1、2022-12-16中枢神经系统药理学（四）第十七章第十七章 治疗中枢神经系统退行性疾病药治疗中枢神经系统退行性疾病药（p.130）2022-12-16中枢神经系统药理学（四）第十七章第十七章 治疗中枢神经系统退行性疾病药治疗中枢神经系统退行性疾病药n中枢神经系统退行性疾病是指一组由慢性进行性的中枢神经组织退行中枢神经系统退行性疾病是指一组由慢性进行性的中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称性变性而产生的疾病的总称,是仅次于心血管疾病和癌症的常见病多发是仅次于心血管疾病和癌症的常见病多发病。病理上可见脑和病。病理上可见脑和(或或)脊髓发生神经元退行变性、丢失。脊髓发生神经元退行变性、丢失。n
2、主要疾病包括帕金森病（主要疾病包括帕金森病（Parkinsons disease,PD）、阿尔茨海默病）、阿尔茨海默病（Alzheimers disease,AD）、亨廷顿病）、亨廷顿病(Huntington disease，HD)、肌、肌萎缩侧索硬化症（萎缩侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）等。）等。n本组疾病的病因和发病机制尚不清楚，在众多有关假说中，兴奋毒性本组疾病的病因和发病机制尚不清楚，在众多有关假说中，兴奋毒性（excitotoxicity）、细胞凋亡（）、细胞凋亡（apoptosis）和氧化应激（）和氧化应激（oxidative st
3、ress）等假说受到广泛重视。）等假说受到广泛重视。n目前疾病的临床疗效还难以令人满意。目前疾病的临床疗效还难以令人满意。2022-12-16中枢神经系统药理学（四）第一节第一节 抗帕金森病药抗帕金森病药 帕金森氏病又名震颤麻痹，是一种常见的慢性进行帕金森氏病又名震颤麻痹，是一种常见的慢性进行性退变疾病。临床主要症状有肌肉震颤、僵直、运动性退变疾病。临床主要症状有肌肉震颤、僵直、运动困难、姿势和运动平衡失调。少数病人有记忆障碍和困难、姿势和运动平衡失调。少数病人有记忆障碍和痴呆痴呆(原发性原发性)。老年性血管硬化、脑炎后遗症、慢性锰中毒、长期老年性血管硬化、脑炎后遗症、慢性锰中毒、长期服用抗精
4、神病的药物均会引起震颤麻痹的症状。服用抗精神病的药物均会引起震颤麻痹的症状。总称为帕金森氏综合征。总称为帕金森氏综合征。帕金森病帕金森病(Parkinsons disease,PD)，是是以静止性震颤、肌肉僵直、运动弛缓、姿势步以静止性震颤、肌肉僵直、运动弛缓、姿势步态异常为主要特征的中枢神经退行性疾病。态异常为主要特征的中枢神经退行性疾病。Monograph by James Parkinson18172022-12-16中枢神经系统药理学（四）50岁以上人群中患病率为岁以上人群中患病率为500/10万，万，65岁岁 以上以上人群中患病率为人群中患病率为1700/10万，并随年龄增长而增高，
5、万，并随年龄增长而增高，两性分布差异不大。两性分布差异不大。常见的中老年人神经系统变性疾病。常见的中老年人神经系统变性疾病。半数左右成为严重脑残半数左右成为严重脑残流行病学流行病学2022-12-16中枢神经系统药理学（四）n遗传因素遗传因素n环境毒素环境毒素n年龄老化年龄老化n氧化应激氧化应激n线粒体功能障碍线粒体功能障碍n兴奋性神经毒性学说兴奋性神经毒性学说n多巴胺缺失学说多巴胺缺失学说n帕金森病帕金森病病因及发病机制病因及发病机制2022-12-16中枢神经系统药理学（四）n中脑黑质部位的多巴胺能神经元丧失，导致纹状中脑黑质部位的多巴胺能神经元丧失，导致纹状体的多巴胺能神经递质大量减少，
6、乙酰胆碱能神体的多巴胺能神经递质大量减少，乙酰胆碱能神经功能相对占优势。经功能相对占优势。病理改变病理改变2022-12-16中枢神经系统药理学（四）帕金森病帕金森病病因病理病因病理 帕金森病的主要病变在黑质帕金森病的主要病变在黑质纹状体多巴胺能神纹状体多巴胺能神经通路，由于黑质中多巴胺神经元变性，经通路，由于黑质中多巴胺神经元变性，DA合成减少，使合成减少，使纹状体中纹状体中DA含量减少，造成黑质含量减少，造成黑质纹状体通路多巴胺能神纹状体通路多巴胺能神经功能不足，而胆碱能神经功能相对占优势，因而产生一系经功能不足，而胆碱能神经功能相对占优势，因而产生一系列肌张力提高的症状。列肌张力提高的症
7、状。DA递质起抑制作用，抑制脊髓前角运动神经元；递质起抑制作用，抑制脊髓前角运动神经元；ACh递递质起兴奋作用，兴奋脊髓前角运动神经元。两者互相对抗，质起兴奋作用，兴奋脊髓前角运动神经元。两者互相对抗，处于平衡状态，共同调节运动功能。处于平衡状态，共同调节运动功能。2022-12-16中枢神经系统药理学（四）基底神经节黑质中多巴胺能神经元发出上行纤维到达纹状体（尾核及壳核），其末基底神经节黑质中多巴胺能神经元发出上行纤维到达纹状体（尾核及壳核），其末梢与尾梢与尾-壳核神经元形成突触，以多巴胺为递质，对脊髓前角运动神经元起抑制作用。壳核神经元形成突触，以多巴胺为递质，对脊髓前角运动神经元起抑制作
8、用。2022-12-16中枢神经系统药理学（四）2022-12-16中枢神经系统药理学（四）实验证据实验证据 提高脑内多巴胺含量治疗帕金森病有效。提高脑内多巴胺含量治疗帕金森病有效。耗竭脑内神经递质多巴胺或阻断多巴胺耗竭脑内神经递质多巴胺或阻断多巴胺受体，能诱发帕金森综合征。受体，能诱发帕金森综合征。帕金森病人死后，脑内多巴胺含量低于帕金森病人死后，脑内多巴胺含量低于正常人。正常人。帕金森病帕金森病2022-12-16中枢神经系统药理学（四）第一节第一节 抗帕金森病药抗帕金森病药 治疗原则治疗原则恢复纹状体恢复纹状体DA与与ACh递质系平衡递质系平衡 1、补充、补充DA或激动或激动DA受体：拟
9、多巴胺药受体：拟多巴胺药 2、降低、降低ACh：抗胆碱药抗胆碱药2022-12-16中枢神经系统药理学（四）二、拟多巴胺类药二、拟多巴胺类药n 目的：增加脑内多巴胺含量，增强黑质纹目的：增加脑内多巴胺含量，增强黑质纹状体通路多巴胺能神经的作用。状体通路多巴胺能神经的作用。n 药物：药物：多巴胺前体药物（左旋多巴）多巴胺前体药物（左旋多巴）多巴胺受体激动剂（溴隐亭和倍高利特）多巴胺受体激动剂（溴隐亭和倍高利特）左旋多巴的增效药（卡比多巴和苄丝肼及司左旋多巴的增效药（卡比多巴和苄丝肼及司来吉兰）等。来吉兰）等。2022-12-16中枢神经系统药理学（四）（一）多巴胺的前体药（一）多巴胺的前体药n左
10、旋多巴左旋多巴（levodopa,L-dopa）为酪氨酸的羟化物，是）为酪氨酸的羟化物，是多巴胺合成的前体药。多巴胺合成的前体药。n体内过程体内过程 L-dopa吸收后，首次通过肝脏，吸收量的吸收后，首次通过肝脏，吸收量的95%以上在肝脏被多巴胺脱羧酶迅速转化为以上在肝脏被多巴胺脱羧酶迅速转化为DA，进入脑内的进入脑内的L-dopa不足不足1%。而外周的。而外周的DA对消化系统（恶心、食欲不对消化系统（恶心、食欲不振）、心血管系统有副作用（体位性低血压，心率失常）振）、心血管系统有副作用（体位性低血压，心率失常）等。所以等。所以L-dopa常与外周多巴脱羧酶抑制剂合用（常与外周多巴脱羧酶抑制剂
11、合用（-甲基甲基多巴肼和苄丝肼）。多巴肼和苄丝肼）。2022-12-16中枢神经系统药理学（四）左旋多巴左旋多巴（levodopa,L-dopa）作用及机制作用及机制 L-dopa是是DA的前体的前体,通过血脑屏障后通过血脑屏障后,补充补充纹状体中纹状体中DA不足而发挥治疗作用。不足而发挥治疗作用。DA因不易通过血脑屏障因不易通过血脑屏障,不能用于治疗不能用于治疗PD。临床效果临床效果 80%的患者有效；的患者有效；改善运动障碍和肌肉强直明显；改善运动障碍和肌肉强直明显；精神活力增加，情绪好转，思维表达能力精神活力增加，情绪好转，思维表达能力改善；改善；对痴呆症状无效；对痴呆症状无效；长期服药
12、有较大的个体差异；长期服药有较大的个体差异；帕金森患者生命明显延长，生活质量明显帕金森患者生命明显延长，生活质量明显提高。提高。2022-12-16中枢神经系统药理学（四）作用特点：对轻症及较年青患者疗效较好，而重作用特点：对轻症及较年青患者疗效较好，而重症及年老衰弱患者效差；对肌肉僵直及运动困难症及年老衰弱患者效差；对肌肉僵直及运动困难疗效较好，而对肌肉震颤症状效差；起效较慢，疗效较好，而对肌肉震颤症状效差；起效较慢，常需用药常需用药2-3周，症状改善。周，症状改善。1-6个月以上才获得最个月以上才获得最大疗效，但疗效持久；对抗精神病药引起的锥体大疗效，但疗效持久；对抗精神病药引起的锥体外系
13、反应则无效；外系反应则无效；VB6是多巴胺羧酶的辅酶，能是多巴胺羧酶的辅酶，能加速左旋多巴在外周脱羧成加速左旋多巴在外周脱羧成DA，禁用。禁用。左旋多巴（左旋多巴（levodopa,L-dopa）不良反应不良反应 1、胃肠反应：最常见胃肠反应：最常见,消化性溃疡慎用消化性溃疡慎用.2、心血管反应：可出现体位性低血压、心血管反应：可出现体位性低血压,心律失常心律失常.3、精神障碍：不安、精神障碍：不安,焦虑焦虑,失眠失眠.4、不自主的异常运动：、不自主的异常运动：张口、咬牙、伸舌、皱眉、张口、咬牙、伸舌、皱眉、头颈部扭动等，偶见喘息样呼吸或过度呼吸。头颈部扭动等，偶见喘息样呼吸或过度呼吸。5、开
14、关现象（开关现象（on-off phenomenon）：患者活动正）：患者活动正常或几近正常（开），而突然出现严重的全身性或肌常或几近正常（开），而突然出现严重的全身性或肌强直性运动不能（关）强直性运动不能（关）。2022-12-16中枢神经系统药理学（四）剂未现象剂未现象开关现象开关现象异动症异动症僵住现象僵住现象2.01.371.47消化道症状消化道症状左旋多巴长期服用引起的问题左旋多巴长期服用引起的问题2022-12-16中枢神经系统药理学（四）1.1.维生素维生素B6B6：多巴脱羧酶辅基：多巴脱羧酶辅基外周付外周付作用作用2.2.抗精神病药：对抗左旋多巴作用抗精神病药：对抗左旋多巴作用
15、 药物相互作用药物相互作用3.3.抗抑郁药：加强左旋多巴副作用抗抑郁药：加强左旋多巴副作用2022-12-16中枢神经系统药理学（四）（二）左旋多巴的增效药（二）左旋多巴的增效药 1、氨基酸脱羧酶（、氨基酸脱羧酶（AADC）抑制药）抑制药 L-dopa常与外周多巴脱羧酶抑制剂合用（常与外周多巴脱羧酶抑制剂合用（-甲基多巴肼）甲基多巴肼）及复方制剂心宁美和苄丝肼的优点：及复方制剂心宁美和苄丝肼的优点：抑制抑制L-dopa在外周的脱羧，副作用少；在外周的脱羧，副作用少；减少减少L-dopa用量。将用量。将-甲基多巴肼与甲基多巴肼与L-dopa按按1:10的剂量的剂量使用，可将使用，可将L-dopa
16、有效剂量减少有效剂量减少75%。本身不能通过本身不能通过BBB，因而不抑制已进入脑内的多巴脱羧为因而不抑制已进入脑内的多巴脱羧为DA。2022-12-16中枢神经系统药理学（四）2、MAO-B抑制药抑制药司来吉兰司来吉兰 选择性单胺氧化酶抑制剂，可抑制黑质选择性单胺氧化酶抑制剂，可抑制黑质纹状纹状体中的体中的MAO-B，减少减少DA的降解，增加的降解，增加DA在脑内在脑内的浓度。本品与的浓度。本品与L-dopa合用后，能增加疗效，降合用后，能增加疗效，降低低L-dopa用量，减少外周副反应，并消除长期单用量，减少外周副反应，并消除长期单独使用独使用L-dopa出现的出现的“开开关反应关反应”。
17、近来发现其是一种有效的自由基清除剂，能保近来发现其是一种有效的自由基清除剂，能保护神经元。护神经元。（二）左旋多巴的增效药（二）左旋多巴的增效药2022-12-16中枢神经系统药理学（四）3、COMT抑制药抑制药硝替卡朋、托卡朋、恩他卡朋硝替卡朋、托卡朋、恩他卡朋 选择性抑制选择性抑制COMT，既可降低既可降低L-dopa的降解，又的降解，又可减少可减少3-OMD对其转运入脑的竞争性抑制作用，对其转运入脑的竞争性抑制作用，提高提高L-dopa的生物利用度和有纹状体中的浓度。的生物利用度和有纹状体中的浓度。硝替卡朋不易通过硝替卡朋不易通过BBB，只抑制外周的只抑制外周的COMT；托卡朋、恩他卡朋
18、为新型托卡朋、恩他卡朋为新型COMT抑制药，前者是抑制药，前者是唯一能同时抑制外周和中枢唯一能同时抑制外周和中枢COMT的药物，作用强，的药物，作用强，但是肝损害严重。但是肝损害严重。（二）左旋多巴的增效药（二）左旋多巴的增效药2022-12-16中枢神经系统药理学（四）溴隐亭（溴隐亭（bromocriptine）利舒脲、培高利特利舒脲、培高利特能选择性激动能选择性激动DA受体，产生类似受体，产生类似L-dopa效用。效用。可减少催乳素和生长激素的释放。可减少催乳素和生长激素的释放。不良反应较多。不良反应较多。（三）（三）DADA受体激动药受体激动药2022-12-16中枢神经系统药理学（四）
19、罗匹尼罗和普拉克索罗匹尼罗和普拉克索能选择性激动能选择性激动D2受体，而对受体，而对D1受体几乎没有作用。受体几乎没有作用。有作为有作为PD的早期治疗药物的趋势。的早期治疗药物的趋势。具有拟多巴胺类药共有的不良反应，如恶心、直具有拟多巴胺类药共有的不良反应，如恶心、直立性低血压和运动功能障碍等。立性低血压和运动功能障碍等。（三）（三）DADA受体激动药受体激动药2022-12-16中枢神经系统药理学（四）金刚烷胺（金刚烷胺（amantadine）抗病毒药。抗帕金森病见效快而持效短抗病毒药。抗帕金森病见效快而持效短。与左旋多。与左旋多巴合用有协同作用。巴合用有协同作用。可能机制：可能机制：1.（
20、+）多巴胺释放）多巴胺释放 2.（-）多巴胺再摄取）多巴胺再摄取 3.（+）多巴胺受体）多巴胺受体 4.（-）胆碱作用胆碱作用（四）促（四）促DADA释放药释放药2022-12-16中枢神经系统药理学（四）安坦（安坦（Artane）（）（苯海索）：主要阻断中枢毒苯海索）：主要阻断中枢毒蕈碱蕈碱乙酰胆碱受体，对抗中枢纹状体内乙酰胆乙酰胆碱受体，对抗中枢纹状体内乙酰胆碱系统的兴奋功能，从而缓解病人症状。帕金森碱系统的兴奋功能，从而缓解病人症状。帕金森氏病患者如不能耐受氏病患者如不能耐受L-dopa和和DA受体激动剂者，受体激动剂者，可用拟胆碱药物治疗。副作用为外周阻断胆碱受可用拟胆碱药物治疗。副作
21、用为外周阻断胆碱受体所致。中枢抗胆碱作用较强体所致。中枢抗胆碱作用较强,而外周抗胆碱作用而外周抗胆碱作用约为阿托品的约为阿托品的1/10-1/3。对震颤、流涎作用明显。对震颤、流涎作用明显。三、抗胆碱药三、抗胆碱药2022-12-16中枢神经系统药理学（四）1、PD治疗治疗,疗效比左旋多巴和金刚烷胺差疗效比左旋多巴和金刚烷胺差,适用适用于早期轻症。于早期轻症。2、作为左旋多巴治疗的辅助药物或不能耐受左、作为左旋多巴治疗的辅助药物或不能耐受左旋多巴者。旋多巴者。3、对抗精神病药引起的震颤麻痹、对抗精神病药引起的震颤麻痹(锥体外系反锥体外系反应应)有效。有效。三、抗胆碱药三、抗胆碱药多巴胺的合成和
22、代谢及药物治疗 DA DADADOPAC+H2O2.OHMAOpost-synaptic receptorL-DOPATyrosineCOMT3-MTHVA+H2O2MAOquinone+H2O2+.OHhydroquinoneDDC-多巴脱羧酶TH（酪氨酸羟化酶）NQO1reuptakepre-synaptic receptorTyrosine左旋多巴左旋多巴 多巴替代治疗多巴替代治疗VMT司来吉兰司来吉兰单胺氧化酶抑制剂单胺氧化酶抑制剂SOD利血平利血平托卡朋托卡朋COMT抑制剂抑制剂司来吉兰司来吉兰单胺氧化单胺氧化酶抑制剂酶抑制剂AmphetamineCocaineGTPBH4第二节第二
23、节 抗阿尔茨海默病药抗阿尔茨海默病药一、抗阿尔茨海默病发病机制简介一、抗阿尔茨海默病发病机制简介痴呆痴呆.ppt.ppt2022年12月16日中枢神经系统药理学（四）二、胆碱酯酶抑制药二、胆碱酯酶抑制药n他克林（他克林（tacrine）药理作用及机制药理作用及机制1.可逆性抑制胆碱酯酶（可逆性抑制胆碱酯酶（AChE）；2.直接激动直接激动M型受体和型受体和N型受体；型受体；3.促进促进ACh的释放。的释放。4.增加大脑皮质和海马的增加大脑皮质和海马的N受体密度。受体密度。5.抑制单胺氧化酶的活性，抑制抑制单胺氧化酶的活性，抑制NMDA和和5-HT的摄的摄取，促进释放。取，促进释放。2022年1
24、2月16日中枢神经系统药理学（四）二、胆碱酯酶抑制药二、胆碱酯酶抑制药n他克林（他克林（tacrine）体内过程体内过程n个体差异较大个体差异较大n食物明显影响其吸收食物明显影响其吸收n肝中代谢，肝毒性是最常见的不良反应肝中代谢，肝毒性是最常见的不良反应nt 1/2 24小时小时2022年12月16日中枢神经系统药理学（四）二、胆碱酯酶抑制药二、胆碱酯酶抑制药n他克林（他克林（tacrine）临床应用临床应用与磷脂酰胆碱合用治疗阿尔茨海默痴呆。与磷脂酰胆碱合用治疗阿尔茨海默痴呆。不良反应不良反应肝毒性，恶心、呕吐、腹泻、消化不良，肝毒性，恶心、呕吐、腹泻、消化不良，n大剂量出现胆碱综合征，女性
25、多见。大剂量出现胆碱综合征，女性多见。2022年12月16日中枢神经系统药理学（四）二、胆碱酯酶抑制药二、胆碱酯酶抑制药多奈哌齐、利凡斯的明、加兰他敏多奈哌齐、利凡斯的明、加兰他敏（第二代（第二代AChE 抑制药）抑制药）药理作用与临床药理作用与临床 对中枢对中枢AChE有更高的选择性抑制多有更高的选择性抑制多奈哌齐肝毒性及外周抗胆碱副作用轻；奈哌齐肝毒性及外周抗胆碱副作用轻；利凡斯的明可减慢利凡斯的明可减慢APP的形成；的形成；加兰他敏疗效同他克林，但无肝毒性。加兰他敏疗效同他克林，但无肝毒性。2022年12月16日中枢神经系统药理学（四）二、胆碱酯酶抑制药二、胆碱酯酶抑制药石杉碱甲（石杉碱
26、甲（huperzine A）药理作用及临床应用药理作用及临床应用1、为强效、可逆性抑制胆碱酯酶。、为强效、可逆性抑制胆碱酯酶。2、改善衰老性记忆障碍及老年性痴呆患者的记忆功能。、改善衰老性记忆障碍及老年性痴呆患者的记忆功能。3、用于老年性记忆功能减退及老年痴呆患者。、用于老年性记忆功能减退及老年痴呆患者。体内过程体内过程口服，吸收好。生物利用度高。易通过血脑口服，吸收好。生物利用度高。易通过血脑屏障。肾脏排泄。屏障。肾脏排泄。2022年12月16日中枢神经系统药理学（四）呫呫诺美林诺美林（xanomeline）药理作用及临床应用药理作用及临床应用1、M1胆碱受体激动药。胆碱受体激动药。2、第一
27、个能有效治疗、第一个能有效治疗AD的的M胆碱受体激动药。胆碱受体激动药。体内过程体内过程口服，吸收好。易引起胃肠道和心血管方面口服，吸收好。易引起胃肠道和心血管方面的不良反应，拟改为皮肤给药。的不良反应，拟改为皮肤给药。三、三、M胆碱受体激动药胆碱受体激动药2022年12月16日中枢神经系统药理学（四）美金刚（美金刚（memantine）药理作用及临床应用药理作用及临床应用1、可与可与NMDA受体上的环苯己哌啶结合位点结合。受体上的环苯己哌啶结合位点结合。2、谷氨酸过多时美金刚可减少谷氨酸的神经毒性作、谷氨酸过多时美金刚可减少谷氨酸的神经毒性作用，当谷氨酸释放过少了，美金刚可改善记忆过程用，当
28、谷氨酸释放过少了，美金刚可改善记忆过程所需的谷氨酸的传递。所需的谷氨酸的传递。3、第一个用于治疗第一个用于治疗AD的的NMDA受体非竞争性拮抗药。受体非竞争性拮抗药。四、四、NMDA受体非竞争性拮抗药受体非竞争性拮抗药2022年12月16日中枢神经系统药理学（四）第十七章第十七章 治疗中枢神经系统退行性疾病药治疗中枢神经系统退行性疾病药n中枢神经系统退行性疾病是指一组由慢性进行性的中枢神经组织退行中枢神经系统退行性疾病是指一组由慢性进行性的中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称性变性而产生的疾病的总称,是仅次于心血管疾病和癌症的常见病多发是仅次于心血管疾病和癌症的常见病多发病。病理上可见脑和
29、病。病理上可见脑和(或或)脊髓发生神经元退行变性、丢失。脊髓发生神经元退行变性、丢失。n主要疾病包括帕金森病（主要疾病包括帕金森病（Parkinsons disease,PD）、阿尔茨海默病）、阿尔茨海默病（Alzheimers disease,AD）、亨廷顿病）、亨廷顿病(Huntington disease，HD)、肌、肌萎缩侧索硬化症（萎缩侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）等。）等。n本组疾病的病因和发病机制尚不清楚，在众多有关假说中，兴奋毒性本组疾病的病因和发病机制尚不清楚，在众多有关假说中，兴奋毒性（excitotoxicity）、细胞凋
30、亡（）、细胞凋亡（apoptosis）和氧化应激（）和氧化应激（oxidative stress）等假说受到广泛重视。）等假说受到广泛重视。n目前疾病的临床疗效还难以令人满意。目前疾病的临床疗效还难以令人满意。2022年12月16日中枢神经系统药理学（四）第一节第一节 抗帕金森病药抗帕金森病药1、补充、补充DA或激动或激动DA受体：拟多巴胺药受体：拟多巴胺药（1）多巴胺前体药物多巴胺前体药物:左旋多巴左旋多巴（2）左旋多巴的增效药左旋多巴的增效药:外周多巴脱羧酶抑制剂：卡比多巴和苄丝肼外周多巴脱羧酶抑制剂：卡比多巴和苄丝肼MAO-B抑制药：司来吉兰抑制药：司来吉兰COMT抑制药：硝替卡朋、托卡
31、朋、恩他卡朋抑制药：硝替卡朋、托卡朋、恩他卡朋2022年12月16日中枢神经系统药理学（四）第一节第一节 抗帕金森病药抗帕金森病药（3）多巴胺受体激动剂：溴隐亭、利舒脲、培高多巴胺受体激动剂：溴隐亭、利舒脲、培高利特利特（4）促促DA释放药：金刚烷胺释放药：金刚烷胺 2、降低、降低ACh：抗胆碱药抗胆碱药 安坦安坦2022年12月16日中枢神经系统药理学（四）第二节第二节 抗阿尔茨海默病药抗阿尔茨海默病药1、胆碱酯酶抑制药：、胆碱酯酶抑制药：他克林（第一代）他克林（第一代）多奈哌齐、利凡斯的明、加兰他敏（第二代）多奈哌齐、利凡斯的明、加兰他敏（第二代）石杉碱甲（我国研制）石杉碱甲（我国研制）2
32、、M胆碱受体激动药：胆碱受体激动药：呫诺美林（第一个治疗呫诺美林（第一个治疗AD的的M1胆碱受体激动药）胆碱受体激动药）3、NMDA受体非竞争性拮抗药：受体非竞争性拮抗药：美金刚（第一个治疗美金刚（第一个治疗AD的的NMDA受体非竞争性拮抗药）受体非竞争性拮抗药）4、其他其他2022年12月16日中枢神经系统药理学（四）第二节第二节 抗阿尔茨海默病药抗阿尔茨海默病药西药：西药：胆碱酯酶抑制药、胆碱酯酶抑制药、M受体激动药、受体激动药、-分泌酶抑制药、分泌酶抑制药、AD疫苗、非甾体类疫苗、非甾体类抗炎药、氧自由基清除剂、雌激素、抗炎药、氧自由基清除剂、雌激素、神经生长因子及其增强剂等；神经生长因子及其增强剂等；中医中药中医中药针灸针灸高压氧疗法高压氧疗法康复疗法康复疗法2022年12月16日中枢神经系统药理学（四）
