1、呼吸衰竭呼吸衰竭Department of pathophsiology 病理生理学教研室病理生理学教研室2019.042019.04呼吸全过程呼吸全过程RespirationRespiration肺通气肺通气pulmonarypulmonaryventilationventilation肺换气肺换气gasgasexchangeexchangein thein thelungslungs组织换气组织换气gasgasexchangeexchangein the in the tissuestissues细胞氧化代谢细胞氧化代谢cellularcellularrespirationrespirat
2、ion气体血液气体血液运输运输gas transportgas transportin the bloodin the blood 外呼吸外呼吸 external external respirationrespiration 内呼吸内呼吸 internal internal respirationrespiration呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭：指由于外呼吸功呼吸衰竭：指由于外呼吸功能的严重障碍，以至动脉血能的严重障碍，以至动脉血氧分压低于正常范围，伴或氧分压低于正常范围，伴或不伴二氧化碳分压增高的病不伴二氧化碳分压增高的病理过程。理过程。判断标准：判断标准：PaOPaO2 2
3、60mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg。呼吸衰竭的分类：呼吸衰竭的分类：1 1、根据、根据PaCOPaCO2 2的变化分类：的变化分类：型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）：型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）：特点是：只有特点是：只有PaOPaO2 2降低。降低。型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）：型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）：特点是：既有低氧血症又有高碳酸血症。特点是：既有低氧血症又有高碳酸血症。2 2、根据发病机制的不同分类：、根据发病机制的不同分类：通气性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭4 4、根据病变部位分类：、根据病变部位分类：3 3、根据起病缓急
4、分类：、根据起病缓急分类：急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭第一节第一节 呼吸衰竭的病因和机制呼吸衰竭的病因和机制一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍(即肺泡通气不足即肺泡通气不足)（一）限制性通气不足（一）限制性通气不足（restrictive hypoventilation)概念：吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通概念：吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。气不足称为限制性通气不足。原因和机制原因和机制呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍 重症肌无力重症肌无力外伤损伤呼吸肌外伤损伤呼吸肌呼吸中枢病变呼吸中枢
5、病变胸廓顺应性降低；胸廓顺应性降低；胸廓畸形胸廓畸形 肋骨骨折肋骨骨折 胸膜纤维化胸膜纤维化肺的顺应性降低；肺的顺应性降低；肺严重纤维化肺严重纤维化肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 肺淤血肺淤血 肺水肿肺水肿 肺实变肺实变 胸腔积液或气胸胸腔积液或气胸 正常情况正常情况 胸腔积液胸腔积液（二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通气不足1 1、概念：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为、概念：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation)。2 2、原因和机制、原因和机制 公式公式:R:R8 L8 Lrr4 4由公式可知：气道阻力主要
6、取决于气道内径。由公式可知：气道阻力主要取决于气道内径。（1 1）中央气道阻塞：）中央气道阻塞：气管分叉以上的气道，其特点是有软骨支撑气管分叉以上的气道，其特点是有软骨支撑,称称为中央气道。为中央气道。阻塞的原因：异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤阻塞的原因：异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压迫、管腔痉挛等。压迫、管腔痉挛等。阻塞发生在中央气道胸外部阻塞发生在中央气道胸外部分，引起吸气性呼吸困难。分，引起吸气性呼吸困难。阻塞发生在中央气道胸内阻塞发生在中央气道胸内部分，引起呼气性呼吸困部分，引起呼气性呼吸困难。难。阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难 (Inspirato
7、ry Dyspnea)(Inspiratory Dyspnea)呼气呼气吸气吸气吸气性呼吸困难的典型临床表现：吸气性呼吸困难的典型临床表现：“三凹征三凹征”阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难 (Exspiratory Dyspnea)呼气呼气吸气吸气（2 2）外周性气道阻塞）外周性气道阻塞 多指直径小于多指直径小于2mm2mm的小支气管、细支气管。的小支气管、细支气管。特点：无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺组织特点：无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺组织紧密相连。紧密相连。外周气道阻塞主要引起呼气性呼吸困难。外周气道阻塞主要引起呼气性呼吸困难。肺气肿的形成。肺气肿的
8、形成。等压点平移原理等压点平移原理用力呼气时等压点用力呼气时等压点(isobaric(isobaric point)point)移向小气道移向小气道02520+353520202030正常人正常人0152020+3525202020肺气肿肺气肿慢性支气管炎慢性支气管炎0+3535152520202020 通气不足的血气变化特点：通气不足的血气变化特点：肺泡通气不足会导致氧气摄入和肺泡通气不足会导致氧气摄入和COCO2 2的排出都减的排出都减少，所以肺通气功能障碍常常导致少，所以肺通气功能障碍常常导致型呼衰。型呼衰。PaCOPaCO2 2的增值与的增值与PaOPaO2 2的降值成一定比例关系，的
9、降值成一定比例关系，其比值相当于呼吸商（其比值相当于呼吸商（respiratory respiratory quotient,R)quotient,R)PaCO2=PACO2=0.863Vco2 VA二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍（一）弥散障碍（一）弥散障碍 概念：由肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加和概念：由肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加和气体弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。气体弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。1 1、弥散障碍的原因、弥散障碍的原因影响气体影响气体弥散的因弥散的因素素 气体分压差气体分压差气体分子量和溶解度气体分子量和溶解度弥散膜面积、厚度弥散膜面积、厚度血液与肺泡的接
10、触时间血液与肺泡的接触时间（1 1）肺泡膜面积减少：）肺泡膜面积减少：肺不张肺不张肺实变肺实变肺叶切除肺叶切除（2 2）肺泡膜厚度增加弥散距离增加）肺泡膜厚度增加弥散距离增加肺泡透明膜形成肺泡透明膜形成肺水肿肺水肿肺纤维化肺纤维化（3 3）弥散时间缩短：休克）弥散时间缩短：休克 弥散障碍时血气变化的特点弥散障碍时血气变化的特点：只引起低氧血症，无高碳酸血症，属于只引起低氧血症，无高碳酸血症，属于型呼衰。型呼衰。（二）肺泡通气血流比例失调（二）肺泡通气血流比例失调正常正常V VA A/V/VQ Q为为0.80.8。生理性的通气血流生理性的通气血流比例不协调是导致比例不协调是导致正常正常PaOPa
11、O2 2低于低于P PA AO O2 2的主要原因。的主要原因。肺泡通气血流比例失调的原因和类型肺泡通气血流比例失调的原因和类型1 1、部分肺泡通气不足（、部分肺泡通气不足（V VA A/V/VQ Q 降低）：降低）：部分肺泡通气不足而血流正常时，部分肺泡通气不足而血流正常时，V VA A/V/VQ Q显著降低，流经这部分肺泡的血液未经充分氧显著降低，流经这部分肺泡的血液未经充分氧合便掺入动脉血中，这类似于动静脉短路，合便掺入动脉血中，这类似于动静脉短路，故称为功能性分流（故称为功能性分流（functional shunt)functional shunt)。又。又称之为静脉血掺杂。称之为静脉
12、血掺杂。血气变化特点：血气变化特点：PaOPaO2 2降低，降低，PaCOPaCO2 2取决于健肺代偿的程取决于健肺代偿的程度，可增高、降低、也可正常。度，可增高、降低、也可正常。（）（）2 2、部分肺泡血流不足：、部分肺泡血流不足：部分肺泡血流不足而通气正常时，部分肺泡血流不足而通气正常时，V VA A/V/VQ Q显著增显著增大，这部分肺泡的通气不能充分参与气体交换，大，这部分肺泡的通气不能充分参与气体交换，这类似于增大了生理性死腔，称之为死腔样通气这类似于增大了生理性死腔，称之为死腔样通气（dead spacedead space-like ventilation)like ventil
13、ation)。血气变化特点：血气变化特点：PaOPaO2 2降低，降低，PaCOPaCO2 2取决于健肺代偿的程度，可增取决于健肺代偿的程度，可增高、降低、也可正常。高、降低、也可正常。(三）解剖分流增加：三）解剖分流增加：解剖分流：正常情解剖分流：正常情况下，一部分静脉血况下，一部分静脉血经支气管静脉或肺内经支气管静脉或肺内动静脉交通支直接流动静脉交通支直接流入肺静脉，称为解剖入肺静脉，称为解剖分流。分流。当肺实变、肺不张时，当肺实变、肺不张时，部分肺泡完全丧失通气，部分肺泡完全丧失通气，流经这部分肺泡的血液完流经这部分肺泡的血液完全没有参加气体交换，类全没有参加气体交换，类似于解剖分流，称
14、之为真似于解剖分流，称之为真性分流（性分流（true shunt)true shunt)吸纯氧可以鉴别功能性分流与真性分流。吸纯氧可以鉴别功能性分流与真性分流。三、常见呼吸系统疾病导致呼衰的机制三、常见呼吸系统疾病导致呼衰的机制1 1、急性呼吸窘迫综合征、急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDSAcute Respiratory Distress Syndrome,ARDS）（1）定义：是由于各种原因导致急性肺泡毛定义：是由于各种原因导致急性肺泡毛细血管膜损伤所引起的急性呼吸衰竭。细血管膜损伤所引起的急性呼吸衰竭。该病死亡率极高，该病
15、死亡率极高，60%60%患者在发病后两周内患者在发病后两周内死亡。死亡。严重急性呼吸综合征（严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndromes），又称传染性非），又称传染性非典型肺炎，简称典型肺炎，简称SARS,该病可发展为该病可发展为ARDS.(2)ARDS(2)ARDS 的临床表现的临床表现 呼吸急促（呼吸急促（不能用常规氧疗方式缓解的呼吸不能用常规氧疗方式缓解的呼吸窘迫）窘迫）、口唇及指（趾）端发绀，可伴有胸闷、口唇及指（趾）端发绀，可伴有胸闷、咳嗽、血痰，寒战，发热等症状，病情危重者咳嗽、血痰，寒战，发热等症状，病情危重者可出现意识障碍，甚至死亡等
16、。可出现意识障碍，甚至死亡等。早期易发生呼吸性碱中毒早期易发生呼吸性碱中毒急性呼吸窘迫综合征是一种以急性呼吸窘迫综合征是一种以进行性呼吸困进行性呼吸困难和顽固性低氧血症难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭为特征的急性呼吸衰竭（3 3）肺的病理改变：尸检发现，病肺重量增）肺的病理改变：尸检发现，病肺重量增加，呈暗红色或暗紫色的肝样变，肺泡含气量加，呈暗红色或暗紫色的肝样变，肺泡含气量少或不含气。镜下见肺间质和肺泡内水肿，肺少或不含气。镜下见肺间质和肺泡内水肿，肺微血管内广泛的微血栓形成，局灶性肺出血，微血管内广泛的微血栓形成，局灶性肺出血，肺不张以及肺内透明膜形成等。肺不张以及肺内透明膜形成等
17、。急性呼吸窘迫综合症肺病变急性呼吸窘迫综合症肺病变 急性呼吸窘迫综合症肺病变急性呼吸窘迫综合症肺病变中性粒细胞在肺部聚集激活，释放氧自由基、中性粒细胞在肺部聚集激活，释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质，从而导致肺泡毛细血管膜蛋白酶和炎症介质，从而导致肺泡毛细血管膜损伤，是损伤，是ARDSARDS发生的最主要机制。发生的最主要机制。（3 3）ARDSARDS的发病机制：的发病机制：某些致病因子直接导致肺泡毛细血管膜损伤某些致病因子直接导致肺泡毛细血管膜损伤（如吸入毒气等）；（如吸入毒气等）；通常情况下有通常情况下有10102020的中性粒细胞聚集在的中性粒细胞聚集在肺泡毛细血管中，称之为肺泡毛细血管
18、中，称之为“物理性扣留物理性扣留”，这，这是因为中性粒细胞直径大于肺泡毛细血管，其是因为中性粒细胞直径大于肺泡毛细血管，其变形能力比红细胞差，容易被扣留于肺泡毛细变形能力比红细胞差，容易被扣留于肺泡毛细血管中。血管中。ARDSARDS发生过程中中性粒细胞在肺毛细血管的聚发生过程中中性粒细胞在肺毛细血管的聚集不是物理性扣留，而是集不是物理性扣留，而是化学性粘附化学性粘附。是由于各。是由于各种趋化因子作用的结果。由于肺泡毛细血管膜的种趋化因子作用的结果。由于肺泡毛细血管膜的总面积可达总面积可达80m80m2 2，可粘付大量中性粒细胞，以至，可粘付大量中性粒细胞，以至于外周血中白细胞减少。于外周血中
19、白细胞减少。肺毛细血管内皮损伤以及肺组织损伤所释放肺毛细血管内皮损伤以及肺组织损伤所释放的促凝物质导致肺内的促凝物质导致肺内DIC,DIC,阻断肺血流进一步导阻断肺血流进一步导致肺泡膜损伤，致肺泡膜损伤，FDP,FDP,白三烯，白三烯，C5aC5a等物质增加等物质增加肺血管通透性。肺血管通透性。（4 4）ARDSARDS导致呼吸衰竭的机制导致呼吸衰竭的机制通气血流比例失调通气血流比例失调(它是它是ARDSARDS患者呼吸衰竭患者呼吸衰竭的主要机制的主要机制)。由于肺泡由于肺泡型上皮细胞受损，表面活性物质生型上皮细胞受损，表面活性物质生成减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张，成减少，使肺泡表面张
20、力增高，形成肺不张，水肿液阻塞气道，以及炎性介质引起支气管痉水肿液阻塞气道，以及炎性介质引起支气管痉挛，都可使肺泡通气量减少，导致功能性分流挛，都可使肺泡通气量减少，导致功能性分流增加。增加。肺毛细血管内广泛微血栓形成以及炎性介质引肺毛细血管内广泛微血栓形成以及炎性介质引起肺微血管收缩可使部分肺泡血流量减少，形起肺微血管收缩可使部分肺泡血流量减少，形成死腔样通气。成死腔样通气。肺泡通气不足肺泡通气不足:肺水肿、肺泡表面活性物质生成减少使肺顺应肺水肿、肺泡表面活性物质生成减少使肺顺应性降低，可引起限制性通气不足，水肿液阻塞性降低，可引起限制性通气不足，水肿液阻塞气道以及炎性介质引起的气道痉挛、狭
21、窄，可气道以及炎性介质引起的气道痉挛、狭窄，可导致阻塞性通气不足，两种情况均可使肺泡通导致阻塞性通气不足，两种情况均可使肺泡通气量明显减少。气量明显减少。气体弥散障碍气体弥散障碍:肺间质和肺泡水肿、肺内透明膜形成均可增加肺间质和肺泡水肿、肺内透明膜形成均可增加肺泡毛细血管膜的厚度，导致气体弥散障碍。肺泡毛细血管膜的厚度，导致气体弥散障碍。2 2、慢性阻塞性肺病、慢性阻塞性肺病（1）定义：是由慢性支气管炎和肺气肿引起的定义：是由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称慢性气道阻塞，简称“慢阻肺慢阻肺”。共同特征：直径小于共同特征：直径小于2mm2mm小气道狭窄或阻塞。小气道狭窄或阻塞。慢支炎
22、慢支炎肺气肿肺气肿（2）慢阻肺慢阻肺(COPD)(COPD)引起呼吸衰竭的机制：引起呼吸衰竭的机制：阻塞性通气不足阻塞性通气不足限制性通气不足限制性通气不足弥散障碍弥散障碍通气血流比例失调通气血流比例失调第二节第二节 呼吸衰竭时主要代谢和功能变化呼吸衰竭时主要代谢和功能变化一、酸碱平衡和电解质紊乱一、酸碱平衡和电解质紊乱四种单纯性酸碱中毒均可能发生，常为混合性四种单纯性酸碱中毒均可能发生，常为混合性酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱。(1)(1)代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：原因：缺氧和肾脏排酸保碱功能障碍原因：缺氧和肾脏排酸保碱功能障碍血钾改变：血钾改变：血氯改变？血氯改变？血钾改变：血钾改变：血氯改
23、变：血氯改变：红细胞红细胞HCOHCO3 3-ClCl-HCOHCO3 3-ClCl-红细胞红细胞(2)(2)呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：原因：原因：型呼衰型呼衰(3)(3)呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒：主要见于主要见于型呼衰型呼衰二、呼吸系统的变化二、呼吸系统的变化PaOPaO2 2在在606030mmHg30mmHg时，可兴奋外周化学感受时，可兴奋外周化学感受器，使呼吸加深加快；器，使呼吸加深加快；PaOPaO2 2低于低于30mmHg30mmHg时直时直接抑制呼吸中枢；接抑制呼吸中枢；PaCOPaCO2 2增高可作用于呼吸中枢，引起呼吸加深增高可作用于呼吸中枢，引起呼吸加深加快；加快；Pa
24、CO2长时间增高长时间增高或或PaCOPaCO2 2超过超过80mmHg80mmHg反而抑制呼吸中枢。反而抑制呼吸中枢。呼吸节律改变呼吸节律改变：潮式呼吸、间隙呼吸、抽泣样呼吸、叹气样潮式呼吸、间隙呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸。呼吸。代偿性变化：代偿性变化：严重严重PaOPaO2 2降低和降低和 PaCOPaCO2 2增高可直接抑制心血管增高可直接抑制心血管中枢。中枢。三、循环系统的变化三、循环系统的变化慢性呼吸衰竭可引起肺源性心脏病。其发生机慢性呼吸衰竭可引起肺源性心脏病。其发生机制：制：缺氧和缺氧和COCO2 2潴留（所引起的血液潴留（所引起的血液H H+浓度增高浓度增高），可致肺小动脉收
25、缩；可致肺小动脉收缩；形成形成肺动脉高压；肺动脉高压；一定程度的一定程度的PaOPaO2 2降低和降低和 PaCOPaCO2 2增高可兴奋心血增高可兴奋心血管运动中枢。管运动中枢。慢性缺氧引起红细胞增多，增加血液粘度；慢性缺氧引起红细胞增多，增加血液粘度；某些肺部疾患本身也可以增加肺血管阻力；某些肺部疾患本身也可以增加肺血管阻力；缺氧和酸中毒抑制心肌的收缩和舒张功能缺氧和酸中毒抑制心肌的收缩和舒张功能呼吸困难时，用力吸气和用力呼气，影响心呼吸困难时，用力吸气和用力呼气，影响心脏的舒缩功能脏的舒缩功能 肺部疾病也可累及左心引起左心功能不全肺部疾病也可累及左心引起左心功能不全肺小动脉硬化，形成持久
26、而稳定的肺动脉肺小动脉硬化，形成持久而稳定的肺动脉高压；高压；缺氧和二氧化碳潴留可导致中枢神经系统功能缺氧和二氧化碳潴留可导致中枢神经系统功能紊乱。紊乱。四、中枢神经系统的变化四、中枢神经系统的变化二氧化碳麻醉：当二氧化碳分二氧化碳麻醉：当二氧化碳分压超过压超过80mmHg80mmHg时，可引起一系时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍的临列中枢神经系统功能障碍的临床表现，如头痛、烦躁不安、床表现，如头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、言语不清、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷等，称之为二氧化惊厥、昏迷等，称之为二氧化碳麻醉。碳麻醉。肺性脑病（肺性脑病（pulmonary encephalopa
27、thy)pulmonary encephalopathy)概念：指由呼吸衰竭所引起概念：指由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍，患者初期可的脑功能障碍，患者初期可表现为兴奋、躁动，继而出表现为兴奋、躁动，继而出现记忆力和定向力障碍、谵现记忆力和定向力障碍、谵妄、惊厥、昏迷等表现。妄、惊厥、昏迷等表现。（1 1）缺氧和酸中毒均可使脑血管扩张、引）缺氧和酸中毒均可使脑血管扩张、引起颅内高压；起颅内高压；1.1.缺氧和酸中毒对脑血管的影响缺氧和酸中毒对脑血管的影响基本机制是：低氧血症、高碳酸血症和酸碱失衡基本机制是：低氧血症、高碳酸血症和酸碱失衡发生机制：发生机制：（2 2）缺氧和酸中毒损伤脑毛细血管内皮）
28、缺氧和酸中毒损伤脑毛细血管内皮细胞，导致脑水肿和细胞，导致脑水肿和DICDIC；（3 3）缺氧酸中毒引起细胞毒性脑水）缺氧酸中毒引起细胞毒性脑水肿，进一步压迫脑血管，加重脑缺血。肿，进一步压迫脑血管，加重脑缺血。（1 1）缺氧和酸中毒导致脑细胞能量代）缺氧和酸中毒导致脑细胞能量代谢障碍；谢障碍；2.2.缺氧和酸中毒对脑细胞的影响缺氧和酸中毒对脑细胞的影响（2 2）缺氧酸中毒使脑脊液）缺氧酸中毒使脑脊液pHpH值值,谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性,GABA,GABA（3 3）酸中毒使磷脂酶活性升高，溶）酸中毒使磷脂酶活性升高，溶酶体水解酶释放，破坏神经细胞。酶体水解酶释放，破坏神经细胞。注意：
29、部分患者兴奋可能与碱中毒有关，但即注意：部分患者兴奋可能与碱中毒有关，但即使无碱中毒的患者早期也可表现为兴奋，其机使无碱中毒的患者早期也可表现为兴奋，其机制尚不清楚。制尚不清楚。病例病例1男，男，6262岁。因咳嗽、咳痰岁。因咳嗽、咳痰1616年，胸闷、气喘年，胸闷、气喘7 7年，加重年，加重5 5天，于天，于20192019年年4 4月月1010日入院。日入院。1313年来年来时有精神失常发作，未诊治。查体：体温时有精神失常发作，未诊治。查体：体温36.836.8，脉搏，脉搏9292次次/分，呼吸分，呼吸2323次次/分，血压分，血压110/70mmHg110/70mmHg。意识清楚，精神差
30、，喘息状，口。意识清楚，精神差，喘息状，口唇发绀，唇发绀，颈静脉怒张，颈静脉怒张，桶状胸，双肺闻及干湿桶状胸，双肺闻及干湿罗音，肝肋下罗音，肝肋下1.5 cm1.5 cm，双下肢轻度水肿双下肢轻度水肿。X X线线胸透：双肺透明度增强，纹理增多，胸透：双肺透明度增强，纹理增多，心影轻度心影轻度扩大扩大。血钾。血钾3.6 mmol/L3.6 mmol/L，钠，钠140 mmol/L140 mmol/L，氯化，氯化物物100 mmol/L100 mmol/L。入院诊断：慢性阻塞性肺疾病入院诊断：慢性阻塞性肺疾病(COPD)(COPD)、肺心病、肺心病、心功能不全。入院后经吸氧、抗感染、解痉、心功能不
31、全。入院后经吸氧、抗感染、解痉、强心、利尿等治疗，发绀及呼吸困难明显好转。强心、利尿等治疗，发绀及呼吸困难明显好转。3 3日后出现烦躁不安、多语、失眠，晚睡前给日后出现烦躁不安、多语、失眠，晚睡前给地西泮地西泮10 mg10 mg肌注，仍烦躁不安。肌注，仍烦躁不安。2 2小时后又给小时后又给苯巴比妥钠苯巴比妥钠0.1g0.1g肌注，安静入睡。肌注，安静入睡。8 8小时后发小时后发现病人呼吸浅快，血压现病人呼吸浅快，血压55/30mmHg55/30mmHg，经抢救无，经抢救无效，死亡。效，死亡。病例病例2 2 患者，男，患者，男，7575岁，岁，4 4天前受凉后出现咳嗽，发天前受凉后出现咳嗽，发
32、热，呼吸急促，幻听。在当地诊所输液，应用热，呼吸急促，幻听。在当地诊所输液，应用青霉素抗感染。症状未有好转，而转入本院。青霉素抗感染。症状未有好转，而转入本院。体格检查：体温体格检查：体温3838度。呼吸度。呼吸2424次次/分，脉搏分，脉搏9696次次/分，血压分，血压135/80mmHg.135/80mmHg.神志清，偶有幻听，呼神志清，偶有幻听，呼吸急促，口唇无发绀，双肺可闻及大量干、湿吸急促，口唇无发绀，双肺可闻及大量干、湿罗音。心率罗音。心率9696次次/分，律齐。未引出病理反射。分，律齐。未引出病理反射。辅助检查：血常规：白细胞辅助检查：血常规：白细胞12.312.310109 9
33、/L/L，中性，中性9292。胸片：双下肺部感染、慢支炎。入院诊。胸片：双下肺部感染、慢支炎。入院诊断断1.1.双下肺部感染双下肺部感染;2.;2.肺性脑病肺性脑病.因医院设备原因，未能进行血气分析检查。因医院设备原因，未能进行血气分析检查。入院后立即给予吸氧入院后立即给予吸氧,改用地塞米松，氨茶改用地塞米松，氨茶碱，头孢菌素治疗。碱，头孢菌素治疗。3 3天后，患者体温恢复正天后，患者体温恢复正常，呼吸较入院时平稳，双肺罗音明显减少。常，呼吸较入院时平稳，双肺罗音明显减少。复查血常规。血象也恢复正常。但是患者幻复查血常规。血象也恢复正常。但是患者幻听及谵语的症状无改善。再次追问病史：患听及谵语
34、的症状无改善。再次追问病史：患者家属证实患者既往有精神病史。赶紧停用者家属证实患者既往有精神病史。赶紧停用地塞米松，加用抗精神病药物治疗后，患者地塞米松，加用抗精神病药物治疗后，患者精神症状逐日好转。精神症状逐日好转。（四）肾功能变化：功能性肾衰（与交感兴奋（四）肾功能变化：功能性肾衰（与交感兴奋有关）有关）（五）胃肠功能变化（糜烂、坏死、出血等）（五）胃肠功能变化（糜烂、坏死、出血等）第三节第三节 呼吸衰竭的防治原则呼吸衰竭的防治原则一、去处病因一、去处病因二、提高二、提高PaOPaO2 2（吸氧）（吸氧）总原则：应尽快把总原则：应尽快把PaOPaO2 2提提高到高到50mmHg50mmHg
35、以上。以上。型呼衰可吸入较高浓度的氧型呼衰可吸入较高浓度的氧,但一般不超但一般不超过过5050。型呼衰应低浓度、低流量给氧（浓度型呼衰应低浓度、低流量给氧（浓度3030左右、流量左右、流量1 12L/min2L/min）。氧分压维持在）。氧分压维持在50-50-60mmHg60mmHg即可。即可。其机制是什么？其机制是什么？男男,68岁岁,2019年年3月月19日入院。诊断日入院。诊断:阻塞阻塞性肺气肿性肺气肿,肺源性心脏病肺源性心脏病,型呼吸衰竭。呼型呼吸衰竭。呼吸急促吸急促,神志清楚。给予抗炎、吸氧神志清楚。给予抗炎、吸氧(流量为流量为2L/min)治疗。治疗。3月月26日日17时血气报告
36、时血气报告PaCO2 68mmHg、PaO2 50mmHg。当晚。当晚19:30患者患者气急、胸闷难受气急、胸闷难受,其女儿私自调节氧流量至其女儿私自调节氧流量至5L/min。次日。次日7：40护士查房时发现患者呈嗜护士查房时发现患者呈嗜睡状态睡状态,监护仪血气指标：监护仪血气指标：PaCO2为为80mmHg、PaO268mmHg。立即调整氧流量为立即调整氧流量为2L/min,给给5%葡萄糖注射液加可拉明葡萄糖注射液加可拉明30mg静脉输入静脉输入,数小时后数小时后,病人神志转清病人神志转清。病例病例3三、降低三、降低PaCOPaCO2 2（四）改善内环境和防治器官功能障碍。（四）改善内环境和
37、防治器官功能障碍。方法：方法：（1 1）解除呼吸道阻塞：抗炎、清除分泌物）解除呼吸道阻塞：抗炎、清除分泌物（2 2）呼吸中枢兴奋药：尼可刹米）呼吸中枢兴奋药：尼可刹米（3 3）人工呼吸机）人工呼吸机 本章小结本章小结1.1.掌握呼吸功能不全、限制性通气不足、掌握呼吸功能不全、限制性通气不足、阻塞性通气不足、功能性分流、死腔阻塞性通气不足、功能性分流、死腔 通气、肺性脑病等概念；通气、肺性脑病等概念；2.2.掌握呼吸衰竭的基本发病机制：包括掌握呼吸衰竭的基本发病机制：包括 通气障碍、弥散障碍、肺泡通气与血通气障碍、弥散障碍、肺泡通气与血 流比例失调以及解剖分流增加；流比例失调以及解剖分流增加；3.3.掌握掌握ARDSARDS和慢阻肺引起呼吸衰竭的机和慢阻肺引起呼吸衰竭的机 制；掌握肺性脑病的发生机制；制；掌握肺性脑病的发生机制；4.4.了解呼衰对机体的影响及其防治原则。了解呼衰对机体的影响及其防治原则。
