1、概述第一节 作者:柴艳芬单位:天津医科大学总医院重点难点熟悉了解掌握急性中毒的定义、发病机制、临床表现、诊断和处理原则。中毒的类型和流行病学中毒原因和预防（一）定义与类型（二）病因和中毒机制（三）发病机制（四）临床表现（五）诊断（六）治疗及预防一、中毒总论内科学（第9版）中毒（poisoning）：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病 毒物（poison）：引起中毒的化学物质，根据其来源和用途分为：工业性毒物、药物、农药及有毒动植物（一）定义与类型 急性中毒：机体一次大剂量暴露或24小时多次暴露有毒物质引起急性病理变化而出现的临床表现，具有发病急、病情重、变化快的特点
2、，常危及生命。慢性中毒：多为职业中毒，系长时间暴露，毒物于体内蓄积而出现中毒的临床表现，其起病慢、病程长，需认真询问病史和查体，并进行相关毒物检查分析。定义类型内科学（第9版）1.职业中毒生产、保管、使用和运输过程中暴露于有毒原料、中间产物或成品2.生活中毒误食、意外接触毒物、用药过量、自杀或谋害等情况下，大量毒物入体病因（二）病因和中毒机制内科学（第9版）呼吸道（二）病因和中毒机制皮肤黏膜内科学（第9版）消化道（二）病因和中毒机制消化道毒物主要经小肠吸收血液循环肝脏解毒全身组织器官肠液和酶作用毒物性质改变生活中毒常见途径内科学（第9版）消化道（二）病因和中毒机制呼吸道 肺泡吸收面积大 毛细血
3、管丰富 经呼吸道吸入后，毒物吸收速度较经消化道吸收快20倍 患者迅速发生中毒、症状重、病情进展快 职业中毒时，毒物常以粉尘、烟雾、蒸气或气体状态吸入气道 生活中毒以一氧化碳中毒常见内科学（第9版）（二）病因和中毒机制皮肤黏膜 健康皮肤表面类脂质层能防止水溶性毒物侵入机体，皮 肤多汗或有损伤时，可加速毒物吸收少数脂溶性毒物（如苯、苯胺、硝基苯、乙醚、氯仿或有机磷化合物等）易经皮脂腺吸收中毒砷化物、芥子气等毒物能损伤皮肤，后经皮肤吸收中毒有的毒物可经球结膜吸收中毒内科学（第9版）皮肤粘膜毒物 与红细胞或血浆中成份结合全身组织和细胞（二）病因和中毒机制脂溶性较大的非电解质毒物在脂肪和部分神经组织中分
4、布量大不溶于脂类的非电解质毒物，穿透细胞膜的能力差电解质毒物（如铅、汞、锰、砷和氟等）在体内分布不均匀内科学（第9版）u氧化u还原u水解u结合毒物与组织和细胞内化学物质分解或合成不同化合物经代谢后，毒物毒性大多降低，此为解毒过程（detoxification process）少数毒物代谢后毒性反而增强，如对硫磷氧化为毒性更强的对氧磷（三）发病机制体内毒物代谢毒物代谢内科学（第9版）（三）发病机制体内毒物代谢毒物排泄毒物排泄速度与其组织溶解度、挥发度、排泄和循环器官功能状态有关 肾是排毒的主要器官，水溶性毒物排泄较快，利尿药可加速肾毒物排泄 重金属及生物碱主要由消化道排出 易挥发毒物（如氯仿、乙
5、醚、酒精和硫化氢等）可以原形经呼吸道排出 其他途径铅、汞和砷尚能由乳汁排出一些脂溶性毒物可由皮脂腺及乳腺排出有些毒物于器官或组织内蓄积，排出缓慢，再次释放可致中毒症状反复加重内科学（第9版）（三）发病机制抑制酶活性腐蚀作用干扰细胞和细胞器功能竞争相关受体组织和器官缺氧麻醉作用中毒中毒机制内科学（第9版）毒物作用影响因素毒物作用影响因素毒物状态毒物相互影响机体状态化学毒物毒性的化学结构及理化性质毒物中毒途径、摄入量及作用时间性别年龄营养及健康状况生活习惯对毒物毒性的反应程度内科学（第9版）亚硝酸盐、苯胺或硝基苯中毒，血高铁血红蛋白含量增加毒蕈、鱼胆或四氯化碳中毒损害肝脏 皮肤黏膜表现：黄疸发绀皮
6、肤黏膜强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液（四）临床表现急性中毒内科学（第9版）（四）急性中毒临床表现眼部表现阿托品、莨菪碱类中毒 视神经炎眼部表现瞳孔缩小甲醇中毒OPI、氨基甲酸酯类杀虫药中毒 内科学（第9版）（四）急性中毒临床表现神经系统惊厥 昏迷瘫痪 精神失常谵妄 肌纤维颤动神经系统内科学（第9版）（四）急性中毒临床表现呼吸系统表现特殊气味呼吸加快呼吸减慢肺水肿乙醇中毒：酒味OPI中毒：蒜味水杨酸类、甲醇及刺激性气体中毒引起呼吸加快催眠药或吗啡中毒抑制呼吸中枢，呼吸减慢常见于刺激性气体、OPI或百草枯等中毒内科学（第9版）（四）急性中毒临床表现循环系统表现休克血容量不足：As2O3中毒引起
7、剧烈呕吐和腹泻，强酸和强碱灼伤致血浆渗出血管中枢抑制致外周血管扩张：严重巴比妥类中毒心律失常兴奋迷走神经：洋地黄、夹竹桃、蟾蜍中毒兴奋交感神经：拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药中毒内科学（第9版）（四）急性中毒临床表现循环系统表现心肌毒性作用缺氧严重低钾血洋地黄奎尼丁锑剂依米丁COH2S氰化物苯胺可溶性钡盐棉酚排钾利尿药 心脏骤停内科学（第9版）（四）急性中毒临床表现血液系统表现溶血性贫血砷化氢中毒、苯胺或硝基苯等中毒 氯霉素、抗肿瘤药或苯等中毒 水杨酸类、肝素或双香豆素过量、敌鼠和蛇毒咬伤中毒 内科学（第9版）（四）急性中毒临床表现泌尿系统表现肾缺血肾小管坏死Text in here肾小管堵塞急
8、性肾衰竭发热：见于阿托品、二硝基酚或棉酚等中毒内科学（第9版）（四）临床表现慢性中毒周围神经病铅、砷或OPI中毒 四乙铅或一氧化碳中毒等一氧化碳、吩噻嗪或锰中毒等内科学（第9版）（四）慢性中毒临床表现消化系统泌尿系统血液系统骨骼砷、四氯化碳、三硝基甲苯或氯乙烯中毒引起中毒性肝病镉、汞或铅中毒引起中毒性肾损害 苯、三硝基甲苯中毒可引起白细胞减少或再生障碍性贫血氟中毒可引起氟骨症，黄磷中毒致下颌骨坏死 内科学（第9版）（五）诊断毒物名称和剂量中毒环境与途径毒物接触时间初步治疗情况既往生活健康状况病史内科学（第9版）（五）诊断氯胺酮中毒 不明原因突然昏迷呕吐惊厥呼吸困难休克紫绀周围神经麻痹贫血白细胞
9、减少血小板减少肝损伤临床表现内科学（第9版）临床表现 常规留取剩余的毒物进行毒物分析或细菌培养 常规留取呕吐物、胃内容物、尿、粪和血标本进行毒物分析或细菌培养实验室检查 对毒物接触史明确的急性中毒患者，要分析症状和体征出现的时间顺序是否符合毒物中毒表现规律，然后迅速进行重点查体，根据神志、呼吸、脉搏、血压情况采取紧急处理（五）诊断内科学（第9版）（六）治疗及预防治疗预防并发症12345立即终止毒物接触紧急复苏和对症支持清除体内尚未吸收毒物应用解毒药治疗原则内科学（第9版）（六）治疗及预防急性中毒治疗立即撤离中毒现场脱去污染衣服温水或肥皂水清洗皮肤和毛发毒物清水彻底冲洗清除眼内毒物终止继续暴露清
10、除伤口处毒物立即终止继续暴露内科学（第9版）（六）治疗及预防清除体内尚未吸收的毒物催吐鼻胃管抽吸 导泻 洗胃清除体内尚未吸收毒物 适用于合作者口服液体毒物者有效口服中毒6h导泻无效抑制肠蠕动毒物中毒者灌肠内科学（第9版）（六）治疗及预防清除体内尚未吸收的毒物用于口服毒物1小时以内者吸收缓慢的毒物胃蠕动功能减弱或消失者洗胃适应证禁忌证吞服强腐蚀性毒物食管静脉曲张惊厥或昏迷患者内科学（第9版）（六）治疗及预防促进已吸收毒物排出 强化利尿和改变尿液酸碱度5%10%葡萄糖溶液或5%糖盐水溶液，5001000ml/h,同时iv呋塞米2080mg静脉输注维生素C（48g/d）或氯化胺（2.75mmol/k
11、g，Q6h）使尿液pH5.0碱化尿液静脉应用碳酸氢钠碱化尿液（pH8.0）酸化尿液强化利尿内科学（第9版）（六）治疗及预防促进已吸收毒物排出血液净化清除血液中分子量较小和非脂溶性的毒物（如苯巴比妥等）清除游离或与蛋白结合的毒物，特别是生物毒（如蛇毒、蕈中毒）及砷化氢等溶血毒物中毒血液灌流吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物，清除血液中巴比妥类和百草枯血浆置换血液透析内科学（第9版）（六）治疗及预防促进已吸收毒物排出供氧：一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出，高压氧是治疗一氧化碳中毒的特效疗法内科学（第9版）（六）治疗及预防解毒药 金属中毒 常用的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂 高铁血红蛋白血症 亚甲蓝（美蓝）氰化物中毒 亚硝酸异戊酯吸入剂、亚硝酸钠和硫代硫酸钠 乙二醇和甲醇中毒甲吡唑和乙醇 阿片类麻醉药中毒纳洛酮 苯二氮卓类中毒 氟马西尼 OPI中毒 阿托品和碘解磷定内科学（第9版）（六）治疗及预防预防加强防毒宣传 加强毒物管理预防化学性食物中毒防止误食毒物或用药过量预防地方性中毒病预防内科学（第9版）谢 谢 观 看
