1、一例一例1 1型糖尿病酮症酸中毒的病例分析型糖尿病酮症酸中毒的病例分析汇报人：孙偲豪 1型糖尿病的定义 目前认为病因是在遗传易感性的基础上，外目前认为病因是在遗传易感性的基础上，外界环境因素（可能包括病毒感染）引发机体界环境因素（可能包括病毒感染）引发机体自身免疫功能紊乱，导致胰岛自身免疫功能紊乱，导致胰岛细胞的损伤细胞的损伤和破坏，胰岛素分泌绝对不足，引发糖尿病和破坏，胰岛素分泌绝对不足，引发糖尿病。年龄年龄1515岁以下儿童，岁以下儿童，95%95%以上为以上为1 1型糖尿病。型糖尿病。临床特点临床特点（1）起病较急，常因感染或饮食不当发病，可 有家族史。（2）典型者有多尿、多饮、多食和消
2、瘦的三多一少症状。（3）不典型隐匿发病患儿多表现为疲乏无力，遗尿，食欲可降低。（4）约20%40%的患儿以糖尿病酮症酸中毒急症就诊。葡萄糖葡萄糖葡萄糖转运蛋白葡萄糖转运蛋白葡 萄葡 萄糖糖葡萄糖激酶葡萄糖激酶G-6-PG-6-P代谢代谢信号信号ATPA DPK K+ATPATP去极化去极化钙内流钙内流胰岛素分泌胰岛素分泌分 泌 颗分 泌 颗粒粒钙内钙内流流病理生理病理生理生理状态下葡萄糖刺激胰岛素释放的模式生理状态下葡萄糖刺激胰岛素释放的模式正常人胰岛素分泌与血糖水平的关系正常人胰岛素分泌与血糖水平的关系血糖浓度mmol/l864201007550250血胰岛素浓度mu/l 0700 1200
3、 1800 2400 0700早 餐 午 餐晚 餐 宵 夜时间血糖浓度mmol/l201510501007550250血胰岛素浓度mu/l0700 1200 1800 2400 0700时 间早 餐午 餐晚 餐宵 夜糖尿病患者胰岛素分泌与血糖水平的关系 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒DKADKA：由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。最常发紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。最常发生于生于1 1型糖尿病者。型糖尿病者。发病诱因：
4、发病诱因：一、一、1 1型型DMDM有自发有自发DKADKA倾向（自发性）；倾向（自发性）；二、二、2 2型型DMDM常见的诱因常见的诱因 （1 1）感染，是最常见的诱因，约占）感染，是最常见的诱因，约占28%28%。其中全身性感染如败血症、皮肤或。其中全身性感染如败血症、皮肤或软组织化脓性感染以及肺炎、腹膜炎、胆囊炎、急性肠炎、急性胰腺炎是软组织化脓性感染以及肺炎、腹膜炎、胆囊炎、急性肠炎、急性胰腺炎是最常见的诱因；最常见的诱因；（2 2）胰岛素治疗中断或不适当减量胰岛素治疗中断或不适当减量，约占，约占13%13%；（3 3）短期内不适当静滴葡萄糖或摄入过多糖类食物；）短期内不适当静滴葡萄糖
5、或摄入过多糖类食物；（4 4）应激：）应激：AMIAMI、脑梗塞、心衰、外伤、手术等；、脑梗塞、心衰、外伤、手术等；（5 5）妊娠、分娩；）妊娠、分娩；（6 6）其他如不当地应用对抗胰岛素作用或减少胰岛素分泌、增加胰高糖素）其他如不当地应用对抗胰岛素作用或减少胰岛素分泌、增加胰高糖素的药物。的药物。8胰岛素绝对缺乏胰岛素绝对缺乏蛋白质分解蛋白质分解氨基酸氨基酸氮丢失氮丢失脂肪分解脂肪分解甘油甘油游离脂肪酸游离脂肪酸葡萄糖摄取葡萄糖摄取糖原分解糖原分解肝葡萄糖生成肝葡萄糖生成高血糖高血糖糖异生糖异生酮体生成酮体生成电解质丢失电解质丢失脱水脱水酸中毒酸中毒酮血症酮血症酮尿症酮尿症渗透性利尿渗透性利
6、尿水分丢失水分丢失 1型糖尿病酮症酸中毒的病理生理糖尿病酮症酸中毒的病理生理消耗体内碱储备，失代偿时，消耗体内碱储备，失代偿时，pH下降下降DKADKA的诊断的诊断昏迷、酸中毒、昏迷、酸中毒、失水、休克失水、休克尿糖、尿酮阳性，尿糖、尿酮阳性，血酮体血酮体4.8 4.8 mmolmmol/L,/L,血糖血糖16.733.3mmol/L16.733.3mmol/L血血pHpH和和/或二氧化或二氧化碳结合力降低碳结合力降低糖尿病酮糖尿病酮症酸中毒症酸中毒基本信息基本信息男，男，13岁岁，在院，在院14天天主诉主诉“口渴、多饮、多尿、体重下降口渴、多饮、多尿、体重下降3 3个月，恶心呕吐个月，恶心呕
7、吐1 1周周”入院。入院。患者患者1周前饮甜饮料后出现恶心、呕吐，平均周前饮甜饮料后出现恶心、呕吐，平均1天天1次，呕吐物次，呕吐物为胃内容物。为胃内容物。急查末梢急查末梢血糖大于血糖大于27.8mmol/L，尿常规尿糖尿常规尿糖3+，酮体酮体3+，考虑糖尿病酮症酸中毒。，考虑糖尿病酮症酸中毒。现病史现病史平素健康平素健康既往史既往史辅助检查辅助检查 血气分析：血气分析：pHpH7.27.2，标准碳酸氢盐6.9mmol/L，PCO2正常。尿常规尿常规：葡萄糖3+，酮体3+-羟丁酸羟丁酸：7.70mmol/L7.70mmol/L 血尿酸血尿酸：490umol/L入院诊断入院诊断 1.1.糖尿病酮
8、症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 2.12.1型糖尿病型糖尿病 3.3.高尿酸血症高尿酸血症 病例分析病例分析补液补液胰岛素治疗胰岛素治疗纠正电解质及纠正电解质及酸碱平衡失调酸碱平衡失调尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。酸碱平衡失调，积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。糖尿病酮症酸中毒的治疗糖尿病酮症酸中毒的治疗补液总量补液总量补液速度补液速度0.1U/(kgh)0.1U/(kgh)加入生理盐水中加入生理盐水中静脉滴注，直到静脉滴注，直到血糖降至血糖降至1
9、3.13.9 9mmolmmol/L/L。改改用用5%5%葡萄糖葡萄糖+胰胰岛素（岛素（1-2u/h1-2u/h）BGBG降为降为11.1mmol/L11.1mmol/L以内，以内，且尿酮体转阴性，且尿酮体转阴性，改用皮下胰岛素。改用皮下胰岛素。补碱补碱：等渗碳酸氢钠溶液，血PH7.1，HCOHCO3 3-5mmol/L。补钾补钾：血钾低于正常或血钾正常、尿量40ml/h。对症治疗对症治疗感染感染心衰心衰心律失常心律失常关注点关注点补钠补钾原则补钠补钾原则 2糖尿病患者的教育糖尿病患者的教育 3补液消酮体补液消酮体 1补液补液总量总量第一天：第一天：40006000ml，重者可达，重者可达80
10、00mlThemeGallery is a Design Digital Content&Contents mall developed by Guild Design Inc.速度速度先快后慢：第一个先快后慢：第一个2小时小时10002000ml，以，以后每后每2小时小时5001000ml，24小时完成总量小时完成总量患者清醒后鼓励饮水患者清醒后鼓励饮水小剂剂量胰岛胰岛素以每小时时每公斤体重0.1U速度，持续静续静脉输输注一律采用短效胰岛素一律采用短效胰岛素持续静续静滴，为为目前首选选下降3.66.1mmol/L(70100mg/d1)per hour 为为宜改输输5葡萄糖液加入普通胰岛胰岛
11、素(按每34g葡萄糖加1U胰岛胰岛素计计算)如治疗后如治疗后2h血糖无明显下降，胰岛素剂量应加倍血糖无明显下降，胰岛素剂量应加倍胰岛素应用胰岛素应用为促进合成代谢和减少酮体生成，持续供给胰岛素和葡萄糖底为促进合成代谢和减少酮体生成，持续供给胰岛素和葡萄糖底物是重要的物是重要的补钾补钾DKADKA时失钾严重，时失钾严重，即使就诊时血即使就诊时血4.0mmol/L4.0mmol/L，患者常在纠酮治疗患者常在纠酮治疗14h14h后后发生低血钾发生低血钾患者尿量患者尿量30ml/h，血钾，血钾5.5mmol/L，补充胰岛素同时即可补钾，补充胰岛素同时即可补钾同时注意密切监测血钾容量同时注意密切监测血钾
12、容量补钾溶液不可静脉推注补钾溶液不可静脉推注 补碱补碱目前明确认为目前明确认为DKADKA治疗时补碱并非必要及有益。治疗时补碱并非必要及有益。经胰岛素以及补液治疗经胰岛素以及补液治疗DKADKA时的酸中毒自然会被纠正时的酸中毒自然会被纠正一般可不使用药物一般可不使用药物患者教育患者教育p教育内容：教育内容：v 糖尿病基本知识（糖尿病概论、急慢性并发症的预防）糖尿病基本知识（糖尿病概论、急慢性并发症的预防）v 调理饮食调理饮食（日常饮食、外出就餐时的饮食注意）（日常饮食、外出就餐时的饮食注意）v 适量运动适量运动v 药物指导（口服药、胰岛素）药物指导（口服药、胰岛素）v 血糖及并发症监测血糖及并发症监测v 足部护理足部护理v 心理调节心理调节v 开车、出差、生病期间的注意事项开车、出差、生病期间的注意事项v 日常生活指导日常生活指导小结小结补钠补钾原则补钠补钾原则 2糖尿病患者的教育糖尿病患者的教育 3补液消酮体原则补液消酮体原则 1Thank You!
