1、高血压鉴别诊断高血压鉴别诊断 ：原 发 性 高 血 压?高血压病（hypertensive disease）是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。?血压标准：凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(186kPa)，舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。如果成人收缩压大于或等于160mmHg(213kPa)，舒张压大于或等于95mmHg(126kPa)为高血压；血压值在上述两者之间，亦即收缩压在141-159mmHg(189-212kPa)之间，舒张压在91-94mmHg(121-125kPa)之间，为临界高血压。诊断高血压时，
2、必须多次测量血压，至少有连续两次舒张期血压的平均值在90mmHg(120kPa)或以上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。鉴 别 诊 断?慢性肾脏疾病?嗜铬细胞瘤?原发性醛固酮增多症?睡眠呼吸暂停综合征?肾血管疾病?库欣综合征?主动脉缩窄?药源性高血压?慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病?慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾和糖尿病肾病等均可引起高血压。这些疾病早期均有明显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血压，至终末期肾病阶段高血压几乎都和肾功能不全相伴发，因此，根据病史、尿常规和尿沉渣细胞计数不难与原发性高血压的肾脏损害相鉴别。肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎；
3、别。肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎；多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价值。糖尿病肾病者均有多年糖尿病病史?慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病?嗜铬细胞瘤?原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症?睡眠呼吸暂停综合征睡眠呼吸暂停综合征?肾血管疾病?库欣综合征库欣综合征?主动脉缩窄主动脉缩窄?药源性高血压?嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤?90的嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质，右侧多于左侧。交感神经节和体内其他部位的嗜铬组织也可发生此病。肿瘤释放出大量儿茶酚胺，引起血压升高和代谢紊乱。高血压可为持续性，亦可呈阵发性。阵发性高血压发作的持续时间从十多分钟至数天，间歇期亦长短不等。发作频繁者一天可数次。发作时
4、除血压骤然升高外，还有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等。典型的发作可由于情绪改变如兴奋、恐惧、发怒而诱发。年轻人难以控制的高血压，应注意与本病相鉴别。本病如表现为持续性高血压则较难与原发性高血压相区别。血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、酚妥拉明试验、胰高糖素激发试验、可乐宁抑制试验、灭吐灵试验等药物试验有助于作出诊断。?慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病?嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤?原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症?睡眠呼吸暂停综合征睡眠呼吸暂停综合征?肾血管疾病肾血管疾病?库欣综合征库欣综合征?主动脉缩窄主动脉缩窄?药源性高血压药源性高血压?原发性醛固酮增多症原发性
5、醛固酮增多症?病因为肾上腺皮质醛固酮瘤或增生所致的醛固酮分泌过多，典型的症状和体征有：轻至中度高血压；多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿；发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦或手足麻木感等。凡高血压者合并上述 3项临床表现，并有低钾血症、高血钠性碱中毒而无其他原因可解释的，应考虑本病之可能。实验室检查可见血和尿醛固酮升高，PRA降低。?慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病?嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤?原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症?睡眠呼吸暂停综合征睡眠呼吸暂停综合征?肾血管疾病肾血管疾病?库欣综合征库欣综合征?主动脉缩窄主动脉缩窄?药源性高血压药源性高血压?睡眠呼吸暂停综合征?这是一种表现为睡
6、眠期间反复发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱综合征，可引起低氧、高碳酸血症，甚至心、肺、脑多脏器损害。已公认该症使心血管疾病的发病率和死亡率增加，也是引起高血压的独立危险因素。用力呼吸暂停或终止时交感神经系统兴奋性增加、显著的低氧血症和高碳酸血症是导致高血压升高的主要因素。在本症的阻塞型患者中，血压可增加20，合并高血压的发生率达40，且高血压的程度和呼吸暂停的严重度相关，如不能有效治疗本症，则血压也难以控制。本症的诊断主要依据临床表现和多导睡眠图检查。有不明原因的白天重度嗜睡、响亮鼾声、睡眠时窒息、憋气、夜间频繁觉醒，睡眠不解乏、白天疲乏以及注意力难以集中者，应考虑本症的可能性。整夜睡眠呼
7、吸监测AHI（睡眠呼吸紊乱指数）5可诊断为本症。?慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病?嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤?原发性醛固酮增多症?睡眠呼吸暂停综合征睡眠呼吸暂停综合征?肾血管疾病?库欣综合征库欣综合征?主动脉缩窄主动脉缩窄?药源性高血压?肾血管疾病肾血管疾病?肾动脉狭窄是继发性高血压的常见原因之一。肾动脉狭窄使肾血流量减少，激活RAAS，导致交感神经系统激活、水潴留、前列环素和一氧化氮水平降低，从而发生高血压。引起肾动脉狭窄的主要病因为多发性大动脉炎、动脉粥样硬化和纤维肌性增生不良。有以下临床状况应考虑本症可能：突发的高血压尤其女性30岁以前（病因为纤维肌性增生不良）或男性50岁以后（病因为动脉粥样硬化）
8、，进展岁以后（病因为动脉粥样硬化），进展性或难治性高血压，腹部或肋脊角连续性或收缩期杂音，伴周围血管疾病，不能解释的或ACEI应用后的氮质血症，应用后的氮质血症，不能解释的低血钾症，以及单侧肾缩小1.5cm，此外还有动脉粥样硬化的易患因素如年龄、吸烟、高脂血症、糖尿病等。如临床上高度怀疑本症，应作进一步检查，包括：超声检查，双功能多普勒结合B超和多普勒，敏感性和特异性均在特异性均在80以上；核素检查，应用卡托普利后作肾图检查或肾动态扫描，诊断本症敏感性和特异性可达7098；CT或磁共振血管成像术，其敏感性和特异性达90以上；肾动造影，这是确诊肾动脉狭窄的“金标准标准”。?慢性肾脏疾病慢性肾脏疾
9、病?嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤?原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症?睡眠呼吸暂停综合征睡眠呼吸暂停综合征?肾血管疾病肾血管疾病?库欣综合征库欣综合征?主动脉缩窄主动脉缩窄?药源性高血压药源性高血压?库欣综合征库欣综合征?本征由肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素（主要为皮质醇）所致。高血压为常见合并症。下列临床表现有助于本症的诊断：有向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、宽大皮肤紫纹、皮肤菲薄、痤疮和骨质疏松等典型表现；皮质醇昼夜节律消失；24h尿游离皮质醇测定或 24h尿17一羟皮质类固醇测定高于正常；小剂量地塞米松抑制试验呈现不抑制反应；胰岛素诱发的低血糖验呈现不抑制反应；胰岛素诱发的低血糖（2.22mmo
10、l L）应激不能引起血）应激不能引起血 ACTH及皮质及皮质醇水平显著升高。长期应用较大剂量的糖皮质激素亦可产生库欣综合征的类似表现。素亦可产生库欣综合征的类似表现。?慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病?嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤?原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症?睡眠呼吸暂停综合征睡眠呼吸暂停综合征?肾血管疾病肾血管疾病?库欣综合征库欣综合征?主动脉缩窄主动脉缩窄?药源性高血压药源性高血压?主动脉缩窄主动脉缩窄?这是一种以躯体上半部分高血压、下肢低血压为特征的阻塞性主动脉病变。阻塞部分多在主动脉峡部，相当于左锁骨下动脉起始的远端和动脉导管连接于降主动脉的水平。如患者血压异常升高，管连接于降主动脉的水平。
11、如患者血压异常升高，或伴胸部收缩期杂音，应怀疑本症存在。血压水平随年龄变化大，老年患者血压较高，上肢脉压增宽，而下肢脉压缩小，颈动脉强烈搏动，在胸骨上窝较显著。杂音有两种，由主动脉阻塞所致的收缩晚期喷射性杂音和由侧支血管产生的较长的连续性杂音，两者均在背部最清楚。胸片上可有特征性主动脉结部的有特征性主动脉结部的 字征。主动脉造影可明字征。主动脉造影可明确狭窄段范围及周围有无动脉瘤形成。此外，确狭窄段范围及周围有无动脉瘤形成。此外，CT和磁共振血管成像术亦有助于明确诊断。?慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病?嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤?原发性醛固酮增多症?睡眠呼吸暂停综合征睡眠呼吸暂停综合征?肾血管疾病?库欣综
12、合征库欣综合征?主动脉缩窄主动脉缩窄?药源性高血压药源性高血压?药源性高血压药源性高血压?药物所致的高血压也是继发性高血压的常见原因。一些药物不仅可使血压正常者血压升高；也可使原有高血压加重，诱发高血压危象，或成为难治性高血压；还可增加心脑血管病的发病率和病死率。引起血压升高的常用药物有以下类型：非甾体类抗炎药（类型：非甾体类抗炎药（NSAIDs）如阿司匹林、吲哚）如阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）、布洛芬、安乃近、双氯芬酸、吡罗昔康以及对乙酰氨基酚等；女用口服避孕药多由孕激素和雌激素配伍组成，如炔诺酮、炔诺孕酮及其复方制剂等；肾上腺皮质激素包括糖皮质激素如氢化可的松、可的松、肾上腺皮质激素包括糖
13、皮质激素如氢化可的松、可的松、泼尼松、泼尼松龙、地塞米松、倍他米松等；盐皮质激素如去氢皮质酮，以及同化激素如丙酸睾酮、孕酮、苯丙酸诺龙等；拟肾上腺素药物如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、去氧肾上腺素、间羟胺、麻黄碱、苯丙醇胺、萘甲唑啉（滴鼻净）、间羟唑啉等；单胺氧化酶抑胺、萘甲唑啉（滴鼻净）、间羟唑啉等；单胺氧化酶抑制剂，在应用此类药物同时食用富含酪胺的食品如奶酪、香蕉和扁豆，血压便可增高；如合用拟肾上腺素药物，甚至可诱发高血压危象；三环类抗抑郁药如丙咪嗪、多塞平、阿米替林等；环孢霉素和免疫抑制剂；重组红细平、阿米替林等；环孢霉素和免疫抑制剂；重组红细胞生成素；其他还有可卡因、苯丙胺、甘草、选择性食物补充剂和某些中药（如麻黄、苦柑）。
