1、睡眠呼吸暂停综合征SAS概述概述20世纪60，70年代，urwell,Gastaut等相继提出了阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的概念，特别是1987年在法国召开的第一届国际鼾症学术会议,使全球的医学及社会各届极大地改变了对鼾症的看法。近20年来，由于无创血氧饱和度监测及多导睡眠图监测等先进技术应用于临床，使人们对睡眠生理及相关疾病的认识，诊断及治疗水平进一步提高。一、有关一、有关SAS的概念的概念、SAS是常见及重要的睡眠障碍之一。、SAS是指在睡眠状态下的严重呼吸暂停或通气流量的下降，因此它又包括两部分。睡眠呼吸暂停：睡眠时鼻气体流通停止10秒或以上，并伴有血氧饱和度下降，次时或30时。睡眠低通气
2、：气体流量下降，伴aO2下降3。、SAS不是一个独立疾病，而是多种原因所引起的症候群。、AI：呼吸暂停指数，每小时呼吸暂停的次数。HI：低通气指数，每小时低通气的次数。AHI：呼吸紊乱指数，AIHI。鼾症不同于鼾声，后者指睡眠时呼吸气流冲击咽部、软腭、腭垂，使之有节律振动而发出声音，属于睡眠的正常现象，但由于某种原因鼾声响度增大，达60db以上，妨碍正常呼吸气体交换影响他人休息则称谓鼾症。二、二、SAS的重要性的重要性对个体而言可以引起的危害：、引起心脑血管疾病，如：高血压，肺心病，脑血管意外，卒死。、引起内分泌障碍，生长激素分泌减少，性功能下降，糖尿病。、引起认知及行为能力的下降。对于群体而
3、言可以引起的危害:、发病率高，影向面大，总发病率达美国疾病控制中心统计：成年男性：16，成年女性：，老年男性：2876，老年女性：2054。、导致工作能力及劳动生产率的下降。、导致工伤及交通事故的上升。、对婚姻家庭的影响。三、三、SAS的分型的分型、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症OSAS：上呼吸道的各段在睡眠时发生阻塞所引起的呼吸暂停即吸气时上呼吸道塌陷导致通气道进一步堵塞。特点：口鼻无气流时，胸腹运动仍存在，有鼾声。、中枢性睡眠呼吸暂停综合症CSAS：由于呼吸中枢活动的下降，所引起的呼吸暂停，较少见，占10。特点：口鼻无气流时，胸腹部运动消失，无鼾声。、混合性睡眠呼吸暂停综合症MSAS：两者同时存
4、在。四、四、SAS的病因及发病机制：的病因及发病机制：CSAS：呼吸中枢活动能力下降，表现在睡眠时对缺氧及高二氧化碳反应性降低，见于呼吸中枢受损及某些颅脑疾病，如脑损伤，脑炎，脑肿瘤及某些药物中毒。OSAS根本原因在于从鼻孔到会厌之间缺乏强硬的支持，吸气时气道塌陷。、上气道的异常：任何原因引起的上气道狭窄。在小儿常见于扁桃体及腺样体肥大。、肌张力的改变：上气道肌张力随年龄增加而降低，另外神经肌肉的病变亦可导致上气道塌陷。、肥胖：OSAS中的人肥胖肥胖病人的舌体、软腭、腭垂、咽后壁有过多脂肪沉积，易导致气道堵塞。肥胖病人肺体积明显减小，致肺换气不足。、内分泌异常：肢端肥大症病人的舌体肥大，甲减病
5、人的粘液性水肿。、先天异常：小颌畸形，巨舌症等。本病发生的三个基本特征：本病发生的三个基本特征：上气道的阻塞部位主要在咽喉部。咽腔的大小在于咽肌，取决于咽腔关闭压与开放压的平衡。通常伴有咽部、舌及下颌解剖结构的异常。本病发生的高危因素：男性，老年，肥胖，颌面异常，家族史 内分泌障碍。五、的病理生理五、的病理生理 入睡入睡 血气分布不均 胸内负压增大 过量运动 肌张力下降 鼾声 胸部变形 血气变化 发绀 胃食道反流 吸气内陷,上呼吸道狭窄 心肌收缩力下降,心律失常 卒死 肺血管收缩 肺动脉高压肺心 右心衰 呼吸暂停 未梢血管收缩 高血压 血管内膜损伤 冠心病 PaO2PaCO2H+刺激造血系统
6、红细胞增多 生长激素分泌减少 生长发育迟缓 呼吸中枢受刺激,觉醒 睡眠不足,脑功能紊乱 夜惊,异常行动 睡眠差,反复燥动 肌张力上升 白天嗜睡,思想活动能力下降,注意力不集中 性格变化上呼吸道开放 换气 响鼾,分泌物误吸 下呼吸道感染 PaO2PaCO2H+入睡入睡 六、六、SAS的诊断线索：的诊断线索：、打鼾。、白天困倦乏力，嗜睡。、肥胖，颈短粗，小颌，巨舌，腭垂肥大。、常见合并症。七、七、SAS的诊断的诊断：初筛：对于主诉睡眠打鼾或睡眠呼吸紊乱者，结合病史或高危因素可初步筛选为SAS。确诊：多导睡眠分析PSG可以确定为OSAS、CSAS、MSAS。AHI5次/分，且每次超过10秒，可以确诊
7、睡眠呼吸监测(多导睡眠图Polysomnography):监测的参数包括：1.呼吸:呼吸停止在10秒钟以上称作为暂停，呼吸不足通常是指呼吸气流下降50%以上。2.血氧饱合度。3.肌肉运动:胸部运动的监测可以帮助诊断暂停是中枢性的还是阻塞性的。4.脑电波:睡眠根据脑电波可以被分为不同的典型阶段，即快相及慢相（深、浅睡眠），这可以用仪器进行监测。5.心电图(ECG):如前所述，部分OSAS病人可以出现心律的异常。6.身体的位置:睡眠呼吸暂停综合征最易发生于平卧位，这时舌根后坠，容易阻塞上呼吸道。分级：轻度：AHI:520次/分 中度：AHI:2040次/分 重度：AHI:40次/分 低氧血症分度
8、分度 最低Sa02(%)轻度 85 中度 6584 重度20或 10 75 确定阻塞平面位置及分型：通过全身及专科检查，纤维鼻咽喉镜及放射学检查可确定阻塞位置平面。I型：狭窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔）II型：狭窄部位在口咽部（和扁桃体水平）III型：狭窄部位在下咽部（舌根，会厌水平）IV型：以上部位均有狭窄或有两个以上部位狭窄八、治疗 目前无根本的特异性治疗方法，在查明病因，明确诊断的基础上选择针对性较强的治疗方法。、保守治疗 一般治疗：减肥：控制饮食，适量运动，减轻体重，可在一定程度上减轻症状。调整睡姿：尽量采用侧卧位，可减轻舌后坠。戒除烟酒，禁用镇静剂及安眠药，利血平可造成鼻粘膜充血，宜
9、慎用。药物治疗：对于症状轻的SAS病人，可在睡前服用抗忧郁剂，普罗替林mg可能有效，但因其可导致口干，尿潴留，故临床应用受到限制。鼻腔持续正压通气：CPAP是目前治疗的主要方法，睡眠时通过密封的面罩将正压空气送入道。流速100L分，压力m2O，有条件者可用i。、手术治疗：若病因明确，原则上应给予手术治疗，以去除病因，如鼻腔手术，扁桃体及腺样体手术等。手术指征：白天嗜睡，影响职业及社会活动能力者。夜间严重打鼾，影响它人休息者。出现心血管及肺部功能紊乱者。AHI20/H，血氧饱和度。内窥镜或放射学检查证实有呼吸道节段性堵塞者。2、重度OSAHS患者术前行正压通气治疗12周或气管切开术，病情改善后可
10、手术。通常伴有咽部、舌及下颌解剖结构的异常。若病因明确，原则上应给予手术治疗，以去除病因，如鼻腔手术，扁桃体及腺样体手术等。入睡肺血管收缩 肺动脉高压肺心 右心衰特点：口鼻无气流时，胸腹运动仍存在，有鼾声。儿童OSAHS病情程度判断依据1、OSAHS：阻塞平面在口咽部，黏膜组织肥厚致咽腔狭小、悬雍垂肥大或过长、软腭过低过长，扁桃体肥大或IV型中以口咽部狭窄为主者；近20年来，由于无创血氧饱和度监测及多导睡眠图监测等先进技术应用于临床，使人们对睡眠生理及相关疾病的认识，诊断及治疗水平进一步提高。、引起心脑血管疾病，如：高血压，肺心病，脑血管意外，卒死。AHI5次/分，且每次超过10秒，可以确诊2
11、、急性扁桃体炎或急性上呼吸道感染发作后不足2周；手术治疗基本原则 1、对OSAHS强调综合治疗 2、解除上气道存在的结构性狭窄因素：3、根据阻塞部位制订手术方案，对多平面狭窄的患者可行分期手术；4、建议对重度患者术前行正压通气治疗12周或气管切开术；5、手术中应保留基本结构、维持和重建功能；6、无手术禁忌证。UPPP手术或PPP手术是近些年来常用于治疗OSAS的方法之一，术后可增加咽腔前后及左右间隙，减小睡眠时的上呼吸道阻力。UPPP手术适应证：1、OSAHS：阻塞平面在口咽部，黏膜组织肥厚致咽腔狭小、悬雍垂肥大或过长、软腭过低过长，扁桃体肥大或IV型中以口咽部狭窄为主者；2、重度OSAHS患
12、者术前行正压通气治疗12周或气管切开术，病情改善后可手术。3、原发性打鼾、上气道阻力综合征患者存在口咽部阻塞禁忌证：1、气道阻塞不在口咽平面：2、急性扁桃体炎或急性上呼吸道感染发作后不足2周；3、合并常规手术禁忌证；瘢痕体质 4、严重心、脑血管疾病；5、重叠综合征。相对禁忌证：1、伴有严重低血症的OSAHS患者；2、对发音有特殊要求；3、过度肥胖者；4、年龄65岁或多或少18岁。并发症 1、出血 2、上气道梗阻 3、心脑血管意外 4、腭咽关闭不全 5、发音异常 6、咽腔狭窄手术切除范围咽后柱与相应部位缝合术后咽腔扩大疗效评定依据、随访时间：近期：6个月 远期：1年以上 、疗效评定依据 AHI SaO2(%)症状治愈 90 基本消失显效 20和降低50%明显消失有效 降低25%减轻无效 降低25%无明显变化谢谢观看谢谢观看谢谢观看谢谢观看
