1、 50年代-CHF是指心脏不能维持足够的血液循环以满足身体需要的临床表现；70年代-CHF是指在适量静脉回流的情况下，心脏不能维持足够的排血，以致组织血供减少，体、肺循环淤血的一种病理状态；80年代-CHF是指静脉回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心排血量低于全身组织代谢需要的综合征，临床表现动脉系统灌注缺乏，肺或体循环淤血。目前-CHF一、心脏功能指标一、心脏功能指标 心功能降低心功能降低 LVEF LVEF50%50%CHF CHF按照以下多普勒标准按照以下多普勒标准3 3项中项中2 2项诊断项诊断 1 1、二尖瓣血流：、二尖瓣血流：E/A E/A 1 1 或或DT DT 16
2、0ms160ms 2 2、肺静脉血流：、肺静脉血流：SFFSFF收缩充盈分数收缩充盈分数 40%40%或或AR-AAR-A间期间期30ms30ms 3 3、TDITDI比值：比值：E/Ea E/Ea 1515心肌作功指数心肌作功指数 Am J Cardiol Am J Cardiol 2004;93:1130-11352004;93:1130-11351.按心衰开展进程:急性心衰(Acute heart failure)慢性心衰(Chronic heart failure)2.按心衰发作的解剖部位:左侧心衰-为肺淤血,肺水肿及组织灌注缺乏 右侧心衰-为体循环淤血 双侧心衰低排血量型心衰低排血量
3、型心衰.4.4.按心衰血液动力学特点按心衰血液动力学特点:后向性心衰后向性心衰-心肌收缩与舒张功能减心肌收缩与舒张功能减弱弱,前负荷增加前负荷增加,导致不能将静脉回流血液排导致不能将静脉回流血液排空空,造成肺静脉系统淤血造成肺静脉系统淤血,体液增加体液增加.前向性心衰前向性心衰-心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱,后负荷后负荷增加增加,血液动力学异常血液动力学异常,导致心排血量减少导致心排血量减少,动脉系统血液灌注缺乏动脉系统血液灌注缺乏,心室收缩末期剩余心室收缩末期剩余血量增加血量增加,心室舒张压升高心室舒张压升高,心指数降低。心指数降低。双向性心衰双向性心衰:5.按心衰时病理生理变化:原发性心肌
4、收缩力减弱性心衰 负荷过度性心衰 负荷缺乏性心衰 分类繁多以病理生理变化进展分类繁多以病理生理变化进展分类较为实用分类较为实用,便于临床处理有所便于临床处理有所侧重侧重.1.1.原发性心肌收缩力减弱原发性心肌收缩力减弱 着重改善心肌功能着重改善心肌功能 2.2.后负荷过重后负荷过重 降低血管阻力减低心室的射降低血管阻力减低心室的射血阻抗血阻抗.3.3.前负荷过重前负荷过重 减少静脉回流减少静脉回流,应用血管扩张应用血管扩张剂剂,利尿剂利尿剂.心衰的定量诊断标准心衰的定量诊断标准1.1.病史病史:心率 91110次/分 1心率 110次/分 2颈静脉压 0.588 KPa 2颈静脉压 0.588
5、 KPa 伴肝大或浮肿 3肺罗音肺底部 1肺底部 2哮鸣音 3第三心音 32.体格检查:3.胸部X线检查:肺泡性肺水肿 4 间质性肺水肿 3 双侧胸腔积液 2 心胸比率0.50 (后前位)3 肺尖部血流重新分布 2注明：上述三大项每一项的最高积分是4分.1.假设总积分达8分以上,可诊断为心衰;2.总积分达5-7分时可疑心衰;3.总积分 4分时无心衰.注：02 2分无心衰；分无心衰；3 36 6分轻度心衰；分轻度心衰；7 79 9分中度心衰；分中度心衰；10101212分重度心衰。分重度心衰。(二)闷气与呼吸频率的变化 肺淤血程度会灵敏地反映呼吸频率的变化肺淤血程度会灵敏地反映呼吸频率的变化.心
6、衰时呼吸增快是选用洋地黄的指征,也是反映疗效的指征;利尿剂效应更灵敏地反映呼吸频率上的变化;因此心衰治疗时呼吸频率比心率的变化更为重要.(三)咳嗽与痰液的变化 心衰时咳嗽与支气管静脉充血有关,咳嗽频繁,痰液为白色或粉红色泡沫痰或咯血。(四)水肿与尿量,体重的变化 由于血液大量淤积于静脉系统肾血流减少,使水钠潴留.观察每日的尿量与体重,来作为判断水钠潴留的依据.水钠潴留超过体重的10%以上,临床才能发现水肿.引起闷气的原因:1)肺部湿性罗音 不是肺淤血的早期表现 2)心性哮喘 左心排血量聚减,肺循环急剧淤血,支 气管粘膜肿胀痉孪.3)端坐呼吸 被动体位 2)肺部啰音 肺泡水肿可出现湿啰音。支气管
7、粘膜水肿或肺动脉和左房扩大(尤其是左向右大分流量型先天性心脏病)压迫支气管可出现哮鸣音。3)咯泡沫血痰 肺泡和支气管粘膜淤血所致，但婴幼儿少见。第一阶段第一阶段1948-1968)1948-1968)强心甙类制剂和利尿剂强心甙类制剂和利尿剂 强心甙强心甙 正性肌力作用正性肌力作用 利尿剂利尿剂 前负荷前负荷第二阶段第二阶段1968-1978)1968-1978)血管扩张剂血管扩张剂 受体阻滞剂受体阻滞剂 前负荷前负荷后负荷后负荷 硝酸酯制剂硝酸酯制剂 前负荷前负荷 小动脉扩张剂小动脉扩张剂 后负荷后负荷 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂 后负荷后负荷第三阶段第三阶段1978-1988)1978-198
8、8)正性肌力药正性肌力药 -AR-AR冲动剂冲动剂 正性肌力和松弛作用正性肌力和松弛作用 钙敏感性增强剂钙敏感性增强剂 正性肌力作用正性肌力作用 磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂 正性肌力和松弛作用正性肌力和松弛作用依据不同病理生理状态治疗心衰治治 疗疗 一一.一般治疗一般治疗:1.1.给氧给氧 FiO2 30FiO2 3050%50%如有主动如有主动脉闭锁，主动脉缩窄，主动脉中断脉闭锁，主动脉缩窄，主动脉中断时应慎重给氧，给氧可造成时应慎重给氧，给氧可造成PDAPDA收收缩。缩。2.2.减轻心脏负担减轻心脏负担;1 1休息休息 2 2饮食饮食 3 3镇静镇静 4 4体位体位 三、药物治疗 一
9、增加心排出量的药物治疗(一)洋地黄类药物 2.地高辛 吸收率高70-80%3.-甲基地高辛 吸收率高95%2y 30-40 ug/kg 2y 20-30 ug/kg 洋地黄制剂不适应舒张功能障碍 肥厚性、宪制性心肌病、高血压、主狭 (二二)非洋地黄类药物非洋地黄类药物 1.-肾上腺素能受体兴奋剂 作用机理作用机理:与心肌细胞膜上的受体结合,激活腺苷环化酶(AC),使三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP),促进Ca2+进入心肌细胞内,使心肌收缩力加强,心排血量增加,正性收缩能作用.尚有扩张血管的作用.多巴胺、多巴酚酊胺多巴胺、多巴酚酊胺 1)多巴胺(Dopaminum)能兴奋和受体,主
10、要取决于药物剂量.小剂量:25ug/kg/min 兴奋肾内脏脑冠状血管的多巴胺受体,引起其血管扩张,肾血流量与小球滤过率增加,利尿作用 中剂量:610ug/kg/min 兴奋1受体 增加心肌收缩力、心排血量增加、扩张冠状动脉。大剂量:105ug/kg/min 兴奋受体 动.静脉血管收缩、周围血管收缩、心动过速 该药禁与碱性药物伍用，应用时应防止溢出血管外。本药最适用于需要肾动脉扩张及伴有心动过速或心律失常时。2)2)多巴酚丁胺多巴酚丁胺(Dobutamine)(Dobutamine)为儿茶酚胺合成药物,有较强的兴奋1受体作用,正性肌力效应变时性效应,使心肌收缩力加强,心排血量增加,扩张冠状动脉
11、,对心率与心肌耗氧量无影响,作用发生快(10-15min),不能与碳酸氢钠等硷性药物混合使用.25ug/kg/min (1)强心作用多巴胺 通过改善心脏功能,间接降低肺毛压 减轻心脏前后负荷,减少心肌耗氧量.(2)周围小动脉阻力多巴胺(3)引起心律失常多巴胺(4)冠状血流多巴胺 2.磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂 PDE 非非-肾上腺素能受体兴奋剂肾上腺素能受体兴奋剂 机理机理:抑制磷酸二酯酶抑制磷酸二酯酶,降低降低cAMP的水解心肌细胞内的水解心肌细胞内cAMP浓度，促进浓度，促进Ca2+内流内流 ,心肌收缩心肌收缩力力;心血管平滑肌细胞内心血管平滑肌细胞内cAMP浓度浓度 ,减少减少Ca
12、2+从肌浆网释放从肌浆网释放,降低血管平滑肌的张力降低血管平滑肌的张力,导致血导致血管扩张管扩张.1)胰高血糖素胰高血糖素(Glucagon)激活心肌的腺苷环化酶系统激活心肌的腺苷环化酶系统,增强心肌收缩力加强增强心肌收缩力加强,心排血量心排血量,尿量增加尿量增加.对慢性心衰无效对慢性心衰无效.2)2)氨茶硷氨茶硷 降低cAMP的水解 (1)支气管平滑肌松驰 (2)扩张血管平滑肌,降低后负荷,扩张冠状动脉 (3)增加心肌收缩力,使心肌耗氧量增加3)3)氨力农氨力农 具有直接增加心肌收缩力,降低心肌耗氧量,减少冠脉流量,降低LVEDP,增加CI dp/dt mat,降低外周阻力。副作用为心律紊乱
13、、血小板减少 1mg/kg 持续 VD5 510ug/kg/min10ug/kg/min 血管扩张剂血管扩张剂临床常用的血管扩张剂临床常用的血管扩张剂1.1.硝普钠硝普钠宜与多巴胺联合应用，宜与多巴胺联合应用，以防止低血压以防止低血压有低血压、有低血压、心动过速、恶心、呕吐及低氧血症。心动过速、恶心、呕吐及低氧血症。5 5、巯甲丙脯酸、巯甲丙脯酸 (一)硝普钠 直接作用于血管平滑肌,均衡扩张动静脉,剂量剂量:1:18ug/kg/min VD8ug/kg/min VD(二)酚妥拉明 2受体阻滞剂松驰血管平滑肌,以扩张小动脉为主 1 15mg/5mg/次次 IMIM(三)巯甲丙脯酸 血管紧张素转换
14、酶抑制剂 充盈压,改善心功能.急性心衰急性心衰利尿剂利尿剂PCWP、BP、PAP、CI外周阻力、静脉血容量心率、心输出量-利尿剂利尿剂PCWP、BP、PAP、COR、外周阻力外周阻力CI 利尿剂在心衰治疗中起关键作用利尿剂在心衰治疗中起关键作用唯一能充分控制心衰液体潴留药物：唯一能充分控制心衰液体潴留药物：能更快缓解心衰病症，尤其是攀利尿剂，能更快缓解心衰病症，尤其是攀利尿剂，用药后用药后 数小时或数天内即有显著疗效；数小时或数天内即有显著疗效；合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的成功的 关键之一。关键之一。利尿剂利尿剂-从小剂量开场，逐渐增加剂量从小
15、剂量开场，逐渐增加剂量直到尿直到尿量增加。体重减轻，有效就可用最小有效量量增加。体重减轻，有效就可用最小有效量维持。维持。呋噻米剂量与效应呈线性关系，故疗效不好呋噻米剂量与效应呈线性关系，故疗效不好时可通时可通过增加剂量，而氢氯噻嗪到过增加剂量，而氢氯噻嗪到3mg/kg/d3mg/kg/d已到达已到达最大效最大效应，再增加剂量也不增加疗效。应，再增加剂量也不增加疗效。利尿剂的不良作用利尿剂的不良作用水电解质丧失，造成脱水和低钾、低钠、低镁，水电解质丧失，造成脱水和低钾、低钠、低镁，甚至诱发心律紊乱：甚至诱发心律紊乱：神经激素过度激活，特别是肾素神经激素过度激活，特别是肾素-血管紧张素血管紧张素
16、-醛醛固酮系统固酮系统(RAAS)(RAAS)，因此应同时使用，因此应同时使用ACEIACEI；低血压和氮质血症。低血压和氮质血症。1.1.高效类高效类:速尿速尿:1-2mg/kg:1-2mg/kg 2.2.中效类中效类:双氢克尿塞双氢克尿塞 1-2mg/kg1-2mg/kg 3.3.低效类低效类:氨体舒通氨体舒通:1-2mg/kg:1-2mg/kg 7目前尚无儿科临床应用经历。急性心衰一般选用速尿，慢性心衰那么多应用双氢克尿噻、安体舒通或氨苯喋啶等。五、保护衰竭心脏药物药物之一。ACEI临床应用 1左心负荷过重：左向右分流-CHD 地高辛+利尿剂+ACEI卡托普利 机理：降低外周血管阻力SVR 升高左向右分流量 阳性反映-Qp/Qs、体重 2左心负荷过重：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全 机理：降低外周血管阻力SVR 增强心室收缩功能 后负荷下降缓解肺静脉淤血应用中注意缓、低血压等。辅助治疗多种心血管疾病辅助治疗多种心血管疾病增加线粒体增加线粒体ATPATP的产生的产生改善能量代谢改善能量代谢防止防止LDL氧化修饰氧化修饰重要抗氧化物质重要抗氧化物质稳定心肌细胞膜稳定心肌细胞膜抗自由基作抗自由基作用用改善心肌改善心肌收缩力收缩力抑制动脉粥抑制动脉粥样硬化发生样硬化发生和开展和开展保护缺血保护缺血心心 肌并稳定肌并稳定细胞膜细胞膜 VD速度速度30min1h谢谢！
