1、第二章第二章 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱病理教研室病理教研室马马 光光 1.掌握脱水、水肿、低钾血症、高钾血症的概念。掌握脱水、水肿、低钾血症、高钾血症的概念。2.掌握脱水的类型、原因及对机体的影响。掌握脱水的类型、原因及对机体的影响。3.掌握水肿的发生机制。掌握水肿的发生机制。4.熟悉低钾血症、高钾血症原因及对机体影响。熟悉低钾血症、高钾血症原因及对机体影响。5.熟悉脑水肿、心源性水肿的发生机制。熟悉脑水肿、心源性水肿的发生机制。6.了解各型脱水、低钾血症、高钾血症的防治原了解各型脱水、低钾血症、高钾血症的防治原则和水肿对机体的影响。则和水肿对机体的影响。概述概述 水、钠水、钠的正
2、常的正常代谢代谢 体液容量与分布受性别、年龄、体型体液容量与分布受性别、年龄、体型胖瘦（肥胖人体液含量少）等影响。胖瘦（肥胖人体液含量少）等影响。水的功能水的功能 ：反应场所反应场所 良好溶剂良好溶剂 调节体温调节体温 润滑作用润滑作用 结合水结合水钠的功能钠的功能:维持渗透压维持渗透压 维持酸碱平衡维持酸碱平衡 维持静息电位维持静息电位 参与动作电位参与动作电位 参与新陈代谢参与新陈代谢进进出出饮水饮水1200ml/天天食物水食物水1000ml/天天Na+代谢水代谢水300ml呼吸蒸发呼吸蒸发350ml/天天皮肤皮肤蒸发蒸发500ml/天天Na+粪便粪便排出排出150ml/天天尿尿1500m
3、l/天天Na+水钠摄入水钠摄入=水钠排出水钠排出（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分分细细15%Na+Cl-HCO3-外外 胞胞 血血5%液液第三间隙液第三间隙液40%K+HPO42-1）RAAS激活激活ALd肾小管重吸收肾小管重吸收NaCl2）容量感受器受刺激）容量感受器受刺激ADH 集合管水通集合管水通道插入道插入肾小管重吸收水肾小管重吸收水 3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH 4）心房利钠肽（）心房利钠肽（ANP）（二）体液容量及渗透压的调节（二）体液容量及渗透压的调节1.循环血量循环血量 反之，则
4、反反之，则反 反之，则反反之，则反2.血浆渗透压血浆渗透压 1）口渴）口渴2）ADH 第一节第一节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱 水、钠代谢障碍的分类水、钠代谢障碍的分类1.低渗性脱水低渗性脱水2.高渗性脱水高渗性脱水3.等渗性脱水等渗性脱水二、二、水中毒水中毒一、一、脱水脱水（一）（一）低渗性脱水低渗性脱水 特点特点：失钠多于失水，血清钠浓度：失钠多于失水，血清钠浓度130mmolL，血浆渗透压，血浆渗透压20 mmol/L 肾外失钠，尿钠肾外失钠，尿钠l50mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压310mOsm/L及细及细胞内、外液均减少，胞内、外液均减少，细胞内液减少更明显细胞内液减少更明显
5、。1.原因与机制原因与机制（1）饮水不足）饮水不足水源断绝：如沙漠迷路；水源断绝：如沙漠迷路；不能饮水：如频繁呕吐、昏迷的病人等；不能饮水：如频繁呕吐、昏迷的病人等；渴感障碍：如有些脑部病变可损害渴觉中渴感障碍：如有些脑部病变可损害渴觉中枢，有些脑血管意外的老年病人也可发生枢，有些脑血管意外的老年病人也可发生渴感障碍。渴感障碍。（2）失水过多）失水过多 1）单纯失水）单纯失水 经肺失水；经肺失水；经皮肤失水；经皮肤失水；经肾失水：因经肾失水：因ADH产生和释放不足，或因肾远产生和释放不足，或因肾远端小管和集合管对端小管和集合管对ADH的反应缺乏而引起尿崩症时，的反应缺乏而引起尿崩症时，肾脏可排
6、出大量水分。肾脏可排出大量水分。2）失水大于失钠）失水大于失钠 胃肠道失液；胃肠道失液；大量出汗；大量出汗；经肾丧失低渗尿：如反复静脉内输注甘露醇、尿经肾丧失低渗尿：如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖等时，可引起渗透性利尿，排水多于素、高渗葡萄糖等时，可引起渗透性利尿，排水多于排钠。排钠。2.对机体的影响对机体的影响2）口渴）口渴1）ADH 尿少、比重高尿少、比重高3）细胞脱水）细胞脱水脱水热脱水热4）组织间液组织间液 脱水征脱水征5）严重晚期严重晚期休克休克6）尿钠：早期轻症患者，尿钠可偏高）尿钠：早期轻症患者，尿钠可偏高 晚期严重患者，尿钠晚期严重患者，尿钠 轻度轻度：缺水量占体重：
7、缺水量占体重24%中度中度：缺水量占体重：缺水量占体重46%重度重度：缺水量占体重：缺水量占体重 6%1）首先防治原发病；）首先防治原发病；2）静脉给以）静脉给以5葡萄糖溶液或口服淡水以葡萄糖溶液或口服淡水以补充水分；补充水分；3）因仍有失钠，固还应补充一定量的含）因仍有失钠，固还应补充一定量的含钠溶液。钠溶液。（三）（三）等渗性脱水等渗性脱水 特点特点：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失、血钠浓度仍维持在丢失、血钠浓度仍维持在130145mmolL、渗透压仍保持在渗透压仍保持在280310mOsmL、细胞外细胞外液减少为主液减少为主，细胞内液不变或稍减少。
8、，细胞内液不变或稍减少。1.原因与机制原因与机制 任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属正常血钠性体液容量减少。短期内均属正常血钠性体液容量减少。麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内；麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内；大量抽放胸、腹水；大面积烧伤；大量呕吐、大量抽放胸、腹水；大面积烧伤；大量呕吐、腹泻或胃、肠引流后；腹泻或胃、肠引流后；新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄，胎粪肠新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄，胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丧失。梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丧失。2.对机体的影响对机体的影响 口渴、少尿、口腔粘膜干燥口渴、少尿、
9、口腔粘膜干燥 眼窝凹陷、皮肤弹性降低眼窝凹陷、皮肤弹性降低 严重者也可发生休克严重者也可发生休克 1）首先防治原发病；）首先防治原发病；2）输注低渗的氯化钠溶液，其渗透压）输注低渗的氯化钠溶液，其渗透压约为等渗溶液渗透压的约为等渗溶液渗透压的1/22/3为宜。为宜。练习题练习题 张张 丽丽 女女 35岁岁 主主 诉：腹痛、呕吐二天诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、头晕、手足麻木。头晕、手足麻木。治治 疗：经静脉滴注疗：经静脉滴注 10%葡萄糖液。葡萄糖液。体检：体检：BP：110/80 mmHg,P:86次次/分分 腹压痛，有包
10、块，肠鸣音亢进腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠化验：血清钠:128 mmol/L，钾钾:3.4 mmol/L 您认为患者属您认为患者属什么类型什么类型水、电解质代谢水、电解质代谢紊乱紊乱？如何处理如何处理？定义定义：当给：当给ADH分泌过多或肾脏排水功能低下分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即征，即水中毒水中毒。特点特点：稀释性低钠血症，血清钠：稀释性低钠血症，血清钠130mmol/L、血浆渗透压血浆渗透压280mOsm/L及
11、细胞内液和细胞外液及细胞内液和细胞外液 均增多。均增多。1.原因与机制原因与机制 （l）ADH分泌过多：分泌过多：1）ADH分泌失调综合征：分泌失调综合征：恶性肿瘤；恶性肿瘤；中中枢神经系统疾病；枢神经系统疾病；肺疾患：如肺炎、肺结核等。肺疾患：如肺炎、肺结核等。2）药物：异丙肾上腺素、吗啡等。）药物：异丙肾上腺素、吗啡等。3）各种原因所致的应激：手术、创伤等。）各种原因所致的应激：手术、创伤等。4）有效循环血容量减少：如休克。）有效循环血容量减少：如休克。（2）肾排水功能障碍：肾排水功能障碍：见于急、慢性肾功能见于急、慢性肾功能不全少尿期和严重心力衰竭或肝硬化等。不全少尿期和严重心力衰竭或肝
12、硬化等。（3）低渗性脱水晚期：）低渗性脱水晚期：由于细胞外液向细胞内由于细胞外液向细胞内转移，可造成细胞内水肿，如此时输入大量水转移，可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。分就可引起水中毒。2.对机体的影响对机体的影响 （1）细胞水肿：）细胞水肿：水中毒时细胞外液渗透压下降，水分向渗水中毒时细胞外液渗透压下降，水分向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿。透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿。（2）中枢神经系统症状：）中枢神经系统症状：如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等，并可有视神经乳头水肿；严重者睡、烦躁等，并可有视神经乳头水肿；
13、严重者可因发生脑疝而致呼吸、心跳骤停。可因发生脑疝而致呼吸、心跳骤停。(1)防治原发病。防治原发病。(2)严格控制进水量，轻症患者在暂停给水后严格控制进水量，轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。即可自行恢复。(3)促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿。促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿。对急性重症水中毒患者，应立即静脉内对急性重症水中毒患者，应立即静脉内输入甘露醇、山梨醇等渗透性利尿剂或呋输入甘露醇、山梨醇等渗透性利尿剂或呋塞米等强利尿剂，也可给塞米等强利尿剂，也可给35氯化钠氯化钠溶液，迅速缓解体液的低渗状态。溶液，迅速缓解体液的低渗状态。第二节第二节 钾钾 代代 谢谢 紊紊 乱乱钾的主要生理功能是
14、：钾的主要生理功能是：v 维持细胞内外液的渗透压维持细胞内外液的渗透压v 维持体液酸碱平衡维持体液酸碱平衡v 维持细胞静息膜电位维持细胞静息膜电位v 参与动作电位形成参与动作电位形成v 参与新陈代谢参与新陈代谢 钾平衡钾平衡：正常成人体内含钾总量为正常成人体内含钾总量为5055 mmol/kg体重。仅总钾量的体重。仅总钾量的2左右存在于左右存在于细胞外液中，细胞外液中，98左右存在于细胞内，细左右存在于细胞内，细胞内钾浓度高达胞内钾浓度高达160 mmol/kg水，是细胞内水，是细胞内最主要的阳离子。而血清钾平均浓度为最主要的阳离子。而血清钾平均浓度为3.55.5 mmol/L。一、低钾血症一
15、、低钾血症(hypokalemia)定义定义：血清钾浓度：血清钾浓度低于低于3.5mmo1/L称为称为低钾血症（低钾血症（hypokalemia）。）。特点特点：除体内钾分布异常外，血清钾浓：除体内钾分布异常外，血清钾浓度减少常同时有机体总钾含量缺乏度减少常同时有机体总钾含量缺乏。（一）（一）原因与机制原因与机制1.钾摄入不足钾摄入不足 见于长期不能进食（如消化道梗阻、昏迷及见于长期不能进食（如消化道梗阻、昏迷及手术后长期禁食）的患者。手术后长期禁食）的患者。2.钾丢失过多钾丢失过多（1）经胃肠道失钾：）经胃肠道失钾：大量消化液丧失是低钾血症最常大量消化液丧失是低钾血症最常见的原因。主要见于频
16、繁呕吐、腹泻、大量胃肠吸引及见的原因。主要见于频繁呕吐、腹泻、大量胃肠吸引及肠瘘；滥用灌肠剂或缓泻剂。肠瘘；滥用灌肠剂或缓泻剂。（2）经肾脏失钾：）经肾脏失钾：经肾失钾原因较多，见于经肾失钾原因较多，见于使用某使用某些利尿剂；些利尿剂；醛固酮分泌过多；醛固酮分泌过多；镁缺失；镁缺失；肾小管肾小管性酸中毒。性酸中毒。（3）经皮肤丢钾）经皮肤丢钾：大量出汗亦可引起低钾血症。：大量出汗亦可引起低钾血症。3.跨细胞分布异常跨细胞分布异常 因细胞外钾向细胞内转移而引起低钾血症，因细胞外钾向细胞内转移而引起低钾血症，但体内总钾量未变，主要见于以下情况：但体内总钾量未变，主要见于以下情况：低钾血症型周期性麻
17、痹；低钾血症型周期性麻痹；糖原合成增强；糖原合成增强；急性碱中毒；急性碱中毒；-肾上腺素受体活性增强；肾上腺素受体活性增强；钡中毒。钡中毒。（二）（二）对机体的影响对机体的影响 1.对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响 神经肌肉症状是低钾血症的神经肌肉症状是低钾血症的突出表现突出表现。（1）骨）骨 骼骼 肌肌肌无力肌无力弛缓性麻痹弛缓性麻痹a.血清钾浓度为血清钾浓度为2.53.5mmol/L 时时:四肢软弱无力。四肢软弱无力。b.血清钾浓度血清钾浓度 30ml/h；2）途径：最好口服，不能口服或病情重者静滴）途径：最好口服，不能口服或病情重者静滴 （四）防治原则（四）防治原则1.防治原发病，尽早恢
18、复正常饮食防治原发病，尽早恢复正常饮食 2.补钾补钾 3）剂型：）剂型：KCl（伴酸中毒则可用（伴酸中毒则可用KHCO3）；）；4）剂量：视缺钾程度而定。）剂量：视缺钾程度而定。5）滴速：钾浓度在）滴速：钾浓度在2040mmol/L为宜，滴速控制在为宜，滴速控制在10 20mmol/小时。小时。6）补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布）补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡需平衡需46日；严重者需补钾日；严重者需补钾1015日以上。日以上。3.纠正水和其它电解质紊乱纠正水和其它电解质紊乱 王丽华王丽华 女女 54岁岁 因幽门梗阻在当地医院行持因幽门梗阻在当地医院行持续胃肠减压半月
19、余，每日补续胃肠减压半月余，每日补10%葡萄糖葡萄糖2500 ml，5%糖盐水糖盐水1000ml，尿量，尿量1500ml/日左右。一天前日左右。一天前开始四肢无力、食欲减退、恶心、呕吐、全腹膨开始四肢无力、食欲减退、恶心、呕吐、全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？、诊断及诊断的病理生理基础是什么？2、治疗的病理生理基础是什么？、治疗的病理生理基础是什么？糖尿病糖尿病人可出现人可出现低钾低钾血症血症,也也可出现可出现高钾高钾血症血症,为什么为什么?低钾血症低钾血症:1、渗透性利尿、渗透性利尿 2、Ald 3、尿中酮体、尿中酮体
20、 肾排钾肾排钾 钾钾细胞内细胞内 4、碱性药、碱性药 胰岛素胰岛素高钾血症高钾血症:1、细胞分解、细胞分解 2、酸中毒、酸中毒 肾排钾肾排钾 胞内钾到细胞外胞内钾到细胞外 第三节第三节 水水 肿肿 正常血钠性体液容量增多（正常血钠性体液容量增多（水肿水肿）：是）：是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。它是多种疾病的临床体征。理过程。它是多种疾病的临床体征。此外，临床上把过多液体在体腔内积聚此外，临床上把过多液体在体腔内积聚称为称为积水积水或或积液积液。如心包积水、胸腔积水。如心包积水、胸腔积水（胸水）、腹腔积水（腹水）、脑室积水（胸水）、腹腔积水
21、（腹水）、脑室积水（脑积水）等。（脑积水）等。按按性质性质：分炎性水肿和非炎性水肿；：分炎性水肿和非炎性水肿；按按分布范围分布范围分为：全身性水肿和局部性水肿；分为：全身性水肿和局部性水肿；按按部位部位：如肺水肿、脑水肿、皮下水肿等。：如肺水肿、脑水肿、皮下水肿等。按按病因病因：分心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、：分心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。淋巴性水肿、炎性水肿等。一、水肿的发生机制一、水肿的发生机制 正常人体的血管内液（血浆）与血管外正常人体的血管内液（血浆）与血管外液（组织液）通过为血管壁不断地进行交换，液（组织液）通过为血管壁不断地进行交换，维持着动态平衡，同时
22、体内外的液体也在进维持着动态平衡，同时体内外的液体也在进行交换并维持动态平衡。行交换并维持动态平衡。如果这两个平衡失调，使组织间液生成如果这两个平衡失调，使组织间液生成增多和增多和/或钠水潴留，即可导致水肿的发生。或钠水潴留，即可导致水肿的发生。2.血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白的浓度。当血浆白蛋白含量减少时，是白蛋白的浓度。当血浆白蛋白含量减少时，血浆胶体渗透压下降，导致有效胶体渗透压血浆胶体渗透压下降，导致有效胶体渗透压下降，从而使平均实际滤过压增大，组织液下降，从而使平均实际滤过压增大，组织液的生成
23、增加。的生成增加。血浆白蛋白下降的主要原因有：血浆白蛋白下降的主要原因有：合成合成：肝硬化、营养不良等；：肝硬化、营养不良等；丧失丧失：肾病综合症、烧伤等；：肾病综合症、烧伤等；分解分解：慢性感染、恶性肿瘤。：慢性感染、恶性肿瘤。3.血管壁通透性增加：血管壁通透性增加：正常毛细血管只容许微量血浆蛋白滤出。正常毛细血管只容许微量血浆蛋白滤出。当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白可从毛当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白可从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，而组织间端和微静脉内的胶体渗透压下降，而组织间液的胶体渗透压上升，最终导致有
24、效胶体渗液的胶体渗透压上升，最终导致有效胶体渗透压明显下降，促使溶质及水分的滤出增多，透压明显下降，促使溶质及水分的滤出增多，回吸收减少。回吸收减少。此型水肿其水肿液中所含蛋白量较高，可此型水肿其水肿液中所含蛋白量较高，可达达3060g/L。4.淋巴回流受阻：淋巴回流受阻：正常的淋巴回流不仅能把组织液及其所含蛋白正常的淋巴回流不仅能把组织液及其所含蛋白质回收到血液循环，而且在组织液生成增多时，质回收到血液循环，而且在组织液生成增多时，还能代偿回流，因而具有重要的抗水肿作用。还能代偿回流，因而具有重要的抗水肿作用。淋巴回流受阻时，含高蛋白（可达淋巴回流受阻时，含高蛋白（可达3050gL）的水肿液
25、就可在组织间隙中积聚，从而形成淋巴的水肿液就可在组织间隙中积聚，从而形成淋巴性水肿。性水肿。常见的原因有：恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管；常见的原因有：恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管；丝虫病时主要的淋巴管道被成虫阻塞时，可引起下肢和丝虫病时主要的淋巴管道被成虫阻塞时，可引起下肢和阴囊的慢性水肿等。阴囊的慢性水肿等。常见原因有原发和继发两类。常见原因有原发和继发两类。原发性肾小球滤过率下降原发性肾小球滤过率下降 见于广泛的肾小球病变（如急性肾小球肾炎见于广泛的肾小球病变（如急性肾小球肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞的肿胀可导致肾小时，炎性渗出物和内皮细胞的肿胀可导致肾小球滤过率明显下降；慢性肾小球肾炎肾
26、单位严球滤过率明显下降；慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减少等也会导重破坏时，肾小球滤过面积明显减少等也会导致肾小球滤过率明显下降）致肾小球滤过率明显下降）继发性肾小球滤过率下降继发性肾小球滤过率下降 多继发于有效循环血量减少，如充血性心力多继发于有效循环血量减少，如充血性心力衰竭和肾病综合征。衰竭和肾病综合征。（1）肾血流重分布）肾血流重分布 正常时约有正常时约有90的肾血流通过靠近肾表面外的肾血流通过靠近肾表面外2/3的皮质肾单位。皮质肾单位约占肾单位总数的皮质肾单位。皮质肾单位约占肾单位总数的的85，其髓袢短，不进入髓质高渗区，对钠，其髓袢短，不进入髓质高渗区，对钠水重
27、吸收功能相对较弱。而数量上约占水重吸收功能相对较弱。而数量上约占15的的近髓肾单位则髓袢很长，深入髓质高渗区，对近髓肾单位则髓袢很长，深入髓质高渗区，对钠水重吸收功能较强。钠水重吸收功能较强。机制：机制：肾皮质交感神经丰富；肾皮质交感神经丰富；肾素含量较高而形成的血管紧张素肾素含量较高而形成的血管紧张素II也较多；也较多；同时肾皮质血管对缩血管物质更敏感。同时肾皮质血管对缩血管物质更敏感。所以皮质肾单位血管发生强烈收缩，血流所以皮质肾单位血管发生强烈收缩，血流量相对减少，而近髓肾单位血管收缩较轻，血量相对减少，而近髓肾单位血管收缩较轻，血流量相对增多。结果使肾小管钠、水重吸收增流量相对增多。结
28、果使肾小管钠、水重吸收增加，导致球加，导致球-管失衡。管失衡。1）肾小球滤过分数增加）肾小球滤过分数增加 滤过分数肾小球滤过率肾血浆流量滤过分数肾小球滤过率肾血浆流量 常见于充血性心力衰竭或肾病综合征时，常见于充血性心力衰竭或肾病综合征时，滤过分数增加，血浆中非胶体成分滤过量相对滤过分数增加，血浆中非胶体成分滤过量相对增多，肾小管周围毛细血管内的血液中的血浆增多，肾小管周围毛细血管内的血液中的血浆胶体渗透压增高而流体静压进一步下降，促进胶体渗透压增高而流体静压进一步下降，促进近端小管钠水重吸收，导致钠水潴留。近端小管钠水重吸收，导致钠水潴留。ANP能抑制近端小管对钠的主动重吸能抑制近端小管对钠
29、的主动重吸收。同时，血中收。同时，血中ANP可作用于肾上腺皮质可作用于肾上腺皮质球状带，抑制醛固酮的分泌。因此，循环球状带，抑制醛固酮的分泌。因此，循环血容量的明显减少也可通过血容量的明显减少也可通过ANP分泌减少分泌减少而促使近端小管对钠水重吸收增加。而促使近端小管对钠水重吸收增加。远端小管、集合管重吸收钠水功能受远端小管、集合管重吸收钠水功能受ADS和和ADH的调节。的调节。醛固酮分泌增多：醛固酮具有促进远端小醛固酮分泌增多：醛固酮具有促进远端小管重吸收钠的作用，当其分泌增多时可引起钠管重吸收钠的作用，当其分泌增多时可引起钠水潴留。水潴留。抗利尿激素分泌增加：抗利尿激素具有促进抗利尿激素分
30、泌增加：抗利尿激素具有促进远端小管和集合管对水重吸收的作用，也是引远端小管和集合管对水重吸收的作用，也是引起钠水潴留的重要原因。起钠水潴留的重要原因。水肿是一个复杂的过程，有许多水肿是一个复杂的过程，有许多因素参与。对于临床常见的水肿，通因素参与。对于临床常见的水肿，通常是多种因素先后或同时发挥作用的。常是多种因素先后或同时发挥作用的。同一因素在不同类型水肿发病机制中同一因素在不同类型水肿发病机制中所处地位也不同。因此，在临床实践所处地位也不同。因此，在临床实践中必须具体问题具体分析，方能正确中必须具体问题具体分析，方能正确选择适宜的处理措施。选择适宜的处理措施。隐性水肿隐性水肿：组织间液增多
31、（在体重的：组织间液增多（在体重的10%以下），病人可有颜面或足踝的肿胀感，以下），病人可有颜面或足踝的肿胀感，体检（）。体检（）。显性水肿（凹陷性水肿）显性水肿（凹陷性水肿）：组织间液增多：组织间液增多超过体重超过体重10%。查体：皮肤肿胀、弹性差、。查体：皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅用手指按压水肿部位可出现凹陷，皱纹变浅用手指按压水肿部位可出现凹陷，撤离手指数秒钟后，凹陷复原。撤离手指数秒钟后，凹陷复原。1.肾性水肿肾性水肿首先出现在组织疏松部位，尤首先出现在组织疏松部位，尤其是眼睑最明显；其是眼睑最明显；2.右心衰竭所致的右心衰竭所致的心源性水肿心源性水肿，因重力作，因重力作用首先出现在身
32、体低垂部位（多数于足、用首先出现在身体低垂部位（多数于足、踝部位）；踝部位）；3.肝硬化引起的肝硬化引起的肝性水肿肝性水肿首先出现在腹腔首先出现在腹腔 腹水腹水三、常见的水肿类型三、常见的水肿类型 1.临床特点及对机体的影响临床特点及对机体的影响 先出现在先出现在下垂部位下垂部位，立位时以下肢尤以足，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。患踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。患者静脉压升高、肝肿大、双下肢明显水肿、者静脉压升高、肝肿大、双下肢明显水肿、腹水。左心衰竭时，则发生心源性肺水肿。腹水。左心衰竭时，则发生心源性肺水肿。（1）静脉回流障碍）静脉回流障碍（2）血浆胶体渗透压
33、下降）血浆胶体渗透压下降（3）淋巴回流受阻）淋巴回流受阻（4）钠水潴留）钠水潴留 1）肾小球滤过率下降）肾小球滤过率下降 2）肾小管对钠水重吸收增多）肾小管对钠水重吸收增多（1）去除病因。）去除病因。（2）增强心肌收缩力以提高心排血量。）增强心肌收缩力以提高心排血量。（3）清除潴留的钠水。）清除潴留的钠水。（4）适当限制钠水的摄入。）适当限制钠水的摄入。过多的体液积聚于肺组织内称为肺水肿。过多的体液积聚于肺组织内称为肺水肿。一般情况下，水肿液首先在间质即支气一般情况下，水肿液首先在间质即支气管壁及肺泡壁中积聚，称为管壁及肺泡壁中积聚，称为间质性间质性肺水肿；肺水肿；若病变继续发展，水肿液溢入肺
34、泡腔内称为若病变继续发展，水肿液溢入肺泡腔内称为肺泡性肺泡性水肿。水肿。肺水肿对机体的影响取决于其发生的速度肺水肿对机体的影响取决于其发生的速度及严重程度。及严重程度。急性肺水肿常于左心衰竭时突然发生，病急性肺水肿常于左心衰竭时突然发生，病人出现严重的呼吸困难，表现为端坐呼吸、口人出现严重的呼吸困难，表现为端坐呼吸、口唇发绀，阵发性咳嗽并咳出粉红色泡沫样痰，唇发绀，阵发性咳嗽并咳出粉红色泡沫样痰，痰中含有大量蛋白质。心率和脉搏加快，听诊痰中含有大量蛋白质。心率和脉搏加快，听诊可闻及两肺布满湿性啰音，可闻及两肺布满湿性啰音，X线可见两侧肺门线可见两侧肺门阴影向外伸展，呈蝴蝶状的大片阴影。阴影向外
35、伸展，呈蝴蝶状的大片阴影。家兔实验性肺水肿家兔实验性肺水肿（1）肺静脉回流受阻）肺静脉回流受阻（2）肺血容量增多）肺血容量增多（3）微血管通透性增高）微血管通透性增高（4）肺淋巴回流受阻）肺淋巴回流受阻（1）治疗原发病，去除病因。）治疗原发病，去除病因。（2）增加通气及氧的供应，改善低氧血症。）增加通气及氧的供应，改善低氧血症。（3）适当给予利尿药，以减轻水肿。）适当给予利尿药，以减轻水肿。脑细胞、脑间质及脑室内液体含量增多脑细胞、脑间质及脑室内液体含量增多引起的脑容积增大和重量增加，称为脑水引起的脑容积增大和重量增加，称为脑水肿。脑室内液体增多又称为脑积水。肿。脑室内液体增多又称为脑积水。脑
36、水肿对机体的影响取决于其发生脑水肿对机体的影响取决于其发生的速度及严重程度。的速度及严重程度。临床表现主要是颅内压增高及神经临床表现主要是颅内压增高及神经细胞功能障碍引起。细胞功能障碍引起。根据水肿发生原因常分为三类：根据水肿发生原因常分为三类：血管源性血管源性脑水肿：主要由微血管通透性增脑水肿：主要由微血管通透性增加所引起；加所引起；细胞中毒性细胞中毒性脑水肿：多由缺血、缺氧，细脑水肿：多由缺血、缺氧，细胞受损，能量代谢障碍所致；胞受损，能量代谢障碍所致；间质性间质性脑水肿：为脑内导水管受阻，脑脊脑水肿：为脑内导水管受阻，脑脊液回流障碍所致。液回流障碍所致。（1）治疗原发病，去除病因。）治疗
37、原发病，去除病因。（2）脱水疗法：用甘露醇、甘油、利尿药）脱水疗法：用甘露醇、甘油、利尿药等进行脱水治疗，减轻脑水肿，降低颅内等进行脱水治疗，减轻脑水肿，降低颅内压。压。（3）糖皮质激素疗法：对血管源性脑水肿、）糖皮质激素疗法：对血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿有较好的效果，对炎症引细胞毒性脑水肿有较好的效果，对炎症引起的间质性脑水肿也有较好的疗效。起的间质性脑水肿也有较好的疗效。1.1.有利影响：炎性水肿液具有稀释毒素、运输有利影响：炎性水肿液具有稀释毒素、运输抗体等功能，因此有抗损伤作用。抗体等功能，因此有抗损伤作用。代谢紊乱代谢紊乱功能障碍：功能障碍：如：急性喉头水肿可导致窒息；肺水肿：如
38、：急性喉头水肿可导致窒息；肺水肿：引起缺氧；心包积水：妨碍心脏的舒缩活动，使心引起缺氧；心包积水：妨碍心脏的舒缩活动，使心输出量降低；脑水肿：使颅内压增高及脑功能障碍，输出量降低；脑水肿：使颅内压增高及脑功能障碍，甚至发生脑疝，致心跳、呼吸骤停而死亡。甚至发生脑疝，致心跳、呼吸骤停而死亡。1.1.积极防治原发病积极防治原发病 2.2.根据水肿类型，采取相应治疗措施：根据水肿类型，采取相应治疗措施：（1 1）全身性水肿）全身性水肿（2 2）重要器官水肿：急性肺水肿时，应用强效）重要器官水肿：急性肺水肿时，应用强效利尿药；吸氧；用扩血管药，减轻淤血。脑水肿利尿药；吸氧；用扩血管药，减轻淤血。脑水肿
39、时，应用强效利尿药和渗透性利尿药；应用糖皮时，应用强效利尿药和渗透性利尿药；应用糖皮质激素，降低毛细血管壁的通透性和保护脑细胞质激素，降低毛细血管壁的通透性和保护脑细胞膜。膜。（3 3）胸、腹水：胸、腹水过多时，适当抽胸、）胸、腹水：胸、腹水过多时，适当抽胸、腹水，以减轻其对肺血管和心血管的压迫。腹水腹水，以减轻其对肺血管和心血管的压迫。腹水过多，适当限制钠盐、利尿，补充蛋白质。过多，适当限制钠盐、利尿，补充蛋白质。1.水钠代谢紊乱常伴随疾病发生，按体液容量和血钠的水钠代谢紊乱常伴随疾病发生，按体液容量和血钠的变化可分为：体液容量过少（低渗性脱水、高渗性脱水变化可分为：体液容量过少（低渗性脱水
40、、高渗性脱水和等渗性脱水）和体液容量过多（水肿和水中毒）。和等渗性脱水）和体液容量过多（水肿和水中毒）。2.水中毒指细胞内、外液容量均增多且渗透压均降低的水中毒指细胞内、外液容量均增多且渗透压均降低的病理状态。病理状态。3.过多液体在组织间隙或体腔中集聚则称为水肿，机体过多液体在组织间隙或体腔中集聚则称为水肿，机体内外液体交换失衡和血管内外体液交换失衡是导致水肿内外液体交换失衡和血管内外体液交换失衡是导致水肿的两大因素，的两大因素，4.血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmo1/L称为低钾血症，血清钾浓称为低钾血症，血清钾浓度高于度高于5.5mmo1/L称为高钾血症。低钾血症对神经肌肉称为高钾血症。低钾血症对神经肌肉的影响比较明显，高钾血症对心脏的影响更为突出。的影响比较明显，高钾血症对心脏的影响更为突出。1.高渗性脱水的特点？低渗性脱水的特点？高渗性脱水的特点？低渗性脱水的特点？2.哪种脱水容易引起休克？为什么？哪种脱水容易引起休克？为什么？3.比较高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水比较高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水对机体的影响。对机体的影响。4.低钾血症的治疗原则（补钾原则）是什么？低钾血症的治疗原则（补钾原则）是什么？5.简述水肿的产生机制。简述水肿的产生机制。6.分析心源性水肿的发生机制。分析心源性水肿的发生机制。
