1、此PPT下载后可自行编辑修改医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！目录第一节 呼吸道和肺炎症性疾病第二节 慢性阻塞性肺疾病第三节 肺尘埃沉着病第四节 慢性肺源性心脏病目录第五节 呼吸窘迫综合征第六节 呼吸系统常见肿瘤第七节 胸膜疾病熟悉重点难点了解掌握大叶性肺炎、小叶性肺炎、病毒性肺炎的病理变化、并发症及临床病理联系；慢性阻塞性肺疾病的概念以及慢性支气管炎、肺气肿和支气管扩张症的病理变化及并发症；肺硅沉着病病理变化和并发症；慢性肺源性心脏病的发病基础和病理变化；呼吸系统常见肿瘤及其病理形态、转移途径。支气管哮喘的病因、发病机制及其病理变化；各
2、型肺炎、硅肺的病因及发病机制；肺石棉沉着病病理变化和并发症。呼吸窘迫综合征及军团菌性肺炎的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系。第一节呼吸道和肺炎症性疾病病理学（第9版）一、鼻炎、鼻窦炎 病毒性：呼吸道病毒，鼻病毒最常见，其次冠状病毒、副流感病毒等 过敏性：型变态反应，吸入过敏原单纯性肥厚性萎缩性特异性 急 性慢 性（一）鼻炎鼻炎病理学（第9版）1.急性鼻炎脓性恢复期浆液性黏膜充血、水肿，浆液渗出链球菌、葡萄球菌使病毒性鼻炎转化为黏液化脓性炎，表现为脓性卡他部分上皮脱落，23天后再生，约2周后经修复痊愈病理变化病理学（第9版）黏膜内杯状细胞增多，腺体分泌增加间质内毛细血管扩张充血、组织水肿，
3、见大量嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润病理学（第9版）2.慢性鼻炎慢性肥厚性鼻炎慢性萎缩性鼻炎慢性单纯性炎黏膜血管扩张充血，腺体分泌增多黏膜肿胀、杯状细胞增多，小血管增生、内皮细胞肿胀、慢性炎细胞浸润，上皮增生、鳞化，黏膜下结缔组织增生上皮鳞化，小血管呈闭塞性脉管炎改变，黏膜和腺体萎缩，甚者鼻甲骨亦萎缩，纤维结缔组织增生慢性肉芽肿性炎特异性鼻炎病理学（第9版）发病率:上颌窦炎 筛窦炎 额窦炎 蝶窦炎病原菌 多由鼻源性细菌感染引起，偶为牙源性或血源性感染。（二）鼻窦炎病理学（第9版）急性慢性鼻窦炎部分黏膜破坏，伴有鳞化和肉芽组织，固有膜明显增厚，大量慢性炎细胞浸润，局部息肉形成后期：急性化脓性
4、早期：急性浆液性黏膜充血、水肿黏膜固有膜层大量中性粒细胞浸润、上皮细胞坏死、脱落病理学（第9版）多由柯萨奇病毒、腺病毒、副流感病毒引起，也可由链球菌、葡萄球菌和肺炎球菌等引起。分为单纯性肥厚性萎缩性二、咽炎、喉炎（一）咽炎急性慢性单纯性化脓性病理学（第9版）急性浆液性炎、化脓性炎、假膜性炎和出血性炎。慢性 单纯性：黏膜充血水肿，血管扩张、充血，间质水肿，淋巴细胞浸润 增生性：黏膜增厚，上皮增生，黏膜下纤维结缔组织增生，大量淋巴细胞、浆细 胞浸润，可有淋巴滤泡形成（二）喉炎二、咽炎、喉炎病理学（第9版）急性气管支气管炎急性细支气管炎急性卡他性急性化脓性急性溃疡性管径小于2mm的细支气管4岁以下，
5、特别是1岁以下，冬季发病呼吸道合胞病毒、腺病毒和副流感病毒感染，易发生管腔阻塞，导致呼吸困难，严重者可出现呼吸衰竭和窒息三、急性气管支气管、细支气管炎病理学（第9版）四、肺 炎浆液性纤维素性化脓性干酪性肉芽肿性 累及范围 病因 病变性质生物：细菌、病毒、支原体等理化：放射、吸入性和过敏等大叶性小叶性节段性 累及部位肺泡性间质性病理学（第9版）（一）细菌性肺炎大叶性肺炎 由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性纤维素性炎。通常累及肺大叶的全部或者大部。小叶性肺炎 由化脓菌引起，以肺小叶为单位的急性化脓性炎，以细支气管为中心。四、肺 炎病理学（第9版）致病菌肺炎链球菌传染源病人、带菌者
6、诱因受寒、醉酒、疲劳、麻醉、免疫功能低下等好发人群青壮年临床特点起病急，寒战、高热、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰1.大叶性肺炎（lobar pneumonia）（一）细菌性肺炎四、肺 炎病理学（第9版）致病过程进入肺泡并大量繁殖 抵抗力降低毛细血管扩张，通透性增加浆液和纤维蛋白原渗出蔓延整个肺叶 肺泡间孔和呼吸性细支气管鼻咽部细菌1.大叶性肺炎（lobar pneumonia）病理学（第9版）病理变化性质：肺泡内纤维素性炎部位：累及肺大叶的全部或大部分l充血水肿期 l红色肝样变期 l灰色肝样变期 l溶解消散期1.大叶性肺炎（lobar pneumonia）病理学（第9版）充血水肿期红色肝变期灰色
7、肝变期溶解消散期大体暗红色，体积增大，切面流出淡红色液体暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏灰白色，质实如肝，切面颗粒状质地变软，切面实变消失镜下肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内大量浆液渗出，少量嗜中性粒细胞、巨噬细胞渗出毛细血管仍扩张充血，肺泡腔充满大量红细胞，少量嗜中性粒细胞、巨噬细胞及纤维素渗出肺泡壁毛细血管受压，腔内纤维素增多，纤维素丝经肺泡孔互相连接，大量中性白细胞肺泡壁毛细血管重新开放充血，腔内白细胞崩解，水解酶溶解纤维素，巨噬细胞吞噬组织碎片临床寒战,高热,白细胞增多咳嗽、咳铁锈色痰，胸痛咳铁锈色及黏液脓痰体温下降，症状消失 X线片状淡薄模糊阴影大片致密阴影同红色肝变期阴影逐渐减轻
8、，以至消失大叶性肺炎发展分期病理学（第9版）大叶性肺炎病变肺叶肿胀，色灰黄，质实如肝病理学（第9版）大叶性肺炎灰色肝样变期病理学（第9版）肺肉质变（pulmonary carnification)纤维素性胸膜炎 肺脓肿 脓胸 败血症或脓毒败血症 感染性休克并发症肺肉质变1.大叶性肺炎（lobar pneumonia）病理学（第9版）致病菌化脓菌易感人群儿童、体弱老人及久病卧床者病因口腔、上呼吸道内常驻菌诱因患传染病、营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术后发病机制机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损，细菌侵入细支气管及末梢肺组织生长繁殖2.小叶性肺炎（lobular pneumonia）病理学（第
9、9版）终末细支气管病理学（第9版）肉眼 双肺散在分布多发实变病灶，0.51.0cm，形状不规则；中央可见细支气管的横断面。早期：黏膜充血、水肿，表面黏液性渗出物覆盖；中晚期：管腔及肺泡腔内中性粒细胞、少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞；严重时，病灶内中性粒细胞渗出增多，支气管和肺组织破坏，呈完全化脓性炎症改变。镜下病理变化2.小叶性肺炎（lobular pneumonia）病理学（第9版）小叶性肺炎小叶性肺炎病理学（第9版）临床病理联系 发热、咳嗽和黏液脓性痰 湿啰音，肺实变体征一般不明显 X线：肺内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影 结局及并发症 心力衰竭、呼吸衰竭 肺脓肿及脓胸 脓毒败血症 支气
10、管扩张症2.小叶性肺炎（lobular pneumonia）病理学（第9版）3.军团菌肺炎 是由嗜肺军团杆菌引起的，以肺组织急性纤维素性化脓性炎为病变特点的急性传染病。病理学（第9版）上呼吸道病毒感染向下蔓延常见病毒：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒和巨细胞病毒等人群：儿童临床症状：发热、全身中毒症状，频繁咳嗽、气急和发绀等（二）病毒性肺炎（viral pneumonia）病理学（第9版）早期：急性间质性肺炎 较重：支气管、肺泡壁组织变性坏死，肺泡腔内可见炎性渗出物 肺泡腔内可有透明膜形成 增生的上皮和多核巨细胞内可见病毒包涵体病理变化（二）病毒性肺炎（Viral pne
11、umonia）病理学（第9版）病毒性肺炎病毒性肺炎病理学（第9版）（三）严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)病因：冠状病毒传播：飞沫传播为主发病机制：超敏反应临床表现：起病急，发热，高于38，偶有畏寒，头痛、肌肉和关节酸痛，干咳少痰，严重者出现呼吸窘迫。实验室检查：外周血白细胞计数一般不升高或降低，常有淋巴细胞计数减少。X线：肺部不同程度的块状、斑片状浸润性阴影。病因和发病机制病理学（第9版）肺组织重度充血、出血、水肿，肺泡腔内充满大量脱落和增生的肺泡上皮细胞及渗出的炎细胞肺泡上皮细胞胞质内可见典型的病毒包涵体肺泡腔内见广泛透明膜形
12、成肺小血管呈血管炎改变病理变化SARS的肺部病变病理学（第9版）（四）支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎，儿童和青少年发病率较高，秋、冬季发病，主要经飞沫传播，常为散发，偶尔流行。病理变化常累及一叶肺组织，以下叶多见。肉眼：呈暗红色，切面少量红色泡沫状液体溢出，气管或支气管腔可有黏液性渗出物。镜下：病变区内肺泡间隙明显增宽，血管扩张、充血，间质水肿伴大量慢性炎细胞浸润。慢性阻塞性肺疾病第二节病理学（第9版）包括 慢性支气管炎 肺气肿 支气管哮喘 支气管扩张症 一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点是肺实质与小气道受损伤导致慢性气道阻塞、呼气
13、阻力增加以及肺功能不全。病理学（第9版）概念发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎，中老年发病率达15%20。临床特征反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上，持续多年常伴发肺气肿和慢性肺源性心脏病。一、慢性支气管炎病理学（第9版）病毒和细菌感染 鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等；肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌等 吸烟 焦油、尼古丁、镉导致黏膜损伤，降低局部抵抗力；烟雾刺激小气道痉挛而增加气道的阻力 空气污染和过敏因素 刺激性烟雾和有害气体使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加 机体内在因素 机体抵抗力下降发病机制一、慢性支气管炎病理学（第9版）起
14、始于较大的支气管，可累及较小的支气管和细支气管。病理变化呼吸道黏液-纤毛排送系统受损黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化一、慢性支气管炎慢性支气管炎 病理学（第9版）炎症和黏液腺增生：咳嗽、咳痰，白色黏液泡沫状痰支气管痉挛或黏液分泌物阻塞：喘息两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音晚期，黏膜及腺体萎缩：干咳临床病理联系支气管扩张 症 肺气肿，肺心病支气管肺炎并发症病理学（第9版）一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的支气管慢性炎。临床表现：反复发作性喘息，带有哮鸣音的呼气性呼吸困难，咳嗽或胸闷等。二、支气
15、管哮喘（bronchial asthma)诱因：过敏原，呼吸道感染，精神因素 途径:呼吸道吸入、食入或其它途径 机制：多种细胞参与，多种介质和细胞因子参与，机体的特异性变态反应，体质，气道壁炎症性增生和气道的高反应性。病因和发病机制病理学（第9版）肉眼 肺因过度充气而膨胀，常伴有灶性萎陷。支气管管腔内可见黏液栓，偶尔可见支气管扩张。镜下 病理变化 管壁平滑肌增生肥大。黏膜上皮局部脱落，基底膜显著增厚及玻璃样变，黏膜下水肿，黏液腺增生，杯状细胞增多，壁各层均可见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。在管壁及黏液栓中常可见嗜酸性粒细胞的崩解产物夏科-莱登结晶。病理学（第9版）发作时，因细支
16、气管痉挛和黏液栓阻塞，引起呼气性呼吸困难并伴有哮鸣音自行缓解或经治疗后缓解临床病理联系支气管扩张 症 肺气肿，肺心病支气管肺炎并发症二、支气管哮喘病理学（第9版）临床表现 咳嗽，大量脓痰，反复咯血病因和发病机制 多继发于慢性支气管炎、麻疹和百日咳后的支气管肺炎及肺结核病 先天性及遗传性支气管发育不全或异常肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。病理学（第9版）肉眼支气管呈囊状或筒状、节段性扩张，肺切面呈蜂窝状腔可见黏液脓性渗出物或血性渗出物病理变化镜下 管壁明显增厚，黏膜上皮增生伴鳞化，可有糜烂及小溃疡形成 黏膜下血管扩张充血，炎细胞浸润，管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和
17、软骨遭受破坏，萎缩或消失，代之以肉芽组织或纤维组织 邻近肺组织常发生纤维化及淋巴组织增生 支气管扩张症病理学（第9版）并发症：肺炎、肺脓肿、脓胸和脓气胸慢性重症患者常伴有严重的肺功能障碍，出现气急、发绀，伴有杵状指（趾）晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病 临床病理联系病理学（第9版）四、肺 气 肿 末梢肺组织因弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态。病因和发病机制阻塞性通气功能障碍呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低1-抗胰蛋白酶水平降低感染病理学（第9版）肺气肿慢性肺源性心脏病病理学（第9版）肺气肿 病理学（第9版）腺泡中央型全腺泡型腺泡周围型 肺泡性肺气肿
18、：肺腺泡内间质性肺气肿 瘢痕旁肺气肿 代偿性肺气肿 老年性肺气肿其他类型肺气肿类型与病理变化肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等病理学（第9版）肉眼 肺显著膨大，边缘钝圆，色灰白，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退病理变化镜下肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔肺泡间隔内毛细血管床数量减少，间质内肺小动脉内膜纤维性增厚小支气管和细支气管可见慢性炎症改变病理学（第9版）临床病理联系 慢性支气管炎：咳嗽、咳痰 阻塞性通气功能障碍：呼气性呼吸困难、气促、胸闷、发绀等 肺功能降低，肺活量下降，残气量增加 严重者：“桶状胸”X线检查：肺野扩大、横隔下降、透明度增加
19、肺心病肺尘埃沉着病第三节病理学（第9版）包括急性和慢性，引起肺尘埃沉着病的病因有很多，包括已知原因的和未知原因的。肺尘埃沉着病是一组主要累及肺间质和肺泡腔，导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病。肺石棉沉着病肺硅沉着病肺尘埃沉着病病理学（第9版）一、肺硅沉着病 长期从事开矿、采石、坑道作业及在石英厂、玻璃厂、耐火材料厂、搪瓷厂的工人 多在接触硅尘1015年后发病，病程进展缓慢，即使脱离硅尘接触，肺部病变仍继续发展 晚期常并发肺心病和肺结核是因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）的粉尘微粒沉着于肺部引起的一种常见的职业病。以硅结节形成和肺广泛纤维化为病变特征。病理学（第9版）病因和发病机
20、制硅尘颗粒经呼吸道肺泡肺巨噬细胞吞噬硅结节、肺纤维化肺门淋巴结 硅尘颗粒2cm；可见空洞重量体积硬度无明显改变均有增加明显增加，切开阻力大，砂砾感，树立不倒，入水下沉临床无明显症状胸闷、气急，肺气肿，胸膜增厚肺功能障碍 X线肺门阴影增大，肺野内可见一定量的小阴影两肺弥漫致密阴影；较多直径不超过1cm的小阴影肺内密集团块状阴影2cm硅肺分期病理学（第9版）肺结核病，称为硅肺结核病 慢性肺源性心脏病 肺部感染 阻塞性肺气肿和自发性气胸并发症一、肺硅沉着病病理学（第9版）临床表现：慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍 按粉尘性质l 无机尘肺：硅肺、石棉肺、煤矿工人肺等l 有机尘肺：农民肺、皮毛尘肺等二、
21、肺石棉沉着病长期吸入有害粉尘在肺内沉着，粉尘结节和肺纤维化病理学（第9版）早期：纤维组织增生明显，切面呈网状 晚期：肺组织弥漫性纤维化；胸膜斑形成 脱屑性肺泡炎 炎细胞浸润 肺小动脉呈闭塞性动脉内膜炎改变 石棉小体的形成病理变化肺间质弥漫性纤维化、石棉小体形成及脏层胸膜肥厚、壁层胸膜形成胸膜斑肉眼镜下病理学（第9版）肺石棉沉着病慢性肺源性心脏病第四节病理学（第9版）慢性肺源性心脏病是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大，甚或发生右心衰竭的心脏病。病理学（第9版）肺疾病：慢性支气管炎+肺气肿胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病中心环节：肺循环阻力
22、增加和肺动脉高压引起右心肥大扩张病理学（第9版）病理变化原有病变：慢性支气管炎、肺气肿等肺小动脉：l 肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束l 无肌型细动脉肌化l 肺小动脉炎、小动脉血栓形成和机化l 肺泡壁毛细血管数量显著减少病理学（第9版）右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右心室构成，“横位心”，心脏重量增加 心脏病变肉眼 心肌细胞肥大、增宽，核增大、着色深。也可见肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，以及间质水肿和胶原纤维增生等镜下病理学（第9版）逐渐出现呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征：呼吸困难、发绀、气急、心悸、肝肿大、全身淤血和下肢水肿肺性脑病临床病理联系呼吸窘迫综合征第五节病理学（
23、第9版）是指全身遭受严重创伤、感染及肺内严重疾患时出现的一种以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。一、成人呼吸窘迫综合征发病机制 血管内皮细胞的激活 中性粒细胞的黏附和外渗 肺泡内液体的积聚和透明膜的形成病理学（第9版）双肺肿胀，重量增加，暗红色，湿润，可有散在出血点或出血斑。切面膨隆，含血量多，可有实变区或萎陷灶。病理变化肉眼 透明膜形成；间质内可有点状出血和灶状坏死，微血管内常见透明血栓和白细胞栓塞，肺泡上皮弥漫性损伤。镜下一、成人呼吸窘迫综合征病理学（第9版）指新生儿出生后仅出现数分钟至数小时的短暂自然呼吸便发生进行性呼吸困难、发绀等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭综合征。二、
24、新生儿呼吸窘迫综合征 多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿 患儿肺内形成透明膜 家族遗传倾向，预后差，病死率高主要与肺发育不全、缺乏肺表面活性物质有关。病因和发病机制病理学（第9版）双肺质地较坚实，色暗红，含气量少病理变化肉眼 呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡壁内表面贴附一层均质红染的透明膜 所有肺叶均有不同程度的肺不张和肺水肿镜下二、新生儿呼吸窘迫综合征呼吸系统常见肿瘤第六节病理学（第9版）一、鼻 咽 癌 患者男性多于女性，发病年龄多在4050岁。临床表现：鼻衄、鼻塞、耳鸣、听力减退、复视、偏头痛和颈部淋巴结肿大等。病因 EB病毒 遗传因素 化学致癌物质好发部位最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐
25、窝，发生于前壁者最少。病理学（第9版）腺癌 分化性鳞癌 未分化性鳞癌：按组织学结构及分化程度鳞状细胞癌角化型（高分化鳞癌）非角化型（低分化鳞癌）：最常见，与EBV感染有关泡状核细胞癌：10%小细胞癌高分化腺癌：柱状细胞腺癌和乳头状腺癌低分化腺癌：腺样结构不明显，癌细胞小病理学（第9版）鼻咽癌鼻咽高分化鳞状细胞癌病理学（第9版）鼻咽未分化鳞状细胞癌病理学（第9版）直接蔓延 扩散途径 淋巴道转移:经咽后壁淋巴结、颈上深部淋巴结鼻咽癌破坏颅底，侵入颅内，损伤脑神经破坏耳咽管，侵入中耳梨状隐窝、会厌及喉上部破坏上段颈椎、脊髓鼻腔和眼眶破坏硬腭、软腭 血道转移：肝、肺、骨、肾病理学（第9版）三、肺 癌病
26、因 吸烟：焦油、尼古丁、3,4-苯并芘 空气污染：3,4-苯并芘 职业因素：放射性物质或化学致癌粉尘 分子遗传学改变最常见的恶性肿瘤之一，好发于40岁以上，男女。二、喉 癌病理学（第9版）中央型（肺门型）主支气管或叶支气管等发生，位于肺门。大体类型 周围型 起源于肺段或其远端支气管，靠近肺膜的肺周边部。弥漫型 较少见，仅占全部肺癌的2%5%。三、肺 癌病理学（第9版）肺癌（中央型）肺癌（周围型）病理学（第9版）早期肺癌肿块直径2cm，并局限于肺内的管内型和管壁浸润型。隐性肺癌肺内无明显肿块，影像学检查阴性，痰细胞学检查癌细胞阳性，手术切除标本经病理检查证实为支气管黏膜原位癌或早期浸润癌，无淋巴
27、结转移。1.早期肺癌及隐性肺癌三、肺 癌病理学（第9版）绝大多数起源于支气管黏膜上皮，少数起源于支气管的腺体上皮或肺泡上皮细胞。2.组织学类型腺癌：最常见，多为周围型，女性多见鳞状细胞癌神经内分泌癌大细胞癌腺鳞癌 2015年WHO分类三、肺 癌病理学（第9版）多为周围型 女性多见 多位于胸膜下，境界不清，常累及胸膜 伴纤维化和瘢痕形成较多 治疗效果和预后不如鳞癌 可分为高、中、低分化腺癌（1）腺癌2.组织学类型肺腺癌（高分化）病理学（第9版）多为中央型 老年男性，吸烟史 纤支镜检查易发现，痰脱落细胞学检查阳性率最高 生长缓慢，转移晚 组织学上分为角化型、非角化型和基底细胞样三型 免疫组化ker
28、atin阳性（2）鳞状细胞癌2.组织学类型病理学（第9版）小细胞癌：多为男性，与吸烟密切相关；常为中央型；恶性度最高，生长迅速，转移早；手术切除效果差，对放化疗敏感；胞质可见神经内分泌颗粒。（3）神经内分泌癌包括小细胞癌大细胞神经内分泌癌和类癌等。2.组织学类型肺小细胞癌（燕麦细胞癌）病理学（第9版）镜下（4）大细胞癌恶性度高，生长迅速，早期发生转移。癌组织常呈实性团块、片状或弥漫分布 癌细胞体积大，胞质丰富，淡染 核圆形、卵圆形或不规则形，染色深，异型明显，核分裂象多见（5）腺鳞癌 较少见。癌组织内含有腺癌和鳞癌两种成分，且两种成分各占10%以上，不管是以何种组织结构为主，均称为腺鳞癌。病理
29、学（第9版）扩散途径直接蔓延 中央型：常直接侵犯纵隔、心包及周围血管，或沿支气管向同侧甚至对侧肺组织蔓延。周围型：可直接侵犯胸膜并侵入胸壁。转移 肺癌淋巴道转移常发生较早，且扩散速度较快。病理学（第9版）临床病理联系预后不良，应早发现，早诊断，早治疗!早期症状常不明显 可有咳嗽、痰中带血、气急或胸痛，有时咯血 局限性肺萎陷或肺气肿，阻塞性肺脓肿 血性胸水 上腔静脉综合征 交感神经麻痹 上肢疼痛和肌肉萎缩 副肿瘤综合征病理学（第9版）非小细胞肺癌的分子分型及临床意义1.EGFR基因突变检测；2.KRAS基因突变检测；3.EML4-ALK基因突变检测；4.Ros1基因重排和c-MET扩增检测。胸
30、膜 疾 病第七节病理学（第9版）一、胸 膜 炎病因：通常由肺的炎症性疾病发展而来。根据感染性分类 感染性 非感染性根据渗出性分类 浆液性 纤维素性 化脓性病理学（第9版）二、胸膜间皮瘤通常原发于胸膜间皮的肿瘤，由被覆胸膜的间皮细胞发生而来。良性：罕见恶性：高度恶性肿瘤，肿瘤沿胸膜表面弥漫浸润扩展胸膜间皮瘤恶性胸膜间皮瘤鼻炎、鼻窦炎、咽炎、喉炎、急性气管、支气管、细支气管炎均为呼吸道黏膜的急性渗出性炎症。大叶性肺炎是由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主并呈大叶性分布的肺部急性渗出性炎症，好发于青壮年，病变自然发展过程可分为四期，通常预后较好。小叶性肺炎主要由化脓菌感染引起，是以肺小叶为病
31、变单位、细支气管为中心的肺组织急性化脓性炎症，多发生于婴幼儿、年老体弱者，多数可痊愈，但常有并发症出现。病毒性肺炎、支原体性肺炎等均为肺的间质性炎症，病变主要累及肺间质，而肺泡病变相对较轻。慢性阻塞性肺疾病是一种以进行性、不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全为特征的慢性阻塞性肺部疾病的统称，主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张。肺尘埃沉着病中硅肺最常见，是因长期吸入含大量游离二氧化硅粉尘微粒而引起，病变特征是硅结节形成和弥漫性肺纤维化。硅肺分三期，可以并发肺结核病、慢性肺源性心脏病和肺部感染和阻塞性肺气肿。呼吸窘迫综合征是多种原因所导致的，以肺毛细血管和肺泡上皮严重损伤为主的急性呼吸衰竭综合征。慢性肺源性心脏病是肺部疾病、肺血管疾病、胸廓病变等引起的，以肺循环阻力增 加、肺动脉高压及右心室肥大扩张为主的心脏病。鼻咽癌最常见于鼻咽顶部，以鳞状细胞癌、非角化性癌多见。肺癌是死亡率最高的恶性肿瘤，其大体类型分为中央型、周围型和弥漫型，组织学类型以鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌及大细胞癌等最常见。胸膜疾病中以胸膜炎最常见，而胸膜肿瘤以恶性胸膜间皮瘤最为多见，预后差。
