1、心肌梗死心肌梗死（myocardial infarction,MImyocardial infarction,MI）2 2课时目标课时目标v1 1、掌握急性心肌梗死的临床表现、诊断及、掌握急性心肌梗死的临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗原则鉴别诊断、治疗原则v2 2、熟悉急性心肌梗死分类、熟悉急性心肌梗死分类v3 3、了解急性心肌梗死的病因、发病机制、了解急性心肌梗死的病因、发病机制、病理及预后病理及预后3 3一、定义一、定义v心肌梗死：心肌梗死：是指在冠状是指在冠状A A病变的基础上，发生冠状病变的基础上，发生冠状动脉动脉供血供血急剧急剧减少减少或或中断中断，使相应，使相应心肌心肌出现严重出现严
2、重而持久的急性缺血导致的心肌缺血性而持久的急性缺血导致的心肌缺血性坏死。坏死。是冠是冠心病的严重类型。心病的严重类型。4 4一、定义一、定义v临床特点临床特点（1 1）持续的胸骨后剧烈疼痛，发热。）持续的胸骨后剧烈疼痛，发热。（2 2）WBCWBC，血清心肌酶，血清心肌酶。（3 3）心电图进行性改变）心电图进行性改变 （4 4）可发生心律失常、休克和心衰。）可发生心律失常、休克和心衰。5 5（一）基本病因：（一）基本病因：主要为：主要为：冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 少数为：少数为：冠状冠状A A栓塞、炎症、栓塞、炎症、先天畸形、痉挛、先天畸形、痉挛、冠状动脉阻塞冠状动脉阻塞二、病因和发病
3、机理二、病因和发病机理6 6（二）发病机制：（二）发病机制：由于上述冠状动脉病变，造成管腔严重由于上述冠状动脉病变，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环又未能充分建立。狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环又未能充分建立。在此基础上，一旦血供进一步在此基础上，一旦血供进一步 急剧减少或中断，急剧减少或中断，使心肌持续缺血使心肌持续缺血1h1h以上，以上，即可发生心肌梗死。即可发生心肌梗死。二、病因和发病机理二、病因和发病机理7 7（三）诱因：（三）诱因：1.1.管腔内血栓形成，粥样斑块破溃或血管持续痉挛，管腔内血栓形成，粥样斑块破溃或血管持续痉挛，使冠使冠状动脉完全闭合。状动脉完全闭合。2.2.
4、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致排血休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致排血量骤降，量骤降，使冠状动脉灌流量锐减。使冠状动脉灌流量锐减。3.3.重体力活动，情绪过分激动、重体力活动，情绪过分激动、BPBP剧升，致左心室负荷明剧升，致左心室负荷明显显，儿茶酚胺分泌过多，心肌氧需量猛增，儿茶酚胺分泌过多，心肌氧需量猛增，冠状动脉供冠状动脉供血明显不足。血明显不足。二、病因和发病机理二、病因和发病机理8 8促使斑块破裂及血栓形成的诱因促使斑块破裂及血栓形成的诱因v 1 1、饱餐（尤其是进食大量脂肪）因餐后血脂增高，血液粘稠、饱餐（尤其是进食大量脂肪）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高
5、，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；集以致血栓形成；v 2 2、睡眠：血流缓慢，血小板聚积，冠状动脉易痉挛、睡眠：血流缓慢，血小板聚积，冠状动脉易痉挛v 3 3、情绪激动、用力大便：增加心脏负荷。、情绪激动、用力大便：增加心脏负荷。v 4 4、6am12am：交感活性增加，冠脉痉挛。交感活性增加，冠脉痉挛。v 休克、脱水、出血等休克、脱水、出血等AMIAMI可发生在无心绞痛病史的患者可发生在无心绞痛病史的患者9 9三、病理三、病理心脏血液供应心脏血液供应1010（一）冠状动脉病变：（一）冠状动脉病变：v冠状冠状A A
6、有广泛的粥样硬化病变，常见的血管闭塞处有广泛的粥样硬化病变，常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为：和相应的心肌梗死部位依次为：三、病理三、病理1111（一）冠状动脉病变：一）冠状动脉病变：1.1.左冠状左冠状A A左前降支闭塞：左前降支闭塞：v引起左心室前壁、心尖部。下侧壁、前间隔和二引起左心室前壁、心尖部。下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。尖瓣前乳头肌梗死。三、病理三、病理1212（一）冠状动脉病变：一）冠状动脉病变：2.2.右冠状右冠状A A闭塞：闭塞：v引起左心室膈面（右冠状引起左心室膈面（右冠状A A占优势时）、后间隔和占优势时）、后间隔和右心梗死，可累及窦房结和房室结。右心梗
7、死，可累及窦房结和房室结。三、病理三、病理1313（一）冠状动脉病变：一）冠状动脉病变：3.3.左冠状左冠状A A回旋支闭塞：回旋支闭塞：v引起左心室高侧壁，膈面（左冠状引起左心室高侧壁，膈面（左冠状A A占优势时）、占优势时）、后间隔和左心房梗死，房室结。后间隔和左心房梗死，房室结。三、病理三、病理1414（一）冠状动脉病变：一）冠状动脉病变：4.4.左冠状左冠状A A主干闭塞：主干闭塞：v引起左心室广泛梗死。引起左心室广泛梗死。三、病理三、病理1515（二）心肌病变（二）心肌病变v 心肌坏死范围大小程度，决定于冠状动脉分支心肌坏死范围大小程度，决定于冠状动脉分支闭塞发生的部位、速度和侧支循
8、环建立的情况。闭塞发生的部位、速度和侧支循环建立的情况。三、病理三、病理1616（二）心肌病变（二）心肌病变1.1.冠状动脉闭塞后：冠状动脉闭塞后：v 202030 min30 min，相应的相应的缺血心肌开始坏死。缺血心肌开始坏死。v 1 12h2h之间，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、之间，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。水肿、伴有多量炎症细胞浸润。v 4d4d后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成，后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成，v 1 12W2W后心肌坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化；后心肌坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化；v 6 6
9、8W8W形成疤痕而愈合形成疤痕而愈合陈旧性心梗。陈旧性心梗。三、病理三、病理1717（二）心肌病变（二）心肌病变 2.2.心肌病变程度：心肌病变程度：v(1)(1)有有Q Q波心肌梗塞：波心肌梗塞：心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分（部分（1/21/2心室壁厚度），心电图上出现心室壁厚度），心电图上出现Q Q波，称为有波，称为有Q Q波心肌梗塞（透壁性心肌梗塞）。波心肌梗塞（透壁性心肌梗塞）。三、病理三、病理可波及可波及心内膜：形成附壁血栓心内膜：形成附壁血栓心包：出现心包炎心包：出现心包炎1818（二）心肌病变（二）心肌病变 2.2.心肌病变程度：心肌病变程
10、度：v(2)(2)无无Q Q波心肌梗塞：波心肌梗塞：心肌梗塞呈灶性分布而仅累心肌梗塞呈灶性分布而仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为无无Q Q波心肌梗塞（心内膜下心肌梗塞）。波心肌梗塞（心内膜下心肌梗塞）。三、病理三、病理1919（二）心肌病变（二）心肌病变 2.2.心肌病变程度：心肌病变程度：（3 3）心脏破裂、心室壁瘤：）心脏破裂、心室壁瘤：梗死区心室壁薄弱到不足以承受心室内压，坏死心室梗死区心室壁薄弱到不足以承受心室内压，坏死心室壁向外膨出，在早期能发生心脏破裂（心室壁游离壁破裂，壁向外膨出，在早期能发生心脏破裂（心室壁游离壁破裂，室间
11、隔穿孔，乳头肌断裂），后期可形成心室壁瘤。室间隔穿孔，乳头肌断裂），后期可形成心室壁瘤。三、病理三、病理2020 主要为左心室舒张和收缩功能障碍所致的血液动力学改主要为左心室舒张和收缩功能障碍所致的血液动力学改变，其严重程度和持续时间取决于梗死部位、程度和范围。变，其严重程度和持续时间取决于梗死部位、程度和范围。1.1.心肌收缩力心肌收缩力 、顺应性顺应性 ，心肌收缩力不协调。使，心肌收缩力不协调。使BPBP、HRHR 、或有心律失常（心电功能紊乱）。、或有心律失常（心电功能紊乱）。四、病理生理四、病理生理21212.2.心室重构：心室重构：出现心室壁厚度改变，心腔扩大和心衰。出现心室壁厚度改
12、变，心腔扩大和心衰。可发生心源性休克。可发生心源性休克。3.3.右心梗死右心梗死（少见）（少见）主要改变是右心衰的血流动力学变化，表现为右主要改变是右心衰的血流动力学变化，表现为右心房压力心房压力LVEDPLVEDP，心排血量，心排血量，BPBP。四、病理生理四、病理生理2222五、临床表现五、临床表现v（一）先兆：（一）先兆：绝大部分患者再发病前数日有不稳定性心绞痛等绝大部分患者再发病前数日有不稳定性心绞痛等前驱症状，其中以初发型心绞痛或恶化性心绞痛前驱症状，其中以初发型心绞痛或恶化性心绞痛最为突出。最为突出。2323（二）症状（二）症状v1 1、疼痛、疼痛v2 2、全身表现、全身表现v3
13、3、胃肠道症状、胃肠道症状v4 4、心律失常、心律失常v5 5、低血压和休克、低血压和休克v6 6、心力衰竭、心力衰竭五、临床表现五、临床表现2424五、临床表现五、临床表现（二）症状：（二）症状：1.1.疼痛（胸痛）疼痛（胸痛）多于清晨发生，多数无明显诱因多于清晨发生，多数无明显诱因 典型者：典型者：疼痛部位、性质与心绞痛相似，常在安静时发疼痛部位、性质与心绞痛相似，常在安静时发生，程度重，时间长（生，程度重，时间长（30min30min），可达数小时或数天，休），可达数小时或数天，休息或含服硝酸甘油片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、烦息或含服硝酸甘油片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、烦躁不安或
14、濒死感。躁不安或濒死感。2525五、临床表现五、临床表现（二）症状：（二）症状：1.1.疼痛（胸痛）疼痛（胸痛）不典型者：不典型者：（1 1）无疼痛，为少数患者，多见糖尿病）无疼痛，为少数患者，多见糖尿病 （2 2）疼痛部位：上腹部）疼痛部位：上腹部 （3 3）部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方、牙周痛）部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方、牙周痛2626五、临床表现五、临床表现（二）症状：（二）症状：2.2.全身症状：全身症状：由于坏死组织吸收所致由于坏死组织吸收所致（1 1）发热：发病后）发热：发病后24-48h24-48h出现，出现，T 38T 38左右，持续约左右，持续约1 1周
15、。周。（2 2）心动过速、）心动过速、WBCWBC、ESRESR等。等。3.3.胃肠道症状：胃肠道症状：可有恶心、呕吐、上腹胀痛、下壁心梗时可有恶心、呕吐、上腹胀痛、下壁心梗时多见，重者可发生呃逆。与迷走神经受刺激和组织灌注不多见，重者可发生呃逆。与迷走神经受刺激和组织灌注不足有关。足有关。2727五、临床表现五、临床表现（二）症状：（二）症状：4.4.心律失常：心律失常：多见多见 75759595的病人伴有心律失常，起病的病人伴有心律失常，起病1-2W1-2W内，内，以以2424小时内为最多见，以小时内为最多见，以室性心律失常最多室性心律失常最多，可，可伴有乏力、头晕、晕厥等症状。伴有乏力、
16、头晕、晕厥等症状。2828五、临床表现五、临床表现（二）症状：（二）症状：4.4.心律失常：心律失常：包括包括（1 1）室性心律失常：）室性心律失常：室早、室速，室颤室早、室速，室颤-常见于前壁常见于前壁心梗；如出现频发室早（成对或短阵室速）、多源心梗；如出现频发室早（成对或短阵室速）、多源性或性或RonTRonT（易损期）时，常为室颤先兆。（易损期）时，常为室颤先兆。2929五、临床表现五、临床表现（二）症状：（二）症状：4.4.心律失常：心律失常：包括包括（2 2）AVBAVB：各种类型均可出现，下壁心梗易发生严重各种类型均可出现，下壁心梗易发生严重的的AVBAVB；（3 3）室上性心律失
17、常：）室上性心律失常：多见于心房梗死合并心力衰多见于心房梗死合并心力衰竭者，可出现房早、房速、房颤等。竭者，可出现房早、房速、房颤等。3030五、临床表现五、临床表现（二）症状：（二）症状：5.5.低血压和休克：低血压和休克：（1 1）低血压）低血压 原因：原因：疼痛时，疼痛时，24h24h禁饮食，利尿剂及扩血管药物禁饮食，利尿剂及扩血管药物的应用，使心排血量的应用，使心排血量，相对有效循环血量相对有效循环血量，致致低血压状态。低血压状态。3131五、临床表现五、临床表现（二）症状：（二）症状：（2 2）休克：）休克：20%20%患者，数小时患者，数小时-1W-1W内发生内发生 主要原因：主要
18、原因：v心源性休克，为心肌广泛（心源性休克，为心肌广泛（40%40%）坏死，左心室）坏死，左心室排出量急剧降低；排出量急剧降低；v剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；v因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。3232五、临床表现五、临床表现（二）症状：（二）症状：休克表现：休克表现：v疼痛缓解疼痛缓解SBPSBP仍仍80mmHg80mmHg，尿量，尿量20ml/h20ml/h，伴烦躁不，伴烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、大汗淋漓、安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、大汗淋漓、神志迟钝、甚至晕厥。神志迟钝、甚至晕厥。3
19、333五、临床表现五、临床表现（二）症状：（二）症状：6.6.心力衰竭：心力衰竭：40%40%左右左右 心梗后心脏收缩力显著减弱且不协调，故在起病最初几天心梗后心脏收缩力显著减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红卧等症状。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。即可出现右心衰竭。3434五、临床表现五、临床表现v（三）体征：（
20、三）体征：1.1.心脏体征：心脏体征：（1 1）心浊音界轻度至中度增大。）心浊音界轻度至中度增大。（2 2）心率）心率，少数心率，少数心率；可出现各种心律失常。；可出现各种心律失常。（3 3）心尖部）心尖部S S1 1减弱，减弱，可出现可出现S S4 4（房性）奔马律，（房性）奔马律，少数有少数有S S3 3（室性）奔马律。（室性）奔马律。3535五、临床表现五、临床表现v（三）体征：（三）体征：1.1.心脏体征：心脏体征：（4 4）20%20%左右起病后左右起病后2-32-3天有心包摩擦音，为反应性纤维性天有心包摩擦音，为反应性纤维性心心包炎包炎所致。所致。（5 5）心尖区可闻及粗糙的收缩期
21、杂音或伴有收缩中期喀喇音）心尖区可闻及粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中期喀喇音，为，为乳头肌功能失调乳头肌功能失调或或断裂断裂所致。所致。（6 6）L3.4L3.4出现收缩期杂音，见于出现收缩期杂音，见于室间隔穿孔室间隔穿孔。3636五、临床表现五、临床表现（三）体征：（三）体征：2.2.血压：血压：v 早期个别血压增高，绝大多数患者血压不同程度下降，起早期个别血压增高，绝大多数患者血压不同程度下降，起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复至发病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复至发病前水平。病前水平。3.3.其他：其他：v 可有心律失常、休克、心衰有关的体征。可有心律失常、休克
22、、心衰有关的体征。3737五、临床表现五、临床表现v急性心梗时的心衰称急性心梗时的心衰称泵衰竭泵衰竭v心源性休克心源性休克急性肺水肿。急性肺水肿。死亡率极高死亡率极高3838五、临床表现五、临床表现泵衰竭：泵衰竭：按按killip分级法可分为：分级法可分为：级：级：无明显心力衰竭，但无明显心力衰竭，但PCWPPCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率高，病死率0-5%0-5%。级级：有有左心衰，肺部啰音左心衰，肺部啰音50%50%两肺野两肺野 病死率病死率35-40%35-40%。级：级：出现心原性休克，血压出现心原性休克，血压90mmHg90mmHg，尿，尿0.1mv
23、0.1mv，方可进行再通治疗。心梗发病后方可进行再通治疗。心梗发病后6h6h内再通治疗是最内再通治疗是最理想的。发病理想的。发病6-12h6-12h于于STST段抬高的段抬高的AMIAMI。121121（七）心肌再灌注：（七）心肌再灌注：v方法：方法：v1.1.溶栓疗法溶栓疗法v2.PCI2.PCI（常用（常用PTCA+PTCA+支架）支架）v3.CABG3.CABG（冠脉旁路移植术）（冠脉旁路移植术）122122（七）心肌再灌注：（七）心肌再灌注：v1.1.溶解血栓疗法溶解血栓疗法v（1 1）作用：）作用：用纤维蛋白溶酶激活剂，用纤维蛋白溶酶激活剂，激活血栓中纤维蛋白溶酶而溶解冠状激活血栓中
24、纤维蛋白溶酶而溶解冠状A A内血栓。内血栓。v（2 2）准备：）准备：用药前先检查用药前先检查“血血RtRt、PLTPLT、BTBT、CTCT、血型血型”备用。备用。123123（七）心肌再灌注：（七）心肌再灌注：v（3 3）常用药物：）常用药物：尿激酶：尿激酶：100100万万-150-150万万U U ivdrip，30min30min内静滴完。内静滴完。链激酶：链激酶：皮试，皮试，150150万万U U ivdrip，60min60min内静滴完。内静滴完。v注意：注意：用药前半小时用异丙嗪用药前半小时用异丙嗪25mgim25mgim，并地塞米松，并地塞米松2.5-5mg2.5-5mg同
25、时滴注，防止发热、寒战等副作用。同时滴注，防止发热、寒战等副作用。124124（七）心肌再灌注：（七）心肌再灌注：v（3 3）常用药物：）常用药物：重组组织型纤溶酶原激活剂重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)(rtPA)：静脉给药：静脉给药：90min90min内给予内给予100mg100mg，先，先iv15mgiv15mg，继而，继而30min30min静滴静滴50mg50mg，后，后60min60min再静滴再静滴35mg35mg PTCRPTCR：用药量减半用药量减半125125（七）心肌再灌注：（七）心肌再灌注：v注：注：用用rt-PArt-PA前先用肝素前先用肝素5000U5000U
26、静滴，用药后静滴，用药后 续以肝素续以肝素700-1000U700-1000U持续静滴持续静滴48h48h，以后改为，以后改为 500U ih q12h 500U ih q12h，连用，连用3-53-5天。天。126126（4）注意事项：）注意事项：用药期间注意出血倾向用药期间注意出血倾向v不宜溶栓的情况：不宜溶栓的情况：年龄年龄75岁岁STST段抬高段抬高,时间时间12h就诊时严重高血压（就诊时严重高血压（180/110mmHg180/110mmHg）（七）心肌再灌注：（七）心肌再灌注：127127v不宜溶栓的情况：不宜溶栓的情况：仅有仅有STST段压低（如非段压低（如非Q Q波心梗）及不稳
27、定性心绞波心梗）及不稳定性心绞有出血情况、外伤、活动性溃疡病、糖尿病视网膜有出血情况、外伤、活动性溃疡病、糖尿病视网膜病变、脑出血史及病变、脑出血史及6 6个月内缺血性脑卒中史，夹层个月内缺血性脑卒中史，夹层动脉瘤、半个月内手术等动脉瘤、半个月内手术等（七）心肌再灌注：（七）心肌再灌注：128128（5）除）除rt-PA用肝素外：用肝素外：v 用其他溶栓药后也应复查凝血酶原时间，待恢复到正常的用其他溶栓药后也应复查凝血酶原时间，待恢复到正常的1.5-2.01.5-2.0倍时，用肝素倍时，用肝素500-1000U500-1000U静滴，根据凝血时间（静滴，根据凝血时间（CTCT）调整剂量，使保持
28、在正常的调整剂量，使保持在正常的1.5-2.01.5-2.0倍之间，倍之间，5 5日后停用。日后停用。预防血栓形成。治疗开始后服预防血栓形成。治疗开始后服Aspirin 0.3 qd po0.3 qd po，3 3日后改日后改为为75-100mg qd 75-100mg qd 长期服用。长期服用。（七）心肌再灌注：（七）心肌再灌注：129129（七）心肌再灌注：（七）心肌再灌注：（6 6）溶栓后判断血管再通指标）溶栓后判断血管再通指标 冠状动脉造影直接判断冠状动脉造影直接判断 临床间接判断再通指标：临床间接判断再通指标：抬高的抬高的STST段于溶栓后段于溶栓后2h2h内回降内回降5050 胸痛
29、在胸痛在2h2h内基本消失内基本消失 2 2小时内出现再灌注性心律失常小时内出现再灌注性心律失常 血清血清CKCKMBMB酶峰值提前出现（发病后酶峰值提前出现（发病后14h14h内）内）130130冠状动脉造影冠状动脉造影管腔通畅管腔通畅131131（七）心肌再灌注：（七）心肌再灌注：2.PCI（冠脉介入治疗）：（冠脉介入治疗）：（1）直接）直接PTCA（经皮冠状动脉成形术）（经皮冠状动脉成形术）+支架支架 不进行溶栓治疗，直接进行不进行溶栓治疗，直接进行PTCA作为冠状作为冠状A再通的手段，再通的手段，其目的在于挽救心肌。其目的在于挽救心肌。有溶栓禁忌，对升压药无反应的心源性休克者应首选直接
30、有溶栓禁忌，对升压药无反应的心源性休克者应首选直接PTCA；对有溶栓禁忌症的高危患者如年龄对有溶栓禁忌症的高危患者如年龄70岁，既往有岁，既往有MI史、史、广泛前壁心梗以及收缩压广泛前壁心梗以及收缩压100mmHg、心率、心率100次次/分或分或Killip分级分级1级患者，有条件可选择直接级患者，有条件可选择直接PTCA。132132（七）心肌再灌注：（七）心肌再灌注：2.PCI（冠脉介入治疗）：（冠脉介入治疗）：（2）补救性）补救性PTCA 经溶栓治疗，冠状经溶栓治疗，冠状A再通后再堵塞，或再通后仍有再通后再堵塞，或再通后仍有重度狭窄者，如无出血禁忌症，可紧急施行重度狭窄者，如无出血禁忌症
31、，可紧急施行PTCA，随后再安置支架，预防再梗和再发心绞痛。随后再安置支架，预防再梗和再发心绞痛。133133（七）心肌再灌注：（七）心肌再灌注：2.PCI2.PCI（冠脉介入治疗）：（冠脉介入治疗）：（3 3）溶拴治疗再通者溶拴治疗再通者PTCAPTCA的选择的选择 对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在7-7-10d10d后进行择期冠状动脉造影，若病变适宜可行后进行择期冠状动脉造影，若病变适宜可行PTCAPTCA134134经皮冠状动脉成形经皮冠状动脉成形支架术后支架术后管腔通畅管腔通畅1351352022-12-21136136经皮冠状动脉成形经
32、皮冠状动脉成形支架术后支架术后压迫止血压迫止血137137（八）消除心律失常（八）消除心律失常v及时处理，避免演变为严重心律失常或猝死及时处理，避免演变为严重心律失常或猝死v1.1.室性期前收缩室性期前收缩（成对、（成对、RonTRonT）或室速，立即利）或室速，立即利多卡因多卡因50-100mgiv5-10min50-100mgiv5-10min重复一次，至期前收缩重复一次，至期前收缩消失或总量已达消失或总量已达300mg300mg。继以。继以1-3mg/min1-3mg/min静滴维持静滴维持（100mg+5%GS100ml 1-3ml/min100mg+5%GS100ml 1-3ml/m
33、in），待情况稳定后），待情况稳定后改为美西律改为美西律150mg q6h po150mg q6h po。138138（八）消除心律失常（八）消除心律失常v2.2.发生室颤发生室颤：尽快非同步直流电除颤。：尽快非同步直流电除颤。v室速药物无效：室速药物无效：及早用同步直流电复律及早用同步直流电复律139139（八）消除心律失常（八）消除心律失常3.3.慢性心律失常：慢性心律失常：阿托品阿托品0.5-1mgim0.5-1mgim或或iviv4.4.有有或或AVBAVB伴血液流动力学障碍者，宜用临伴血液流动力学障碍者，宜用临时人工心脏起搏器，待传导阻滞消失后撤除。时人工心脏起搏器，待传导阻滞消失后
34、撤除。5.5.室上性快速心律失常：室上性快速心律失常：v可用洋地黄制剂、维拉帕米可用洋地黄制剂、维拉帕米药物不能控制者：药物不能控制者：可考虑同步直流电复律可考虑同步直流电复律140140（九）控制休克（九）控制休克根据中心静脉压、肺毛细血管楔嵌压检测结果根据中心静脉压、肺毛细血管楔嵌压检测结果v 1 1补充血容量补充血容量 估计血容量不足，中心估计血容量不足，中心V V压和压和PCWPPCWP者者，有低分子右旋糖酐、，有低分子右旋糖酐、10%GS 500ml10%GS 500ml或或0.9%NS 500ml 0.9%NS 500ml ivdrip 输液后中心输液后中心V V压压18cmH18
35、cmH2 20 0，PCWP PCWP 15-18mmgHg15-18mmgHg则停用。则停用。注：注：右心室梗塞时，补充血容量为主要措施，中心右心室梗塞时，补充血容量为主要措施，中心V V压压未未必是禁忌症。必是禁忌症。141141（九）控制休克（九）控制休克v2 2应用升压药应用升压药 补充血容量后补充血容量后BPBP仍不升，而仍不升，而PCWPPCWP及排血量正常时，及排血量正常时，提示周围血管张力不足，此时可用升压药。提示周围血管张力不足，此时可用升压药。5 5葡萄糖液葡萄糖液100ml+100ml+多巴胺多巴胺10-30mg10-30mg或间羟胺或间羟胺10-10-30mg30mg静
36、滴，两者可合用，亦可选用多巴酚丁胺。静滴，两者可合用，亦可选用多巴酚丁胺。142142（九）控制休克（九）控制休克v3 3血管扩张剂：血管扩张剂：经上述处理后经上述处理后BPBP仍不升，而仍不升，而PCWPPCWP，COCO，周围周围血管收缩致四肢厥冷时：血管收缩致四肢厥冷时：10%GS100ml+10%GS100ml+硝普钠硝普钠5-10mg5-10mg或硝酸甘油或硝酸甘油1mg1mg静滴。静滴。143143（九）控制休克（九）控制休克v4 4主动脉内球囊反搏术（主动脉内球囊反搏术（LABPLABP）：）：上述治疗无效时可考虑应用上述治疗无效时可考虑应用LABP,LABP,在在LABPLAB
37、P辅助循环辅助循环下形冠造，随即下形冠造，随即PTCAPTCA、CABGCABG。144144（十）治疗心衰（十）治疗心衰v主要治疗左心衰，以应用吗啡和利尿剂为主，可主要治疗左心衰，以应用吗啡和利尿剂为主，可选用血管扩张剂，多巴酚丁胺选用血管扩张剂，多巴酚丁胺v方法：严格休息、吸氧。方法：严格休息、吸氧。v1.1.镇静：镇静：吗啡吗啡v2.2.利尿剂：利尿剂：速尿（呋噻米）速尿（呋噻米）145145（十）治疗心衰（十）治疗心衰3.3.血管扩张剂：血管扩张剂：v常用常用10%GS 500ml+10%GS 500ml+硝普钠硝普钠50mg 50ug/min 50mg 50ug/min ivdrip
38、ivdrip4.4.强心：强心：多巴酚丁胺多巴酚丁胺10ug/(kg.min)10ug/(kg.min)146146（十）治疗心衰（十）治疗心衰v5.5.洋地黄类药物洋地黄类药物（24h24h内慎用）内慎用）因急性心肌梗死时，由于常有血氧过低、酸中因急性心肌梗死时，由于常有血氧过低、酸中毒、局部心肌缺血易发生室性心律失常。毒、局部心肌缺血易发生室性心律失常。v右心室梗塞病人应右心室梗塞病人应慎用利尿剂。慎用利尿剂。147147（十一）其他治疗（十一）其他治疗v 有助于挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小梗塞范围。有助于挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小梗塞范围。v 1.1.受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、
39、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEIACEI制剂。制剂。（1 1）发病早期及无泵衰竭时）发病早期及无泵衰竭时长期应用长期应用受体阻滞剂受体阻滞剂地尔硫卓地尔硫卓防止梗死范围扩大防止梗死范围扩大改善预后改善预后减少再梗、减少猝死减少再梗、减少猝死（2 2）ACEIACEI中的卡托普利有助于改善中的卡托普利有助于改善 心肌重构，降低心衰发生，心肌重构，降低心衰发生，从而降低死亡率。从而降低死亡率。148148（十一）其他（十一）其他2.2.极化液疗法：极化液疗法：v 有利于心脏收缩，减少心律失常，有利于有利于心脏收缩，减少心律失常，有利于STST段恢复段恢复 10%GS 500ml 10%GS 50
40、0ml 胰岛素胰岛素8u 8u ivdrip qd，7-14d 10%10%氯化钾氯化钾10ml10ml149149（十一）其他（十一）其他3.3.右旋糖酐右旋糖酐4040或或706706代血浆：代血浆：v降低血粘度，改善微循环降低血粘度，改善微循环 250-500ml 250-500ml ivdrip qd，14d。150150（十一）其他（十一）其他4.4.促进心肌代谢药物：促进心肌代谢药物：v 能量合剂：能量合剂：10%GS 500ml10%GS 500ml+VitCVitC（3-4g3-4g）、辅酶）、辅酶A A（50-50-100u100u）、肌苷（）、肌苷（200-600mg200
41、-600mg）、）、VitB6VitB6（50-100mg50-100mg）细胞色）细胞色素素C C（30mg30mg）缓慢）缓慢 ivdrip qd，14d。v 1.6二磷酸果糖：二磷酸果糖：10g ivdrip qd，7dv 辅酶辅酶Q10：150-300mg/d 分次分次 po151151（十二）并发症的处理（十二）并发症的处理v1.1.栓塞：溶栓或抗凝治疗栓塞：溶栓或抗凝治疗v2.2.心脏破裂：乳头肌断裂、室间隔穿孔心脏破裂：乳头肌断裂、室间隔穿孔手术。手术。v3.3.心室瘤：影响心功能或引起心律失常，手术。心室瘤：影响心功能或引起心律失常，手术。v4.4.心肌梗塞后综合征：皮质激素、
42、心肌梗塞后综合征：皮质激素、Aspirin或消炎或消炎痛等（对症）。痛等（对症）。152152（十三）右室梗死的处理（十三）右室梗死的处理v 表现为右心衰竭伴低血压，治疗以扩容为主维持血压治疗：表现为右心衰竭伴低血压，治疗以扩容为主维持血压治疗：v 1.1.扩容：扩容：24h24h内内 ivdrip补液补液3-6L，直到直到BP恢复或恢复或PCWP达达15-18mmHg。v 2.2.若补液若补液1-2L1-2L血压仍不回升：血压仍不回升：可选用正性肌力药物多巴胺，可选用正性肌力药物多巴胺，伴伴AVBAVB可予以临时起搏器可予以临时起搏器v 注意：注意：不宜用利尿剂不宜用利尿剂153153（十四
43、）无（十四）无Q Q波心梗处理波心梗处理v治疗措施与治疗措施与Q Q波心肌梗死相同，近期预后好，住院波心肌梗死相同，近期预后好，住院死亡率较低，但远期预后差，远期死亡率高，易死亡率较低，但远期预后差，远期死亡率高，易再梗。再梗。v地尔硫卓地尔硫卓+Asprin应用，可降低再梗和远期病死率。应用，可降低再梗和远期病死率。154154（十五）恢复期处理（十五）恢复期处理v住院住院3-4W3-4W，如病情稳定，可考虑出院，如病情稳定，可考虑出院v避免重体力劳动及精神过度紧张。避免重体力劳动及精神过度紧张。v出院前评价病变程度：作症状限制性负荷出院前评价病变程度：作症状限制性负荷ECGECG、核、核素
44、扫描、超声心动图（素扫描、超声心动图（UCGUCG）等）等v必要时行冠状必要时行冠状A A造影，考虑经一步处理。造影，考虑经一步处理。155155十一、预后十一、预后v预后预后 预后与梗死面积大小，侧支循环产生情况以及预后与梗死面积大小，侧支循环产生情况以及治疗是否及时有关。治疗是否及时有关。156156十二、预防十二、预防v一级预防：一级预防：主要是预防冠状动脉粥样硬化主要是预防冠状动脉粥样硬化v二级预防：二级预防：v心梗恢复后预防再次复发心梗恢复后预防再次复发 的预防的预防 ABCDEABCDE方案方案157157附：附：ABCDEABCDE方案方案v 冠心病二级预防有两个冠心病二级预防有
45、两个“ABCDE”：A：血管紧张素转换酶抑制剂（：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与阿司匹林）与阿司匹林 （Aspirin）。）。B：阻滞剂（阻滞剂（blocker）与控制血压）与控制血压 （Blood pressurecontrol）。）。C：戒烟（：戒烟（Cigarette quitting）与）与降胆固醇降胆固醇 （Cholesterollowering）。）。D：合理饮食（：合理饮食（Diet）与控制糖尿病（）与控制糖尿病（DM）。）。E：运动（：运动（Exercise）与教育（）与教育（Education）。）。1581582022-12-21 胆固醇下降，是心肌梗塞二级预防非常重
46、大胆固醇下降，是心肌梗塞二级预防非常重大的进展。口服他汀类降脂药物，有效地控制病人的的进展。口服他汀类降脂药物，有效地控制病人的胆固醇，或者控制病人的血脂。胆固醇，或者控制病人的血脂。心肌梗塞病人要适当运动，恢复正常生活心肌梗塞病人要适当运动，恢复正常生活做好病人的教育也非常关键。让病人系统的了做好病人的教育也非常关键。让病人系统的了解自己的疾病，积极配合治疗。解自己的疾病，积极配合治疗。十二、预防十二、预防159159思考问题思考问题1 1、什么是心肌梗死、什么是心肌梗死2 2、急性心肌梗死的临床表现（注意与心绞痛的鉴别）、急性心肌梗死的临床表现（注意与心绞痛的鉴别）3 3、急性心肌梗死的诊断、急性心肌梗死的诊断4 4、急性心肌梗死的常见并发症、急性心肌梗死的常见并发症5 5、急性心肌梗死的心电图改变（检查的意义）、急性心肌梗死的心电图改变（检查的意义）6 6、治疗原则、治疗原则
