬细胞
18、吞噬 细胞溶解释放到组织中去细胞溶解释放到组织中去第三节第三节 机体代谢与功能变化机体代谢与功能变化一、物质代谢障碍一、物质代谢障碍败血性自身分解代谢败血性自身分解代谢二、水、电解质与酸碱平衡紊乱二、水、电解质与酸碱平衡紊乱高乳酸血症高乳酸血症AG增大型代酸增大型代酸代酸可合并呼碱或呼酸代酸可合并呼碱或呼酸高钾血症高钾血症三、器官功能受损三、器官功能受损（一）肺功能障碍（一）肺功能障碍肺最先受累而且衰竭发生率最高肺最先受累而且衰竭发生率最高 循环血液的重要滤器循环血液的重要滤器 富含巨噬细胞富含巨噬细胞原原因因ALI：急性肺损伤：急性肺损伤 ARDS：毛细淋巴管 休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管
19、上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿 （二）（二）肾功能障碍肾功能障碍早期早期肾血流肾血流灌注灌注GFR少尿少尿急性功能性肾衰急性功能性肾衰(Renal dysfunction)急性器质性肾衰急性器质性肾衰持续肾缺血持续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成少尿少尿晚期晚期急性急性肾小管坏死肾小管坏死休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。巨核细胞微血栓（三）（三）心功能障碍心功能障碍休克过程中心功能障碍的机制休克过程中心功能障碍的机制v 冠脉血流量冠脉血流量v 酸中毒及高钾血症酸中毒及高钾血症心肌收缩力心肌收缩力v 心肌内心肌内DIC
20、v 细菌毒素直接损伤细菌毒素直接损伤v MDFMDF的作用的作用（四）（四）脑功能障碍脑功能障碍在休克后期防止脑水肿的形成很重要！在休克后期防止脑水肿的形成很重要！v 血压下降血压下降v 脑细胞、脑间质水肿脑细胞、脑间质水肿v 脑内脑内DICv 谷氨酸大量释放谷氨酸大量释放（五）肝功能障碍（五）肝功能障碍v 能量缺乏能量缺乏v 肠道毒素经门静脉入肝肠道毒素经门静脉入肝 v Kupffer细胞占全身巨噬细胞细胞占全身巨噬细胞80%v 肝脏富含黄嘌呤氧化酶肝脏富含黄嘌呤氧化酶 黄疸、转氨酶升高、黄疸、转氨酶升高、LDH AKP肝脏受损肝脏受损吞噬、解毒功能吞噬、解毒功能 肺肺:ARDSMODS各系
21、统、器官相互作用、相互影响各系统、器官相互作用、相互影响凝血、抗凝因子凝血、抗凝因子 DIC形成形成（六）胃肠道功能障碍六）胃肠道功能障碍胃胃粘膜坏死粘膜坏死,应激性溃应激性溃疡疡v缺血、缺氧、缺血、缺氧、DICDICv缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤 v胃粘膜萎缩胃粘膜萎缩 肠屏障功能降低肠屏障功能降低 MODS无明显的感染病灶发现，但其血培养中可见到肠道细菌。肠球菌、铜绿假单胞菌和肠杆菌最常见肠源性感染肠源性感染(intestinal infection)肠道细菌肠道细菌入侵血流，经血液循环抵达远隔器官入侵血流，经血液循环抵达远隔器官进入门脉，激活进入门脉，激活KupfferKupffer细
22、胞，扩大炎症瀑布细胞，扩大炎症瀑布肠道屏障肠道屏障生物屏障生物屏障机械屏障机械屏障化学屏障化学屏障免疫屏障免疫屏障黏液层黏液层柱状上皮细胞层柱状上皮细胞层肠道蠕动肠道蠕动膜菌群和腔菌群膜菌群和腔菌群定植抗力定植抗力胆汁胆汁胃酸胃酸GALTSIgA免疫系统的变化免疫系统的变化(Changes of the immune system)（七）早期：广泛激活早期：广泛激活晚期：全面抑制晚期：全面抑制 0 1 2 3 4呼吸系统呼吸系统（PaO2/FiO2：mmHg）300 226 300 151 225 76 150 75 肾脏肾脏（Cr：mol/L）100 101 200 201 350 351
23、500 500 肝脏肝脏（TBIL：mol/L）20 21 60 61 120 121 240 240 心血管心血管（PAR：bpm）10.0 10.1 15.0 15.1 20.0 20.1 30.0 30.0 血液血液（PLT：109/L）120 81 120 51 80 21 50 20 中枢神经系统中枢神经系统（Glasgow评分）评分）15 13 14 10 12 7 9 6 注：注：1 1、PARPAR（压力调整后心率）心率（压力调整后心率）心率右心房压（或中心静脉压）右心房压（或中心静脉压）/平均动脉压；平均动脉压；2 2、计算、计算PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2不考虑
24、是否使用机械通气及机械通气的方式，也不考虑是否不考虑是否使用机械通气及机械通气的方式，也不考虑是否 应用呼气末正压（应用呼气末正压（PeepPeep）及）及PeepPeep的大小；的大小；3 3、计算血肌酐时，不考虑是否接受透析治疗；、计算血肌酐时，不考虑是否接受透析治疗；4 4、GCSGCS对于接受镇静剂或肌松剂的患者，可假定其神经功能正常，除非有意识障碍的证据。对于接受镇静剂或肌松剂的患者，可假定其神经功能正常，除非有意识障碍的证据。MarshallMarshall的的MODSMODS分级诊断标准分级诊断标准高动力型休克高动力型休克(高排低阻型休克高排低阻型休克)类型类型特点特点心输出量心
25、输出量，外周阻，外周阻力力，BP 脉压差大脉压差大心输出量心输出量，外周阻，外周阻力力，BP 脉压差小脉压差小（一）按血流动力学特点分为两型一、感染性休克一、感染性休克第四节第四节 几种常见休克的特点几种常见休克的特点（二）内毒素休克（二）内毒素休克直接损害器官的细胞直接损害器官的细胞损害血管内皮细胞损害血管内皮细胞激活补体和激肽系统激活补体和激肽系统拟交感作用拟交感作用低阻低阻低排低排低排低排高排高排/高阻高阻(1)(1)细菌种类不同细菌种类不同（2 2）休克发展阶段不同）休克发展阶段不同（3 3）休克前血容量不同）休克前血容量不同不同患者不同患者表现不同表现不同 An 82-year-ol
26、d man was brought to the emergency room by his grandson,who reported that the man had been eating poorly for 2 days and had been difficult to arouse that patient had no specific complaints.On exam,the patient would open his eyes and mumble incoherently in response to pain.His temperature was 38.60C,
27、BP 75/40,HR124 regular,respirations 26.His lungs were clear.No murmurs or extra sounds were appreciated on cardiac exam.His skin was warm,with bounding peripheral pulses.His chest radiograph and EKG were normal.Laboratory data:white blood cell count 19,500.A bladder Catheter was inserted(with diffic
28、ulty)and yielded cloudy urine,which was noted to contain many white cells and bacteria.Urine was sent for cluture.Discussion:Initial evaluation suggests that this patient has septic shock probably originating from a urinary tract infection.Altered mental status and poor appetite are often the only p
29、resenting symptoms of in elderly man.Blood and cerebrospinal fluid samples were obtained and sent for culture,and the patient was immediately started on intravenous antibiotic coverage for common gram-negative urinary tract pathogens.He also received intravenous fluids which resulted in an increase
30、in his blood pressure to 110/80 over the next 4 hours and marked improvement in his mental status.Vasopressor drug were not required in this patient.二、心源性休克二、心源性休克大多数大多数低排高阻低排高阻少数少数 低排低阻低排低阻扩张血管扩张血管通透性增加通透性增加三、过敏性休克三、过敏性休克 血管活性物质血管活性物质 患者，男性，患者，男性，75岁。有冠心病史。于购物时突然晕倒，面色苍白、岁。有冠心病史。于购物时突然晕倒，面色苍白、出汗、口唇发
31、绀、四肢厥冷、表情淡漠出汗、口唇发绀、四肢厥冷、表情淡漠,急诊测血压急诊测血压40/0mmHg，心律齐，脉搏心律齐，脉搏48次次/分，双肺未闻及干湿罗音，神经系统检查无异常。分，双肺未闻及干湿罗音，神经系统检查无异常。迅速给予吸氧，建立静脉通道，同时做迅速给予吸氧，建立静脉通道，同时做ECG、心电监护，示：急性、心电监护，示：急性下壁、前壁、正后壁、右室心肌梗死，室性期前收缩，非阵发性室性下壁、前壁、正后壁、右室心肌梗死，室性期前收缩，非阵发性室性心动过速。心动过速。患儿，男，患儿，男，10岁。接种麻疹疫苗岁。接种麻疹疫苗1小时后，颜面、耳后、胸背、小时后，颜面、耳后、胸背、腹部及四肢出现红色
32、皮疹，有奇痒，伴胸闷、气短、心慌、头昏、腹部及四肢出现红色皮疹，有奇痒，伴胸闷、气短、心慌、头昏、呼吸困难、发绀、面色苍白、四肢冰冷、脉搏细弱、抽搐、昏迷。呼吸困难、发绀、面色苍白、四肢冰冷、脉搏细弱、抽搐、昏迷。查体：呼吸查体：呼吸30次次/分，脉搏分，脉搏150次次/分，血压分，血压44/22mmHg,体温体温36.70C。立即给予吸氧、肾上腺素立即给予吸氧、肾上腺素0.25ml皮下注射，用皮下注射，用10%葡萄糖水加地塞米葡萄糖水加地塞米松松5mg、维生素、维生素C2g静脉滴注，葡萄糖酸钙静脉滴注，葡萄糖酸钙10ml静推，静推，30分钟后患分钟后患儿脉搏儿脉搏106次次/分，血压分，血压
33、82/68mmHg，面色泛红，四肢转温，留观，面色泛红，四肢转温，留观12小时后离院。小时后离院。五、失血性休克五、失血性休克休克指数（休克指数（SI）：）：HR/SBP （仅供临床参考）（仅供临床参考）可演变成可演变成败血症性休克败血症性休克四、神经源性休克四、神经源性休克丧失量、速度、代偿能力丧失量、速度、代偿能力交感缩血管纤维的经常性作用丧失交感缩血管纤维的经常性作用丧失 30、40年代年代:失血失血 休克休克 50年代年代:急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 60年代年代:ARDS 70年代年代:多发性、进行性的系统器官衰竭多发性、进行性的系统器官衰竭 90年代年代:MOF MODS(Mul
34、tiple system organ failure)第五节第五节 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征死亡率与器官衰竭程度及数目有关。死亡率与器官衰竭程度及数目有关。MODS的定义的定义(concept of MODS):指患者在严重创伤、感染和休克时指患者在严重创伤、感染和休克时原无器官功能障碍的患者同时或相继原无器官功能障碍的患者同时或相继出现出现两个或两个以上两个或两个以上的器官功能障碍的器官功能障碍Case reportLeft leg open traumaDay 2:Shortness of breath,OliguriaDay 4:T 39.5 WBC(18109/L)R
35、135/m,cyanosis,PaO238 C或或90次次/分；分；呼吸呼吸20次次/分或分或PaCO2 12 109/L,或或4.0 109/L；全身高代谢状态全身高代谢状态（1）炎症细胞活化与播散）炎症细胞活化与播散（2）炎症因子表达调控）炎症因子表达调控 机制紊乱机制紊乱 代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS):指感染或创伤时机体产生可引起免指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。炎反应。2.CARSPr
36、o-inflammatory reactionTNF-a,IL-1,IL-6,IFNTXA2,PAFCell activationAnti-inflammatory reactionIL-10,IL-4,TGF-IL-1ra,PGE2Cell elimination促炎反应促炎反应抗炎反应抗炎反应内环境稳态内环境稳态促炎反应促炎反应抗炎反应抗炎反应 SIRS促炎反应促炎反应抗炎反应抗炎反应 CARSvSIRSvCARSvSIRS =CARS细胞死亡细胞死亡免疫抑制免疫抑制MARS（三）缺血（三）缺血-再灌注损伤再灌注损伤（二）肠道细菌移位，内毒素参与MODS 的形成（四）（四）ATPATP生成
37、减少和高代谢状态生成减少和高代谢状态细菌易位至淋巴结不明原因体温升高脏器脓肿（七）细胞内信号转导通路活化（七）细胞内信号转导通路活化1 1、NF-kB/I-kBNF-kB/I-kB信号通路的活化信号通路的活化2 2、丝裂原活化蛋白激酶信号通路的活化、丝裂原活化蛋白激酶信号通路的活化（六）全身淋巴组织的细胞凋亡（六）全身淋巴组织的细胞凋亡（五）微循环灌注障碍LPSLBPCD14TLR4MAPKKKMAPKKMAPK(ERK,JNK,P38)MyD88Ik-BIL-6AP-1CREBNF-kB第六节第六节 休克与休克与MODSMODS的防治的防治一、病因学防治一、病因学防治二、发病学治疗二、发病学
38、治疗 q1、纠正酸中毒：纠正酸中毒：原因：（原因：（1）影响血管活性药物的疗效）影响血管活性药物的疗效（2）影响心肌收缩力）影响心肌收缩力（3）引起高血钾）引起高血钾 (4)促进促进DIC形成形成（一）改善微循环是中心环节（一）改善微循环是中心环节CVP 6-12cmHCVP 6-12cmH2 2O O 正常正常 3cmH2O 15cmH2O 15cmH2O 心泵衰竭心泵衰竭补液治疗后血压仍不上升，通过补液治疗后血压仍不上升，通过CVP可辅助判断。可辅助判断。晶体液和胶体液适当比例输注晶体液和胶体液适当比例输注Hb70g/L应输注红细胞悬液，升高应输注红细胞悬液，升高Hb有出血倾向者输注血小板
39、有出血倾向者输注血小板失血量超过失血量超过30%考虑输全血考虑输全血低温复苏低温复苏温热复苏温热复苏利：降低代谢率，为抢救争取了时间利：降低代谢率，为抢救争取了时间弊：氧离曲线左移，缺氧加重弊：氧离曲线左移，缺氧加重利：改善外周脏器循环，防止肾衰、肠缺血利：改善外周脏器循环，防止肾衰、肠缺血弊：代偿机制不能充分发挥作用弊：代偿机制不能充分发挥作用CVPCVP达到达到8 812mmHg12mmHg；平均动脉压平均动脉压65mmHg;65mmHg;尿量尿量0.5ml/(kg.h);0.5ml/(kg.h);SvO270%;SvO270%;乳酸清除率乳酸清除率10%10%3030分钟内给分钟内给晶体
40、液晶体液500 500 1000ml1000ml或或胶体液胶体液300300500ml,500ml,监测血压、心监测血压、心率、尿量、肢体末梢温度；率、尿量、肢体末梢温度；对对CVPCVP达到达到8 812mmHg12mmHg，但，但SvOSvO2 265%65%，HbHb70g/L,70g/L,应输红细胞，使应输红细胞，使HctHct30%30%。血管活性药剂量血管活性药剂量：多巴胺多巴胺5520g/(kg.min);20g/(kg.min);去甲肾上腺素去甲肾上腺素0.010.015g/(kg.min);5g/(kg.min);多巴酚丁胺多巴酚丁胺5520g/(kg.min);20g/(kg.min);
