1、营养障碍疾病,北京大学三院儿科 王新利,小儿肥胖症,Childhood Obesity 1.掌握肥胖症的临床表现及诊断 2.熟悉肥胖症防治 3.了解肥胖症的概念和病因，病理生理,Definition,Obesity - 体内脂肪细胞增多或体积增大，与其他组织失去正常比例的一种状态。脂肪含量超过正常标准的15。 若以体重来计算约为身高别体重超过参照人群的20时的全身脂肪含量。,Definition of childhood obesity,Sub Title,overweight,obesity,轻度：20%-29% 中度：30%-49% 重度：50%,超过同性别同身高健康小儿标准体重的10但小
2、于20%。 BMI85th但95 th,身高别体重(weight for height) （实际体重-标准身高别体重）/标准身高别体重 100,BMI95 th,Epidemiology,全球： 超重率10%，肥胖率2-3% 欧美国家： 618 岁学生肥胖率 16%22%( 男) 15%20%( 女) 美国（2012）： 2-19岁儿童青少年中肥胖率为17% 2-5岁8.4%；6-11岁17.7%；12-19岁 20.5% 2-5岁13.9%（2003-2004年） 拉丁裔黑人 非拉丁裔白人 肥胖 20.2% 14.1%,Epidemiology,0-7岁（城市）,7-18岁（城市）肥胖检出率
3、,中国,2010年7-18岁学龄儿童：城市男生23.23%，乡村男生13.76%； 城市女生12.72%；乡村女生8.56% 我国儿童肥胖率从2010年的8.5%上升到2012年的12%(中国疾病预防控制中心有数据显示),Epidemiology,1,2,3,4,年龄别体重 weight for age,身高别体重 weight for height,体重/身高幂指数 weight height power indices,皮褶厚度 skin fold measurement,Evaluation method of obesity,BW growth curve,体重指数 Body Mass
4、 Index BMI=体重（kg）/身高2(m2) BMI：较理想，不随身高变化。 在1岁内缓慢增长，后渐降，6-8岁最低，之后再回升，称脂肪重聚（adiposity rebound period)。 脂肪重聚发生早者易发生持续肥胖。,BMI,成人(WHO肥胖诊断推荐标准） 正常值18.5-24.9， 超重 25， 肥胖前期25-29.9，度肥胖 30-34.5 度肥胖35-39.9 度肥胖40 亚太地区 正常值18.5-22.9，超重 23， 肥胖前期23-24.9，度肥胖 25-29.9 度肥胖30 儿童不同年龄，正常值不同：,2-18岁儿童青少年BMI 百分位数表,肥胖,李辉等。中华儿科
5、杂志，2009，47(7): 487-492。,超重,Classification,继发性,继发性肥胖,占3-5， 又称症状性肥胖，主要为遗传性疾病及内分泌疾病。 提示继发性肥胖的表现：面容异常，身材矮小，体脂分布异常，视力损害，性发育不良。,原发性肥胖,Childhood Simple Obesity 是一个与生活方式密切相关, 以过度营养、运动不足和行为异常为特征的全身脂肪组织过度增生性的慢性疾病。 占小儿肥胖的95-97。,Etiology,多食 少动 遗传 中枢失衡 多种因素共同作用的结果,占60-80% ，搭配不合理:摄入高脂,高糖,少纤维素食品，不良饮食习惯。,1. Over ea
6、t,不良饮食习惯： 进食快，咀嚼少，食量大，晚餐进食多，喜食油腻、甜食及零食，加糖饮料 。 过早加固体食物，多食；重大心理创伤后。,不吃早餐，经常吃快餐。 每周食0-1次早餐，肥胖率18.6 2-4次早餐，肥胖率13.5 5-7次早餐，肥胖率8.6,能量消耗减少。长时间躺着看电视，病后卧床，肥胖儿多不爱动，形成恶性循环。,2.Sedentary lifestyle,静止性娱乐活动（计算机、游戏机和电视）爆炸性增加使肥胖儿数迅速增加 。 儿童看电视时间平均每增加1小时，肥胖发生率增加1.5。,与多基因遗传有关。 同卵双生子之间的体重差异仅 2.5% .,Genetic factor,对肥胖病因分
7、子生物学研究目前发现多个与肥胖有关的基因 瘦素leptin，7q31.3 瘦素受体基因，其基因位于1p31 食欲素（Orexin), 位于17q21，主要分布在下丘脑摄食中枢,体重的反馈调节,正常体重 体重 体重 leptin leptin 下丘脑 下丘脑 产生饥饿应答 肥胖应答 食物摄入 副交感神经 食物摄入交感神经 能量输出 能量输出,OB基因突变时, 血瘦素水平下降 ,引起肥胖及糖尿病。,佛山巨无霸： 4岁，62 公斤，1.1米 LEP:c163CT(pQ55X),足月顺产，出生体重3680g 2岁6月体重33.8kg LEP (c.298GT),N Engl J Med. 2015 J
8、an;372(1):48-54,BMI 51.2 2.5 leptin : 0.010.04 mg/kg for 18 months 36.5 2.3 after 6 months 28.9 3.2 after 12 months 26.9 2.1 after 18 months （Proc Natl Acad Sci USA. 2004 Mar 9）,研究与儿童单纯性肥胖相关的基因可预测儿童肥胖倾向 ,依据不同基因型对外界因子敏感差异性制定有效的治疗方案 ,从而有效地控制儿童单纯性肥胖。,与下丘脑对摄食行为的调节失控有关 腹内侧核(饱食中枢):决定停止摄食， 腹外侧核(饥饿中枢):发动摄食.
9、 脑炎之后，下丘脑疾患或额叶切除后，中枢失去平衡以致多食。,中枢失衡,脂肪组织 游离脂肪酸 肝 VLDL、LDL 抑制肌肉组织摄取和利用葡萄糖 代偿性高胰岛素血症 抑制胰岛细胞产生胰岛素 大量的细胞因子 肿瘤坏死因子： 白细胞介素6： 血浆纤溶酶源活化抑制因子：血液粘稠度增加,Pathophysiology,Clinical manifestation,年龄：可发生于任何年龄，最常见于婴儿期、5-6岁和围青春期。,症状：食欲旺盛，多食善饥，且喜甜食、高脂及零食。 疲劳感，用力时气短或腿痛,有氧运动损伤：最大耐受时间、最大氧消耗明显降低；最大心率、每分通气量、二氧化碳产量、做功量明显增高。表现活
10、动时心慌、气短，易累，不爱参加体育活动。,外表肥胖，体重超过同龄儿，身高和骨龄在高限。 皮下脂肪丰满，全身匀称性脂肪聚积，腹部、面颊、肩部最明显，腹膨隆。 膝外翻和扁平足。,体征：,皮肤：紫纹、白纹，腹部、股部、腋下等处常见。痤疮：面及背部常见。 黑棘皮症：颈部、腋窝常见。,女孩胸部脂肪 过多应与乳房 发育鉴别,男孩阴茎可隐匿在大 腿内侧与会阴部脂肪 组织中，易被误认为 阴茎发育不良,对个性、气质、性格、潜能发育及以后的能力发育、人际交往有消极影响。如自卑、胆怯、孤独，不爱参加户外活动及集体活动。,心理障碍与行为问题：,Growth Hormone: Thyroid Hormone:T3 Ad
11、renal Cordex:肾上腺类固醇活性增加 Sex Hormone :睾酮、雌激素 Insulin：,内分泌变化,实验室检查：一般化验,血气分析、肺功能检测： 生化：电解质、血糖、BUN、尿酸、血脂(血清TG、TC增高) 、 ALT 胸片：心脏横位 心电图： 骨龄：超速 腹部B-超：,24小时尿17-KS 皮质醇节律 ACTH节律 过夜地塞米松实验 瘦素,胰高糖素 C肽、胰岛素(高胰岛素血症) 心脏超声 性激素 血GH减低，刺激试验的峰值降低。,实验室检查：特殊检查,Complications,近期并发症 远期并发症,Complications:,2型糖尿病 高血压 血脂代谢异常 脂肪肝
12、皮肤感染 股骨骨骺端滑脱(青春期) 肥胖-换氧不足综合征(Pick wickian syndrom),肥胖-换氧不足综合征(Pick wickian syndrom):胸廓和膈肌运动受限，肺换气量减少，呼吸浅快、紫绀、红细胞增多、心脏扩大或出现充血性心衰甚至死亡，可表现sleep apnea，死亡率达25。,2.远期并发症 与成人期心血管疾病（动脉硬化、冠心病）、恶性肿瘤、胆石症、脑卒中有相关性。,Diagnosis,先诊断是否为肥胖。 再鉴别是单纯性还是继发性 必须先除外引起继发性肥胖的疾病。,由皮质肿瘤或增生及长期用激素引起，呈向心性肥胖(满月脸、水牛背)、生长障碍，骨成熟延迟，骨质疏松。
13、不同程度雄激素增多及高血压：皮肤紫纹、多毛、生殖器早熟。血皮质醇增高、失去昼夜节律尿游离皮质醇增高，且不被DXM抑制。 影象学检查对病因诊断有意义,1.皮质醇增多症：,2.高胰岛素血症,B细胞增生，胰岛细胞瘤 反复发作空腹低血糖 胰岛素 ，血糖，酮体正常 胰腺的B超、CT、MRI有助诊断,（Prader-Willi综合征） 常显性遗传，基因缺陷（15q11.13） 男性较多 肌张力低下 智力低下，肥胖，身材矮小 性功能低下：隐睾、小阴茎、第二性征不出现 10岁后常患2型糖尿病。,3.性幼稚-肌张力低下-肥胖综合征,(Froehlich syn)：由下丘脑及垂体病变引起，其体脂分布特殊、身材矮小
14、，性腺发育障碍，第二性征延迟或不出现。,4 肥胖-生殖无能症,特殊外貌，常伴粘液水肿、皮肤粗糙、上部量大于下部量，生长迟缓，智低，表情呆滞，纳差，基础代谢低。,5.甲状腺功能减低症：,蛋白多糖降解障碍，生长发育迟缓、头大、前额突、颈短、鼻梁扁平宽、唇大而外翻、舌大张口、表情淡漠、腹膨隆、肝脾大、脐疝、膝外翻、扁平足。,6.粘多糖病型：,Laurence-Moon-Biedl syndrom:常染色体隐性遗传，自幼开始肥胖，伴智力障碍、性发育不全(女性无月经，男性精子缺乏、女性乳房等)，视网膜色素沉着，夜盲/视力，多指趾及并指趾。,7.劳-穆-比综合征,Treatment,目的 原则 禁忌 方案
15、 措施,Treatment :Purpose,去除多余脂肪，维持正常生理、心理功能状态，减少并发症。,Treatment : Principle,减少热能摄入和增加热能消耗，使摄入的能量低于身体总消耗的能量；稳步进行。,禁止采用禁食、饥饿、变相饥饿疗法。 禁止短期、快速减肥或减重的治疗。 禁止使用减肥药物或减肥食品。 禁止使用手术治疗，或物理治疗如震荡法。,治疗的禁忌：,运动处方为基础、行为矫正为关键、健康教育（包括饮食）贯彻始终， 肥胖儿童为中心，教师、家长、医务人员共同参与， 日常生活为主要场所、配合寒暑假集中生活训练。,综合治疗方案,Treatment,饮食疗法 治疗措施 运动疗法,热卡
16、：满足儿童生长发育所需， 5岁，600-800 kCal/d 5-10岁，800-1000 kCal/d 10-14岁，1000-1200 kCal/d,Dietary therapy,饮食原则：,早餐30%、中餐40%、晚餐30%,运动类型：低强度、低冲击性、持续时间长的户外有氧运动，如散步、慢跑、爬山、羽毛球、做操，活动量适宜 运动频率：每周3-5次，12周 为1个疗程。长期坚持。,Excise program,持续时间：1 小时 (包括运动前的 准备活动及结束时的缓冲运动)以平均消耗热量350卡为宜。 运动方式：多选择把身体进行移位的运动。如跑步，距离比速度更重要 运动时间：以下午、晚上
17、运动为好。,不同活动30分钟所耗热卡(cal),游泳518卡，爬楼梯141卡， 快步走114卡，骑脚踏车92卡， 跳绳224卡，打网球175卡， 打拳225卡，看书44卡， 睡午觉24卡， 去除1磅脂肪约需消耗3500卡热量,运动的意义,增加热能消耗及休息时的代谢率，使体重下降。 长期的适量运动，使食物的生热作用加强，增加总能量消耗，促使体重下降。 降低血脂(TG与LDL，HDL)对预防冠心病有利。 改善心肌代谢，提高心血管系统的适应能力。 增加呼吸肌负荷能力，改善肺通气功能。,心理治疗与行为矫正,肥胖干预治疗需各方面共同努力。 正确引导、关心鼓励，发挥其主观能动性， 建立坚持治疗的决心和信心
18、。 家庭中创造良好的进餐环境及运动条件。强调家长参与，特别是（外）祖父母参与 学校给于肥胖儿童更多的关心，不要剥夺其运动的权利。 新闻媒体加强有关“正确育儿常识教育” 的宣传。 。,Prevention,婴幼儿期: 强调母乳喂养，适时、适量的添加辅食。避免过度喂养 学龄前期: 养成良好的饮食习惯，平衡膳食，少吃零食 青春期: 加强营养卫生及食物选择的正确指导合理安排生活 定期监测体重，早期发现，早期干预 有家族史及体重增长快者，及早饮食指导增加运动量。,蛋白质-热能营养不良,Protein-Energy Malnutrition PEM 1掌握营养不良的临床表现，分型、分度 2.掌握营养不良的
19、防治 3.熟悉营养不良的病因和病理生理,概念：由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症。 临床特征：体重不增或减轻、皮下脂肪减少、肌肉萎缩，常伴各器官功能紊乱，免疫力低下等。,Epidemiology,Worldwide, malnutrition is one of the leading cases of morbidity and mortality in childhood 我国5岁以下儿童低体重率、生长迟缓率分别为7.8%和14.3%,Classification,消瘦型,浮肿型,混合型,多种原因,需要量增多,消耗量过大,消化吸收障碍,长期摄入不足,生长发育快速阶段,Etiol
20、ogy,消化道先天畸形（唇腭裂、幽门狭窄) 消化道疾病（迁延性腹泻、过敏性肠炎）,慢性感染、糖尿病、甲亢、恶性肿瘤,较重营养不良,被动：母乳不足、奶粉配制过稀、未及时添加辅食、长期以淀粉类食品为主。主动：长期偏食、吃零食、神经性厌食,Pathophysiology,代谢异常 三大营养物质、水、电解质、维生素 器官功能紊乱,Pathophysiology,存储,组织修复、新生 供能,饥饿：供能 脂溶性维生素 类固醇激素 细胞壁,存储,合成原料,动员,异生,Pathophysiology,存储,组织修复、新生 分解 萎缩、功能、水肿、脂肪肝,脂溶性维生素 类固醇激素 细胞壁,存储,合成原料,动员,
21、异生,Pathophysiology,代谢异常 糖： 血糖偏低，重者可引起昏迷甚至猝死。 蛋白质： 呈负平衡，当TP小于40g/L、AP小于20g/L时，可水肿， 构型蛋白 ：器官萎缩（脑、肝、肾等） 特殊功能蛋白 ：免疫球蛋白、酶、激素。 脂肪： 合成分解 酮体血TC ,脂肪肝。 脂溶性维生素 、类固醇激素,Pathophysiology,水、电解质紊乱 脂肪消耗、低蛋白：细胞外液 能量：Na+-K+ ATP酶细胞内Na+储留 体液低渗脱水 低钾、钙、低镁、酸中毒（尤其合并腹泻） 体温： 产热不足、散热快、血糖低等，体温偏低。,各系统功能低下 消化系统：消化功能低下、腹泻。 循环系统：心脏收
22、缩力减弱、心搏出量减少、血压偏低、脉细弱。 泌尿系统：肾小管重吸收功能降低，尿量增多而比重下降。 中枢神经系统：精神抑制、表情淡漠、反应迟钝、记忆力下降。 免疫功能：免疫器官萎缩。非特异性及特异性免疫功能降低，Ig降低，Tc亚群改变，OT、PHA皮试阴性，易并发各种感染,Pathophysiology,Clinical manifestation,最早表现为体重不增，以后体重下降，久者身高也低于正常。,皮下脂肪减少至消失: 腹部、躯干、臀部、四肢、面颊部。腹部皮脂厚度是判断营养不良程度的重要指标。,Marasmus(消瘦型）,皮脂大量消失时，皮肤干燥、苍白、松弛、弹性差。,肌肉发育不良:肌张力
23、下降，运动功能发育迟缓。 智力落后:初期多哭、烦躁，继之呆钝，或抑郁与烦躁交替。 消化功能紊乱，厌食、腹泻。,不同程度营养不良的临床表现,Kwashiorker 浮肿型,1.早期不易发现，主要表现为淡漠或以激惹，随着病情的进展出现生长受限，易疲劳，厌食，皮下松弛，肌容积减少,肌张力降低. 2.浮肿. 浮肿掩盖了体重下降，在面部四肢浮肿出现前即有内脏浮肿 3.肝大脂肪侵润，肾血流量、肾小球滤过率及肾小管功能下降，后期心脏增大 4.易继发各种感染，皮肤感染（受摩擦，非暴露区），留色素沉着,并发症,1.营养性小细胞性贫血：最常见，铁、叶酸、B12、蛋白质缺乏。 2.维生素缺乏：维生素A，B、C、D的
24、不足；严重的佝偻病少见。,并发症,3.感染：易患各种感染，如URI、鹅口疮、肺炎、TB、中耳炎、尿路感染等；特别是婴儿腹泻，常迁延不愈，造成恶性循环。 4.自发性低血糖：患儿面色灰白、神志不清、脉搏减慢、呼吸暂停、体温不升，若未及时诊治，可因呼吸麻痹而死亡。,Laboratory Data,1.血白蛋白降低最突出，但不够灵敏，半衰期19-21天。 2.半衰期短的血浆蛋白质具有早期诊断价值。 3.IGF-是早期诊断的灵敏指标。 4.酶活力下降：淀粉酶、脂肪酶、GPT、ALP等。 5.血TC、电解质、微量元素均降低。,消瘦和浮肿型的临床和实验室特征比较,Diagnosis,1. 据年龄、喂养、体重
25、降低、皮下脂肪减少、全身各系统功能紊乱及其他营养素缺乏的症状和体征，可诊断。确诊后应查找病因。,2.分型和分度： 体格测量评估 体重低下（underweight): 生长迟缓(stunting)： 消瘦(wasting)： 轻度 Mean -2SD 中度 Mean -(2-3)SD 重度 Mean -3SD,Diagnosis,Diagnosis,体格测量指标（Anthropometric Indicators) 年龄别体重 体重低下underweight 年龄别身高 生长迟缓stunting 身高别体重 消瘦 wasting 体重低下 年龄别体重 身高正常 急性营养不良 身高 慢性营养不良,
26、Diagnosis,生长迟缓 年龄别身高 过去或长期营养不良 导致矮小的疾病（GHD、甲低） 消瘦 身高别体重 近期、急性营养不良 鉴别营养不良与其他导致矮小的疾病,Treatment,治疗原则: 祛因、调整饮食、促消化、治疗合并症，防治结合、营养与保育结合、中西医结合的综合措施。 1.祛除病因：正畸、抗感染、驱虫。,2.调整饮食： 逐步增加，乳制品、豆浆、蛋类、肝泥、肉末、鱼粉。蛋白质量：1.5-2.0g/kg.d 3.0-4.5 g/kg，含丰富的维生素和微量元素。,3.促进消化: B族维生素、PM。 激素： 生长激素 促蛋白质合成，增加食欲。 苯丙酸诺龙 胰岛素：降低血糖，增加饥饿感，提
27、高食欲。,锌制剂：提高味觉敏感度，0.5-1 g/kg.d。 中药：参苓白术散、健儿消食液。 针灸、推拿、捏脊。,4.治疗合并症：感染、低血糖、贫血等 5.其他：明显低蛋白血症或严重贫血者，可输血浆或全血。睡眠、户外活动，纠正不良饮食习惯。,预后,取决于发生年龄、持续时间及其程度，年龄越小，其远期影响越大，抽象思维能力较易受损。 成年后代谢综合征,Prevention,1.加强儿童保健，宣传小儿喂养及疾病知识。 2.合理喂养：及时添加辅食，戒绝偏食、挑食、吃零食。 3.疾病防治：按时预防接种，及时矫正畸形。 4.合理安排生活作息制度：坚持户外活动，保证充足睡眠。,英文单词,Childhood
28、obesity 小儿肥胖症 Body Mass Index 体重指数 Diet therapy 饮食疗法 Exercise therapy 运动疗法 Protein-Energy Malnutrition 蛋白质热能营养不良 Underweight 体重低下 Stunting 生长迟缓 Wasting 消瘦,思考题,1.小儿肥胖症的临床表现和诊断标准是什么？如何进行鉴别诊断？。 2.根据单纯性肥胖的病因得出预防和治疗小儿肥胖症主要有哪些方法？ 3.营养不良的临床表现是什么？如何进行分型和分度？ 4.根据营养不良的病因得出预防和治疗营养不良主要有哪些方法？,参考文献,1.儿科学 。吴希如主编，北京大学医学教材，2003年10月第1版。 2. 实用儿科学 第七版。胡亚美、江载芳主编，人民卫生出版社出版。 3. 现代儿科内分泌学 。曾畿生、王德芬主编，上海科技文献出版社，2001年4月第1版。 4. Nelson textbook of pediatric。19th Edition, Richard、Behrman， 科学出版社。 5. Oskis Pediatrics Principles and practice。 3rd Edition，Julia A. McMillan .,Thank You!,
