1、常见中枢神经系统疾病影像学诊断（一）北京大学第三医院放射科 曾祥柱 卒中和脑血管病急性脑缺血-梗死分水岭梗死可逆性后循环脑病静脉血栓原发性脑出血 颅内肿瘤低级别星形细胞瘤多形性胶质母细胞瘤转移瘤 痴呆及变性疾病脑淀粉样病 阿尔茨海默病 血管源性痴呆 额颞叶痴呆 帕金森病 感染性病变脑脓肿 病毒性脑炎 脑结核卒中和脑血管病急性脑缺血-梗死 流行病学年龄：常为老年人 如为儿童/年轻人，要考虑潜在的疾病（烟雾病、镰状细胞贫血、吸毒等）世界范围内第二常见的致死原因 影像学特征部位：累及一或多个脑血管分布区或分水岭区大小：取决于侧支循环代偿情况形态：常与动脉供血分布区一致常呈楔形，灰白质同时受累左侧大脑
2、中动脉M1段栓塞，整个MCA供血区受累。基底节由穿支动脉供血（箭），当急性缺血时基底节边缘模糊，灰白质分界消失。平扫CT表现高密度血管血管内急性栓子显影 35%-50%病例可见M1段高密度（大脑中动脉高密度征）发病3小时内脑灰白质分界消失脑实质密度减低，脑回肿胀、脑沟界限消失大脑中动脉高密度征：大脑中动脉急性栓子表现为高密度影。平扫CT示急性脑梗塞：病变呈楔形伴轻度占位效应，脑沟消失，右侧M1段可见钙化的栓子。MR表现T1WI早期皮层肿胀，灰白质界限轻度模糊T2WI受累区域表现为高信号FLAIR：受累区表现为高信号DWI由于细胞毒性水肿使扩散受限，表现为高信号，准确性达95%。ADC中等至显著
3、降低。DWI显示左侧颞叶楔形的扩散受限（高信号），为MCA供血区阻塞。由于基底节未受累，因此梗阻部位在M1远端。患者突发视觉障碍，DWI示右侧枕叶高信号（扩散受限）。MCA脑梗死，T2WI示左侧颞叶大片高信号；FLAIR相应部位也为高信号改变。急性脑梗死：CT上左侧额叶与对侧对比，局部脑沟消失，灰白质分界不清。早期脑梗死CT表现不明显，需仔细观察。在DWI上相应部位表现为明显的高信号，极易被发现。可逆性后循环脑病Posterior Reversible EncephalopathySyndrome,PRES 病因学：常伴有急性高血压的疾病（约70%）先兆子痫、子痫药物毒性（化疗药、抗排斥药、吸
4、毒）尿毒症 病理：急性血压升高，超过血管自动调节（autoregulation）能力；血管被动扩张，血管内皮损伤；血液成分外渗入血管外细胞间隙，血管源性水肿；后循环及分水岭区交感神经支配较少。PRES脑血管自动调节机制崩溃学说（血管扩张/高灌注理论）模式图。血压升高超过微小动脉自身调节能力，导致血管被动舒张，血流增加，脑组织间质内液体和蛋白增加，产生血管源性水肿。临床约20%-30%患者血压正常或轻度升高。临床发生严重高血压患者，部分患者血压也未达到血管调节崩溃的阈值（平均动脉压150-160mmHg）有研究表明，在感染性休克病人中，部分血压正常的PRES患者脑水肿范围大于伴有严重高血压的患者
5、。内皮损伤理论模式图：毒性物质损伤脑动脉的血管内皮，导致BBB的崩溃，毒性物质扩散进入脑实质内，产生临床症状及影像改变。CT表现平扫：常见表现：双侧低密度区：顶叶后部、枕叶；皮层分水岭区 少见表现：斑点状皮层/皮层下出血 罕见表现：丘脑、基底节、脑干的低密度增强：常无强化 可有斑点状强化26岁，孕妇，子痫，双侧枕叶皮层及皮层下/分水岭区低密度影 MR表现：T1WI：皮层及皮层下低信号T2WI：皮层及皮层下高信号，枕叶、分水岭区常见 少见部位：基底节区、脑干、小脑FLAIR：高信号T2*：如有出血，为低信号 MR表现：DWI：扩散不受限（最常见）少见：DWI高信号，但ADC值正常或增加PWI：C
6、BF可增加T1增强：可有斑片状强化同CT病人，两侧枕叶对称性T2高信号。FLAIR像两侧枕叶及左额叶后部高信号，增强扫描上述病变多发斑点状强化。一服用环孢霉素患者，急性血压增高，两侧皮层分水岭区、基底节区、及小脑半球多发T2对称性高信号。停用化疗药物、血压正常后上述病变消失。男性，23岁，可卡因吸食者，高血压、癫痫发作。双侧顶枕区病变，颈髓受累。经治疗，4周后复查，颈髓及脑内病变消失。鉴别诊断 急性脑梗塞MCAPCA常单侧，不对称DWI：高信号；ADC值减低。成人缺血缺氧性脑病心脏骤停、溺水、窒息等病史轻-中度：分水岭区梗塞重度：深部灰质核团DWI:信号可增高PWI:CBF下降 PRES诊断要
7、点：临床相关病史，血压升高后循环及分水岭区病变，两侧对称或不对称分布DWI信号不高血压控制后复查，病变消失分水岭梗死(Watershed Infarction)病因体循环低血压、低血容量、颈动脉阻塞、微栓塞、血液流变学异常是其主要病因，以前3项因素为主，且体循环低血压及低血容量是最常见的原因 。分水岭位置：皮质型：颅内大动脉供血交界区灰白质交界区皮质下型：穿支动脉交界区深部白质皮质型分水岭区示意图皮质型脑分水岭区梗死线状梗死灶处于ACA/MCA皮质分水岭之间皮质下型脑分水岭区梗死深部脑白质圆点样（前后呈串珠样）高信号皮质下型T2大脑静脉血栓Cerebral Venous Thrombosis
8、病因：局部脑、颅骨外伤局部感染（中耳乳突炎）肿瘤局部压迫、侵犯全身围产期 口服避孕药 全身感染 高凝状态 临床表现：症状头痛 视力模糊 恶心、呕吐体征视神经乳头水肿 癫痫、昏迷 颅神经麻痹 静脉血栓发生的部位：硬膜窦：上矢状窦、横窦、乙状窦、直窦皮层静脉：Labbe静脉（枕交通静脉）Trolard静脉（大交通静脉）：最大皮层静脉深静脉：大脑内静脉、丘纹静脉海绵窦大脑静脉引流分布 提示可能存在CVT的征象：直接征象血栓高密度征MR正常血管流空信号消失间接征象脑实质的水肿或出血常双侧发生：矢状窦旁、双侧丘脑血栓高密度征（dense clot sign）血栓高密度征：平扫CT在静脉血管内可以直接看到
9、高密度的栓子。仅有1/3病例可见此征象。左横窦高密度血栓，左侧颞叶出血性脑梗塞。MR血管流空信号消失(absence of normal flow void)SE序列的T1WI和T2WI上，较大的脑静脉由于血液流空表现为低信号。深静脉、直窦、右侧横窦及乙状窦血栓。间接征象（Indirect Signes）上矢状窦血栓，矢状窦两侧旁对称性水肿并少量出血。FLAIR像左侧丘脑高信号，CTV示Galen静脉和直窦血栓。可疑CVT的成像CTV成像 (CT Venography)MRV成像 (MR Venography)空征(empty delta sign)：增强CT上，上矢状窦中心相对低密度，周围可
10、见三角形强化区。栓塞的硬膜窦周围形成丰富的静脉侧支循环。MRV鉴别诊断大蛛网膜颗粒圆/椭圆形充盈缺损脑脊液密度/信号强度上矢状窦及横窦最常见大蛛网膜颗粒 静脉窦发育不良/闭锁横窦最常见，仅50%两侧横窦完全对称一侧横窦发育不良或闭塞占20%横窦内侧部最好发原发性脑出血(Primary intraparenchymal Hemorrhage)15%-20%急性卒中为非外伤的原发性脑出血（pIHC）。高血压、大脑淀粉样血管病（CAA）、凝血障碍疾病时老年人pIHC最常见原因。小于45岁患者常有潜在血管病变：动脉瘤、AVM、静脉畸形、静脉栓塞。病因-发病机制老年人：基底节核团出血=高血压脑叶出血=淀
11、粉样血管病肿瘤出血（占2%-14%）静脉梗阻、血管畸形、动脉瘤年轻人：脑叶出血=血管畸形其他：药物滥用、脉管炎、静脉血栓 临床表现：大于50%的原发颅内出血病人无高血压90%复发性颅内出血患者为高血压 平扫CT圆形/椭圆形急性颅内出血通常为高密度基底节区出血可以破入侧脑室典型高血压性脑出血CT：右侧基底节区椭圆形高密度灶，周围可见轻度水肿带。出血破入两侧侧脑室内。中线结构受压左移。MR表现信号强度与许多因素有关：脉冲序列翻转角磁敏感效应（血红蛋白脱氧合作用）红细胞状态（溶解或完整）超急性期出血（出血时间6小时）T1WI：中心等信号（氧合血红蛋白）血肿外围部分等信号（脱氧血红蛋白）血肿边缘低信号
12、（血管源性水肿）T2WI中心部分为不均匀等/高信号（氧合血红蛋白）外围部位为低信号（脱氧血红蛋白）边缘高信号（血管源性水肿）CT示左侧丘脑急性脑出血：左侧丘脑高密度灶，周围少量水肿环绕。同一病人T1和T2像：T1像血肿为等信号，提示为超级性或急性血肿。T2像血肿表现为轻度高信号。阶段时间范围血液产物T1信号T2信号超急性期24小时氧合血红蛋白 等信号高信号急性期1-3天脱氧血红蛋白 等信号低信号亚急性早期数天-1周细胞内高铁血红蛋白高信号低信号亚急性晚期1周-数月细胞外高铁血红蛋白高信号高信号慢性期数周-数月后含铁血黄素低信号低信号 颅内血肿的信号演变一脑淀粉样变性患者。左枕叶血肿T1等信号T2高信号为超级性期血肿（空箭）；T1高信号T2低信号为急性期/亚急性早期血肿（弯箭）。右颞叶血肿T1高信号T2高信号，为亚急性晚期血肿（直箭）。两侧亚急性期血肿。T1WI血肿边缘高信号，中心为等信号。T2WI血肿中心信号减低（箭），边缘信号轻度减低（空箭），血肿周围可见高信号水肿带（弯箭）。亚急性晚期由于细胞外高铁血红蛋白，T1WI和T2WI均为高信号。
