1、 第十一章胸膜疾病 第二节 气胸胸膜腔为脏层胸膜与壁层胸膜之间的密闭腔隙。正常情况下胸膜腔内呈负压。任何原因使空气进入胸膜腔，形成胸膜腔内积气，均称为气胸(pneumothorax)。发生气胸后，可发生不同程度心肺功能障碍。按病因分类：人工气胸：为诊疗胸部病变，人为将滤过的空气注入胸膜腔而形成的气胸。创伤性气胸：由胸部外伤或医源性损伤而引起的气胸。自发性气胸自发性气胸：1）原发性气胸）原发性气胸 2）继发性气胸）继发性气胸病因和发病机制原发性气胸是由于胸膜下微小疱或肺大疱(pleural bleb)破裂所致。继发性气胸常在肺或胸膜疾病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜所致。邻近器官穿孔破入胸膜
2、腔也可引起。PaO2 V/Q 负压 血流量正常 肺肺失去膨胀能力失去膨胀能力 肺容积 肺活量 最大通气量正压 限制性通气功能障碍负压吸引 心脏心脏充盈充盈 搏出量搏出量心率心率血压血压 休克胸腔内正压 纵隔移位 循环障碍 窒息死亡 临 床 类 型：闭合性气胸：单纯性气胸交通性气胸：开放性气胸张力性气胸：高压性气胸临 床 表 现诱因：剧烈运动、屏气用力动作使气道压力骤增，脏层胸膜破裂；典型症状患侧突发胸痛、胸闷或呼吸困难，可有刺激性咳嗽；积气量较大或原有广泛肺疾病者，常不能平卧，被迫患侧在上侧卧，以减轻气急；张力性气胸患者有气促、窒息感、烦躁、发绀、出汗、脉速弱，可有休克表现。血气胸可发生失血性
3、休克 体 征视：患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸运动减弱或消失；触：患侧语颤减弱；气管可偏向健侧；叩：患侧叩诊呈鼓音；心界向健侧移位。右侧气胸时肝浊音界下降，左侧气胸时心界叩不清。听：呼吸音减弱或消失。X线检查积气部位透亮度增加，肺纹理消失；肺组织被压向肺门，呈高密度阴影，凸面向外；二者之间可见发线样脏层胸膜影，称气胸压缩线；可显示气管向健侧移位。有胸腔积液者可见液气平面，多为胸膜撕裂出血而形成血气胸。肺结核或肺部炎症使胸膜多处粘连，发生气胸时，多呈局限性包裹，行肺CT检查方能发现气胸。诊断：有提重物、屏气、剧咳、用力过度等诱因，或有慢性阻塞性肺疾病、肺结核等病史；发病突然，患侧胸部剧痛，气急、
4、咳嗽，张力性气胸者有烦躁不安、出汗，呼吸窘迫，严重可出现呼吸循环衰竭；气胸量较大时可出现气管向健侧偏移，患侧叩诊呈鼓音、听诊呼吸音减弱或消失。胸部X线（或CT）检查可确诊并明确肺被压缩的程度（以表示）。胸膜内测压（经胸腔穿刺）可判断气胸的临床类型。鉴别诊断：肺大疱类圆形局部透亮度增加，其内可见细小条纹影，为肺小叶及血管残迹向周围膨胀，压向肺门部的肺组织凹面向外。鉴 别 诊 断：支气管哮喘和阻塞性肺气肿急性心肌梗死肺梗死其他引起急性胸痛、上腹痛的疾病治 疗：原则：根据不同气胸类型适当进行排气，以解除胸膜腔积气对呼吸、循环所造成的影响，使肺尽早复张，恢复功能；同时积极治疗并发症和原发病。保守治疗：
5、肺萎缩70mmHg,症状轻者通过卧床休息，胸膜腔内气体在710天内自行吸收。间歇吸高浓度氧可使气体吸收速度加快，缩短肺复张时间。密切注意病情变化，症状加重及时处理；抗炎对症处理。排气疗法：闭合性气胸：胸穿抽气，第一次抽气不超过800ml，以后每次不超过1000ml。交通性气胸：肋间插管水封瓶闭式引流，必要时加负压吸引；粘连带牵拉破裂口不闭合，可行胸膜粘连带烙断术，促使破裂口关闭。张力性气胸：病情危重，必须尽快排气：肋间隙插入消毒针头；插入尾部扎上橡皮指套的注射针。肋间插管水封瓶闭式引流，常规取锁骨中线第二肋间或腋前线第45肋间；导管固定后，另一端置于水封瓶的水面下12cm；可负压吸引，压力通常812cmH2O。无气泡溢出，X线检查，复张夹管2448小时，证实复张良好可拔管。原发病治疗化学胸膜固定术（胸膜粘连术）经胸腔镜治疗气胸手术治疗并发症及其处理脓气胸血气胸纵隔气肿与皮下气肿再见再见
