1、青 光 眼 (Glaucoma) 吴玲玲 北京大学第三医院,眼科学 临床课程,青光眼是由于眼压超过了视神经所能耐受的程度而引起视神经损害和视野缺损的一组眼病。 日本-绿内障 中医-绿风内障（元、明朝） 青盲（神农本草经）,青光眼定义,急性闭角型青光眼 急性发作期,角膜水肿 前房浅,原发性开角型青光眼,青光眼流行病学,青光眼是主要致盲性眼病之一，我国属第四位致盲眼病，患病率0.21%-1.64%。 我国青光眼患病类型：闭角型患病率高 有遗传倾向,青光眼致盲：不可逆！ （视网膜节细胞的死亡不可逆）,眼压 Intraocular Pressure, IOP 眼球为一密闭球体， 眼内容物如房水、晶 体
2、、玻璃体、血容量 作用于眼球壁的压力,房水生成与排出的主要途径 睫状突产生房水后房瞳孔前房小梁schlemm管集液管房水静脉眼上下静脉海绵窦,房水生成与排出示意图示,Schwalbes线 小梁网 巩膜突 睫状体带 虹膜根部,正常房角示意图,前房角镜的检查,宽角,窄（闭）角,眼压的测量 压陷眼压计 压平眼压计,眼压的测量 自动眼压计（NCT） 家庭眼压计,正常与病理性眼压的范围 正常 病理性 平均16mmHg 22 mmHg （10-21mmHg） 9 mmHg 两眼差 4mmHg 5 mmHg 24小时差 5mmHg 8 mmHg,最新研究显示:正常人的眼压高峰在夜间,(N=24),Liu J
3、H, et al, Invest Ophthalmol Vis Sci, 2003，44:1586.,眼压计：pheumotonometer,正常人和青光眼患者的眼压分布图,N:正常人 G:青光眼患者,个体眼压耐受的差异 高眼压症：眼压 22mmHg、视野及视盘无青光眼性改变。 正常眼压性青光眼：眼压21mmHg，视野及视盘有青光眼性改变。,青光眼的分类,一、原发性青光眼 二、继发性青光眼 三、先天性青光眼,先天性青光眼,原发性青光眼 一. 闭角型青光眼 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼 二. 开角型青光眼,解剖因素 “小眼球、大晶体、浅前房、 窄房角” 诱发因素 .瞳孔散大(黑暗、药物等)
4、 .血管神经因素，如情绪波 动，过度疲劳,发病机制： 1.相对性瞳孔阻滞,原发性闭角型青光眼 Primary Angle-Closure Glaucoma, PACG,相对性瞳孔阻滞图,瞳孔阻滞房水流经瞳孔阻力 后房压力高于前房推移虹膜前膨前房浅、房角关闭房水流出 眼压升高,虹膜形态和房角结构异常 瞳孔散大房角关闭、眼压升高,发病机制： 2.高褶虹膜,容易诱发闭角型青光眼的药物,抗胆碱药：主要有阿托品及其衍生物 抗组胺药：盐酸苯海拉明、等有抗胆碱作用 抗震颤麻痹药：有中枢抗胆碱作用。 扩血管药：如硝酸甘油等。扩张眼内血管，促使房水生成增多，增加眼压；同时眼内血管扩张也容易导致狭窄的前房角关闭。
5、 安定类药：有肌肉松弛作用，会加重前房角狭窄、闭塞。,一、急性闭角型青光眼 (Acute angle-closure glaucoma) （一）、概述 为我国常见的青光眼， 好发者：50岁老年人、远视、女性 急性发作若不及时治疗，会短期内失明 双眼同时或先后发病（5年内）,临床表现（分6期）： 1、临床前期 一眼发病后的另一眼 无/少自觉症状 有解剖因素(前房浅、房角窄、虹膜膨隆),2、前驱期（先兆期） 一时性虹视、雾视,眼胀/鼻根部酸胀 眼压轻度升高，瞳孔稍扩大 睡眠或休息后可缓解，可有多次发作,3、急性发作期 症状：剧烈眼痛、头痛 视力急剧下降，虹视 恶心呕吐，畏寒发热、便秘等。,体征：
6、（1）结膜混合性充血、眼睑水肿 （2）角膜上皮水肿，雾状混浊；色素性KP （3）前房浅、房角闭塞 （4）虹膜水肿，萎缩（缺血） （5）瞳孔半扩大，竖椭圆形，光反应消失,（6）晶体青光眼斑（前囊下灰白色片状混浊） （7）眼底：视盘A搏动、V扩张、网膜出血， 后期视盘缺血萎缩。 （8）眼压明显升高，多在50mmHg以上,急性闭角型青光眼浅前房图,急性闭角型青光眼 急性发作期,角膜水肿 前房浅,晶体前囊下混浊（青光眼斑）,急性闭角型青光眼发作期,视网膜出血,4、间隙期（缓解期） 急闭青发作经药物或自行缓解 房角重开或大部分开放 不用药或仅用少量缩瞳剂，眼压能稳定在正常水平。 此期为可变期，如未及时解
7、除瞳孔阻滞，随时可复发。,5、慢性期 为急发后迁延，轻度胀痛、结膜轻度充血 房角广泛粘连、瞳孔散大 眼压持续升高 视神经逐渐萎缩、视野缩小 充血后三联征： 角膜色素性KP、虹膜萎缩、青光眼斑,急性闭角型青光眼慢性期,青光眼视网膜神经纤维损害图,正常视野,管状视野,6、绝对期 长期高眼压，眼组织严重破坏 视功能完全丧失，视力无光感,鉴别诊断（1） 急性虹睫炎 急闭青发作期 角膜水肿 轻或无 明显 K.P 多、灰白色 少、棕色 前房混浊 明显 无或轻 前房深浅 正常 浅 瞳孔 缩小、后粘 开大 眼压 正常/轻度 明显增高,鉴别诊断（2） 要与全身有关疾病如急性胃肠炎、 颅内病变、偏头痛等鉴别,原发
8、性闭角型青光眼的治疗原则 尽早手术（或激光） 急性发作期，应先用药物控制眼压、开放房角，再手术（或激光） 不同病期，选择不同的手术（或激光）方式,积极抢救，尽快使房角开放，降低眼压,急性发作期的治疗,1.缩瞳以开放房角:毛果云香碱滴眼液 2.降低眼压：乙酰唑胺片口服 甘露醇静脉滴注、其他,1.虹膜周 边切除手术（激光）或者 2.滤过手术（例如：小梁切除术）,根据房角情况选择手术,缩瞳治疗闭青 机制,开放房角,急性发作期的手术选择,虹膜周边切除手术（激光）的指征： 眼压正常(仅用毛果云香碱) 房角粘连1/3圆周,滤过手术（小梁切除手术）的指征： 眼压21mmHg 房角粘连 2/3圆周,临床前期、
9、前驱期和间歇期的治疗 （房角尚未粘连性关闭）,虹膜周边切除手术（激光） 目的：打破瞳孔阻滞 防止房角关闭,虹膜周切作用机制示意图,虹膜周边切除图 激光虹膜切开 手术虹膜切孔,白内障,白内障摘除解除瞳孔阻滞 治疗闭角型青光眼,慢性期的治疗,滤过手术 （例如:小梁切除手术）,（房角已经大部分粘连性关闭）,小梁切除手术图,小梁切除术后功能性滤泡,绝对期的治疗,解除痛苦 （睫状体破坏手术， 例如：睫状体激光光凝术 冷冻术）,二、慢性闭角型青光眼 发病机制：瞳孔阻滞/非瞳孔阻滞（如高坪虹膜） 房角缓慢关闭，眼压缓慢升高 多无自觉症状，没有急性发作的体症 一旦发现，常在晚期，危害性大 治疗：早期虹膜周边切
10、除手术（激光）等，晚期滤过手术,原发性青光眼 一. 闭角型青光眼 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼 二. 开角型青光眼,原发性开角型青光眼,原发性开角型青光眼（广义） 原发性开角型青光眼(高眼压型)（POAG） 正常眼压性青光眼(NTG),原发性开角型青光眼 (primary open-angle glaucoma, POAG) (一）概述 POAG是常见的青光眼类型之一。40岁者患病率为0.5-1.0%，为西方国家的四大致盲性眼病之一。该病眼压高时房角开放，进展缓慢，早期缺乏自觉症状，常漏诊，发现时视功能多已经发生不可逆转的严重损害。早期诊断治疗非常重要。,原发性开角型青光眼 （二）病因
11、病因不明 遗传倾向 近视-高度近视者POAG发病率正常人群 皮质类固醇敏感性高,原发性开角型青光眼 （三）发病机制： a.眼压升高，但其房角始终开放 b.视盘的眼压耐受力下降 小梁功能障碍房水流出眼压视网膜节细胞凋亡神经纤维损害青光眼视神经病变视野逐渐缩小失明,（四）原发性开角型青光眼临床表现 1、症状：早期多无症状，中心视力不受影响。进展中偶有眼胀、鼻根部酸痛，甚至晚期因视野缩小才猛然发现。最后完全失明。 2、体征： （1）前房深浅正常、虹膜平坦、房角开放。,原发性开角型青光眼临床表现: 体征 （2）眼压升高 A、早期眼压水平不稳定 B、眼压幅度波动大，24小时眼压 曲线日差8 mmHg C
12、、随着病情进展，眼压持续增高,原发性开角型青光眼临床表现: 体征 （3）眼底青光眼性视神经病变 A、视盘：凹陷进行性加深、扩大、或盘沿组织变窄、杯/盘比（C/D）0.6或两眼差0.2、视盘血管鼻移及曲膝、盘缘出血、视盘色泽苍白。,正常视盘,正常视盘盘沿的形态(ISNT原则),鼻 Nasal,颞 Temple,下 Inferior,上 Superior,开角型青光眼性视盘改变图,开角型青光眼性视盘改变图,开角型青光眼性视盘改变图,双眼凹陷大小不对称,原发性开角型青光眼临床表现: 体征 （3）眼底青光眼性视神经病变 B、视网膜神经纤维损害,青光眼视网膜神经纤维损害图,原发性开角型青光眼临床表现:
13、体征 （4）视功能改变 A、视力变化：POAG中心视力影响小， 有色觉障碍、视觉敏感度降低（P-ERG、 VEP异常） B、视野缺损：视网膜神经纤维损害，出现相应视野缺损（暗点 scotoma）,青光眼性视野缺损 1. 中心300内孤立暗点，特别是150范 围内的旁中心暗点为早期表现 2. 弓状暗点 环形暗点 3. 鼻侧阶梯 4. 周边视野缩小 非特异性,自动视野仪（OCTOPUS 101型）,旁中心暗点,鼻侧阶梯,弓状暗点 环形暗点,管状视野,原发性开角型青光眼（POAG） 的诊断标准,1. 眼压21mmHg 2. 房角正常开放,排除继发因素 3. 青光眼性视野损害和/或青 光眼性视神经损害
14、 （必须同时具备以上3项）,.,二、原发性开角型青光眼的治疗 1.治疗原则: 降低眼压至个体的安全水平 应用药物或手术降低眼压，辅以视神经营养药物，维护视功能。 常规的治疗模式：药物激光手术 2、药物治疗 从低剂量的药物局部治疗开始，如眼压控制不良，再增加药物的浓度或联合给药。,原发性开角型青光眼药物治疗 （1）前列腺素类衍生物 如：拉坦前列素（适利达，xalatan)、曲伏前列素、贝美前列素、他氟前列素 用法：每日睡前1次滴眼 作用机制： 促进房水从巩膜葡萄膜通道流出，降 低眼压。,原发性开角型青光眼药物治疗 （2） -肾上腺能受体阻滞剂 噻吗心安，卡替洛尔（美开朗）、贝他根、贝特舒 用法：
15、每日2次滴眼。 作用机制：抑制睫状突产生房水，降低眼压。 副作用： 因受体阻滞，可出现房室传导阻滞、支气管痉挛等。凡支气管哮喘、房室传导阻滞、窦缓者禁用。,原发性开角型青光眼药物治疗 （3）a2肾上腺能受体激动剂 溴莫尼定（阿法根） 用法：每日2次滴眼 作用机制：抑制房水生成、及促进房水从巩膜葡萄膜通道流出，降低眼压。 副作用：过敏、低血压、小儿禁用,原发性开角型青光眼药物治疗 （4）局部碳酸酐酶抑制剂 如：布林佐胺（派立明） 用法：每日2-3次滴眼 副作用：少。磺胺类过敏者禁用,原发性开角型青光眼药物治疗 （5）拟胆碱类 毛果云香碱（匹罗卡品） 用法：每日4次滴眼 作用机制：刺激睫状肌收缩，
16、牵引巩膜突及小梁网，房水流出增加，眼压降低 高度近视眼慎用，以防视网膜脱离。,原发性开角型青光眼药物治疗,原发性开角型青光眼激光治疗 手术方式：选择性激光小梁成形术Selective Trabecular Plasty, SLT 降压机制：激光击射小梁组织刺激小梁细胞活性房水排出,原发性开角型青光眼手术治疗 适应征：局部药物治疗不能控制病情、或无法耐受长期用药或无条件进行药物治疗者。 手术方式：滤过性手术（外引流手术） 小梁切除术、非穿透性小梁切除术 手术机制：为房水流出眼外开创新途径,我国正常眼压性青光眼(NTG)占原发性开角型青光眼(POAG)的比例 -流行病学调查结果,邯郸眼病研究：90
17、% Liang YB, et al :IOVS, 2011,52:8250,广东荔湾眼病研究：85% He MG, et al : IOVS, 2006;47:2782,正常眼压性青光眼的诊断标准,1. 双眼眼压从未21mmHg 2. 房角正常开放 3. 典型的青光眼性视野和/或青光眼性视盘损害 4.排除引起以上情况的其它原因,原发性开角型青光眼的特点,致盲性眼病：可能失明，与眼压有关 慢性青光眼：视野缩小，加重缓慢 即使视野缩小加重或眼压升高：没有自我感觉 从出现视野损害到完全失明的自然病程 眼压在21-25mmHg的，约为14.4年 25-30mmHg，约为6.5年 30mmHg以上，约为
18、2.9年 降眼压 没有根治方法 滴眼药是最常用、最安全的方法 绝大多数患者需要长期用药（数年、几十年）,病例1,吴玲玲，李建军：如何提高青光眼患者的用药依从性. 眼科2014,23；141,视野随访,右,左,2010年1月,2010年1月,2010年6月,2010年6月,2017年7月,2017年7月,7年未随诊未用药治疗,与2017年8月施行右眼小梁切除术，左眼用药 术后1周滤过泡照片，眼压7mmHg。,青光眼定义？危害性? 急性闭角型青光眼的临床表现？ 急性闭角型青光眼需与哪些疾病病相鉴别？ 哪些全身用药可能会诱发闭角型青光眼？ 急性闭角型青光眼的临床分期及治疗原则？,本课复习要点1,6、慢性青光眼主要有哪些类型？为什么说是视觉的窃贼？ 7.原发性开角型青光眼的诊断标准是什么？ 8、治疗原发性开角型青光眼的局部降眼压药物有哪些种类？各自的降眼压原理是什么？各有什么使用禁忌症？,本课复习要点2,Thank you!,
