1、 第十二章第十二章 休克休克 (shock)1第一节 概述 概概 念念 各种各种强烈致病因子强烈致病因子作用于机体引起的作用于机体引起的急性循环衰竭急性循环衰竭，其特点是，其特点是微循环障碍微循环障碍、重重 要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍,由此引起的全身性危重的病理过程。由此引起的全身性危重的病理过程。第二节第二节 病因与分类病因与分类一一、休克的病因休克的病因 1失血失血 快速失血量快速失血量总血量总血量20%左右左右 休克休克 快速失血量快速失血量总血量总血量50%左右左右 死亡死亡 失液失液(一一)失血与失液失血与失液剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓
2、剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓失液失液有效循环血量有效循环血量 休克休克2大面积烧伤 早期晚期感染性休克烧伤性休克血浆大量丢失 疼痛 皮肤的屏障作用（二）烧伤（二）烧伤（四）感染（四）感染 严重感染可引起感染性休克严重感染可引起感染性休克 内毒素性休克（内毒素性休克（endotoxic shock）败血症性休克（败血症性休克（septic shock）4（三）创伤创伤 失血、强烈的疼痛刺激失血、强烈的疼痛刺激 （五）过敏（五）过敏型变态反应（速发性变态反应）型变态反应（速发性变态反应）变应原变应原机体机体IgE肥大细胞、嗜碱性粒细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺、缓激肽等释放组胺、缓激肽等微
3、动脉、毛细管前括约微动脉、毛细管前括约肌扩张、毛细血管通透肌扩张、毛细血管通透性增加性增加微静脉、小静脉收缩微静脉、小静脉收缩毛细血管大量开放、血容量毛细血管大量开放、血容量、液、液体外渗体外渗、微循环严重淤血、微循环严重淤血过敏性休克过敏性休克变应原变应原第二次第二次5（六）急性心力衰竭六）急性心力衰竭急性心肌梗塞急性心肌梗塞 、严重心律紊乱、严重心律紊乱、心肌炎心肌炎心输出量心输出量血压血压休克休克（七）神经源性休克（七）神经源性休克麻醉、损伤、疼痛麻醉、损伤、疼痛交感缩血管功能交感缩血管功能血管扩张血管扩张心率减慢心率减慢血压降低血压降低休克休克61.失血性（失血性（hemorrhagi
4、c）2.烧伤性（烧伤性（burn）低血容量性低血容量性（hypovolemic shock）3.创伤性（创伤性（traumatic）4.感染性（感染性（infection）5.过敏性（过敏性（anaphylactic）血管源性血管源性（vasogenic shock）6.神经源性（神经源性（neurogenic）7.心源性（心源性（cardiogenic）心源性心源性 （二）按起始环节分类（二）按起始环节分类二、休克的分类二、休克的分类（一）按病因分类（一）按病因分类7（三）、按血流动力学的特点可分为（三）、按血流动力学的特点可分为:高排低阻型（高动力型高排低阻型（高动力型暖休克暖休克）低排高
5、阻型（低动力型低排高阻型（低动力型冷休克）冷休克）低排低阻型低排低阻型（失代偿）（失代偿）休克发生的原因、起始环节和共同基础休克发生的原因、起始环节和共同基础 是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环包括：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环包括：微微 动脉、后微动脉动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、毛细血管前括约肌、微静脉、后微静脉、微静脉、后微静脉、动动静脉短路、直接通路。静脉短路、直接通路。微循环的组成与功能微循环的组成与功能9微循环微循环（microcirculation）：微循环功能微循环功能 通过阻力血管通过阻力血管调节全身血压、血液分布调节全身血压、血液分布 通过交换血管通过交换
6、血管调节组织细胞和血液的物质交换调节组织细胞和血液的物质交换 通过容量血管通过容量血管调节回心血量调节回心血量微循环结构与功能示意图血压、血血压、血液分布液分布回心回心血量血量物质物质交换交换10微循环调节微循环调节神经体液机制神经体液机制：交感神经交感神经小动脉、微动脉、微静脉小动脉、微动脉、微静脉 体液调节体液调节全身（儿茶酚胺、血管紧张素等）；全身（儿茶酚胺、血管紧张素等）；局部（组胺、激肽类、腺苷、内啡肽、局部（组胺、激肽类、腺苷、内啡肽、TNF、PGI2、NO、TXA2、ET等）等）12毛细血管灌流的局部反馈调节示意图毛细血管灌流的局部反馈调节示意图13第三节第三节 休克的分期与发病
7、机制休克的分期与发病机制 缺血性缺氧期（代偿期）缺血性缺氧期（代偿期）游血性缺氧期（可逆性失代偿期）游血性缺氧期（可逆性失代偿期）休克的难治期（不可逆期）休克的难治期（不可逆期）14（）缺血性缺氧期）缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）又称为又称为:休克代偿期、休克初期休克代偿期、休克初期 休克早期、休克休克早期、休克期期微循环变化的特点及组织灌流微循环变化的特点及组织灌流微血管痉挛（微血管痉挛（小动脉、微动脉、后微动脉、小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉）、微静脉、小静脉）大量的真毛细血管网关闭大量的真毛细血管网关闭动静脉短路开放
8、动静脉短路开放微循环内血流速度微循环内血流速度16少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流 微循环改变：微循环改变：微循环灌流状态：微循环灌流状态：休克初期微循环变化示意图休克初期微循环变化示意图缺血状态缺血状态172.微循环障碍的机制微循环障碍的机制交感-肾上腺髓质系统兴奋血管紧张素(angiotensin,Ang-)加压素(vasopressin)ADH血栓素(thromboxane,TXA2)内皮素(endothelin,ET)183.微循环变化的代偿意义：微循环变化的代偿意义：维持血压维持血压，保证重要脏器血供保证重要脏器血供 血液发生重分布“自我输血”：肌性微静脉和小静脉收缩，肝储血库收
9、缩“自我输液”：组织液反流入血 交感-肾上腺髓质系统兴奋使心肌收缩力增强、外周阻力增加，减轻平均动脉压下降的程度。4.休克早期的临床表现及机制休克早期的临床表现及机制19（二）淤血性缺氧期（二）淤血性缺氧期（stagnant anoxia phase）又称为:休克可逆性失代偿期、休克进展期 休克期或休克期20微血管扩张(微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉)血流缓慢、血黏度,1.微循环变化特点及灌流状态微循环变化特点及灌流状态微循环改变：微循环改变：微循环灌流状态：微循环灌流状态：多灌少流灌大于流休克期微循环变化示意图休克期微循环变化示意图淤血状态淤血状态21酸中毒局部代谢产物:
10、如组胺、腺苷、钾离子、激肽等内毒素的作用LPSNO生成血液流变学的改变2.微循环淤滞的机制25CD11/CD18ICAM-1 ELAMTNF IL-1 LPS 氧自由基氧自由基LTB4TXA2PAFC3a白细胞白细胞内皮细胞内皮细胞 白细胞滚动、帖壁、黏附于内皮细胞上白细胞滚动、帖壁、黏附于内皮细胞上白细胞帖壁、黏附于内皮细胞上白细胞帖壁、黏附于内皮细胞上 血液浓缩，血浆粘度增大，血细胞压积血液浓缩，血浆粘度增大，血细胞压积 增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集 C5a23 血液流变学的改变血液流变学的改变“自身输血”与“自身输血”停止 外周血管扩张,“自身输血”停
11、止，血液浓缩,血黏度增加。毛细血管壁通透性增加，组织间液增多,“自身输血”停止，回心血量下降,心输出量减少，血压下降。恶性循环形成 微循环血管床大量开放有效循环血量，回心血量心输出量和血压进行性 交感-肾上腺髓质系统兴奋血液灌流量进一 步下降微循环血管床大量开放恶性循环形成。3.微循环改变的后果微循环改变的后果27微循环淤血肾淤血回心血量心输出量 淤血 血细胞黏附肾血流量少尿无尿动脉血压 脑缺血 皮肤紫绀出现花斑4、休克期临床表现及机制、休克期临床表现及机制神志淡漠昏迷(三)休克难治期又称为:不可逆期 微循环衰竭期休克晚期、休克期 休克难治期26微血管麻痹扩张,大量微血栓的形成。血流停止,不灌
12、不流无复流现象（no-reflow）DIC的发生1.微循环改变的特点及组织灌流微循环改变的特点及组织灌流休克晚期微循环变化示意图休克晚期微循环变化示意图312.临床表现：临床表现：循环衰竭循环衰竭 毛细血管无复流现象毛细血管无复流现象 重要器官功能不全重要器官功能不全323.休克难治的机制休克难治的机制 微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减。凝血与纤溶过程中的产物如FDPs和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱。DIC时的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循 环障碍。器官栓塞梗死，器官功能障碍。多器官功能衰竭多器官功能衰竭（multiple system organ fail
13、ure,MSOF）32 DIC的发生的发生全身炎症反应综合症与代偿性抗炎反应综合症全身炎症反应综合症与代偿性抗炎反应综合症 微血栓形成,回心血量 血管活性物质通透性 出血 脏器功能DIC休克 血液高凝状态血流速度变慢 血管内皮损伤激活内源性 凝血系统 组织因子入血，启动外源性 凝血系统 血细胞破坏29 第四节 休克的细胞代谢改变 及器官功能障碍35一、休克细胞的提出 休克时细胞膜电位变化发生在血压降低之前 细胞功能恢复可促进微循环恢复 器官微循环灌流恢复后，器官功能却没有恢复 促进细胞功能恢复的药物，取得了抗休克的疗效 二、细胞损伤 （一）.细胞膜的受损 缺氧、ATP、高钾、酸中毒、溶 酶体酶
14、、自由基细胞膜损伤 泵功能障碍钠、钙内流，钾外流（二).线粒体的破坏 线粒体肿胀,嵴消失 酶性成分细胞自溶、消化基底膜、激活激肽系统,MDF的形成 非酶性成分炎症介质的释放（三）.溶酶体酶释放37休克时ATP,导致细胞器肿胀、钠泵障碍、蛋白质合成不足384037三、代谢障碍 (一)物质代谢的变化（分解代谢增强）糖酵解 加强、脂肪、蛋白分解增加，合成减少。（二）水、电解质、酸碱平衡紊乱 ATP、钠水内流水肿，钾外流高钾。早期由于创伤、出血、感染通气呼碱。糖酵解、肾功能代酸，如发生休克肺并 发通气障碍时，可发生呼酸。第五节第五节 休克时体液因子的变化休克时体液因子的变化与全身反应与全身反应一、血管
15、活性胺一、血管活性胺（一）儿茶酚胺（一）儿茶酚胺 多巴胺（dopamine,DA)去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)肾上腺素(epinephrineEP)（二）组胺（二）组胺(histamine)H1受体-微静脉收缩，毛细血管通透性 H2受体阻断休克恶化（三）（三）5-羟色胺羟色胺微静脉强烈收缩、毛细血管通透性、血小板聚集二、调节肽二、调节肽 存在于内分泌细胞和神经系统中，具有全存在于内分泌细胞和神经系统中，具有全身或局部作用的生物活性多肽。身或局部作用的生物活性多肽。（一）、内皮素（一）、内皮素（endothlin,ET)生理条件下血浆浓度低，在心源性、失血性、感染性休克时血
16、浆浓度增高。缺 血、缺氧、血小板聚集、凝血酶、肾上腺素等可促进 其基因表达，增加ET的合成与释放。ET具有收缩血 管和促进细胞钙超载以及心肌毒性作用，代偿性升高 时可能具有促进ANP、CGRP等释放的作用。（二）、血管紧张素（二）、血管紧张素（angiotension ,Ang)研究发现；心、脑、肺、血管等也具有自身的组织 RAAS，参与 心血管系统功能的调节，影响钙离子转运和蛋白质合 成促进心肌肥大和平滑肌增殖。（三)、血管升压素（vasopressin又称ADH)(四)、心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP)利钠利尿，舒张血管和支气管平滑肌、抑制肾素释放
17、。属内源性RAAS拮抗剂。（五)、血管活性肠肽（vasoactive intestial peptide,VIP)主要由肠道产生，分布于神经系统、胃肠道、肺。有舒 张血管、支气管、消化道平滑肌，促进腺体分泌等作用。（六)、降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）是强大的内源性血管舒张剂，对胃肠血流和 分泌、蠕动等功能功能有调节功能。生理剂量的CGRP 可促 进ANP的释放、调节皮质激素的释放。（七）、激肽（七）、激肽（kinin）（血浆）激肽释放酶原（组织）a、f、组织蛋白酶（血浆）激肽释放酶（组织）低分子量激肽原 高分子量激肽原 缓激肽缓激
18、肽 胰激肽 氨基肽酶扩张小血管增加微血管通透性（八）内源性阿片肽（八）内源性阿片肽（endogenous opioid peptide）存在于脑、交感神经节、肾上腺质和消化道。具有降低血压、减少心输出量和减满心率等作用。休克时血中-内肽水平增加与休克严重程度平行，并随休克治疗的好转而降低。休克组织灌流障碍组织缺氧炎症介质细胞损伤多系统器官功能衰竭（MSOF）无氧代谢酸中毒血液重分布缺血/再罐流全身炎症反应综合征(SIRS)是因感染或非 感染病因作用 于机体而引起 的一种全身性 炎症反应临床 综合征是指在严重 创伤、感染、休克、或复 苏后，短时 期内出现两 个或两个以 上系统、器 官衰竭31三、
19、三、炎症介质与全身炎症反应综合症炎症介质与全身炎症反应综合症（一）概念：（一）概念：机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。严重感染 非感染性打击（二）原因：（二）原因：（三（三)病理生理变化与发病机制：病理生理变化与发病机制：炎症介质：炎症介质：全身炎症反应综合症：全身炎症反应综合症：(systemic inflammation response syndrom，SIRS)1、播散性炎症细胞活化、播散性炎症细胞活化炎症细胞活化后的共同变化：炎症细胞活化后的共同变化：炎症细胞：吞噬细胞、（中性、嗜酸性粒细胞）血小板、内皮细胞 细胞变形，如内皮细胞变圆 分
20、泌炎症介质、溶酶体酶，伴有脱颗粒的变化 细胞表面表达黏附分子或黏附分子激活3、促炎、促炎-抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控2、促炎介质的泛滥、促炎介质的泛滥 代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征 （compensatory anti-inflammatory response,CARS)感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。混合性拮抗反应综合征混合性拮抗反应综合征(mixed antagonist response syndrome,MARS)当SIRS 与CARS同时并存又相互加强，可导致 炎症反应和免役功能更为严重的紊乱，进而对机体产生更强
21、的损伤性反应。参与参与SIRS的主要促炎介质及其主要作用的主要促炎介质及其主要作用休克发病机制示意图第六节第六节 器官功能变化与器官功能变化与 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征概念：在严重创伤、感染和休克时，原无器官功障在严重创伤、感染和休克时，原无器官功障 碍的患者同时或在短时间内出现两个以上器官碍的患者同时或在短时间内出现两个以上器官 系统的功能障碍。系统的功能障碍。(multiple organ dysfuction syndrome,MODS)尤以感染性休克的发生率为最高一、一、MODS的发病经过与发病机制的发病经过与发病机制（一）（一）MODS的发病经过与临床类型的发病经过与
22、临床类型1、速发单相型（rapid single phase）或 原发型2、迟发双相型（delayed two-phase）或 继发型（二）继发型（二）继发型MODS的发病机制的发病机制1、器官微循环灌注障碍、器官微循环灌注障碍 缺血、缺氧ATP细胞功能障碍2、高代谢状态、高代谢状态应 激 交感-肾上腺髓质系统高度兴奋 高动力循环 高代谢状态 微循环灌注障碍 心肺负担消耗 缺氧、ATP 细胞损伤、代谢障碍 3、缺血、缺血-再灌注损伤再灌注损伤（一）急性肾功能衰竭休克急性肾功能衰竭休克肾(shock kidney)临床表现：少尿、氮质血症、高钾、代谢性酸中毒早期功能性肾功能衰竭（function
23、al renal failure）肾前性功能衰竭（lrerenal failure）晚期器质性肾功能衰竭（parenchymal renal failure）急性肾功能坏死（acute tubular necrosis，ATN）休克少尿、氮质血症肾血流肾毒素急性肾小 管坏死功能性肾功能衰竭器质性肾功能衰竭 休克引起肾功能衰竭示意图GFR42（二）肺功能的变化早期呼吸中枢兴奋呼吸加深加快低碳酸血症轻时：急性肺损伤严重：急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome，ARDS）病理改变：肺充血、水肿、血栓形成、肺不张、肺泡内透明膜形成、肺重量增加，呈褐
24、红色 临床表现：进行性低氧血症、呼吸困难43休克及其病因补体-白细胞-氧自由基肺不张肺水肿支气管痉挛肺血管收缩微血栓死腔通气肺内分流弥散障碍肺泡-毛细血管膜损伤内皮细胞XD/XO氧自由基白细胞氧自由基溶酶体酶休克肺发生机制示意图44心功能不全血压心率冠脉血流心肌供血心率心肌收缩酸中毒高血钾耗氧量D I C微血栓局灶性坏死内膜下出血内毒素 心肌抑制因子休克心功能改变示图内源性介质（三）心功能的变化45（四）脑功能障碍早期 血液重分布脑循环自身调节保证脑血供无明显脑功能障碍 脑组织缺血、缺氧神志淡漠昏迷中、晚期Bp7kPa DIC 应激 烦躁不安47（五）消化道和肝功能肠功能紊乱肠壁水肿消化液分泌
25、 胃肠运动 黏膜糜烂溃疡肠道细菌繁殖大量内毒素细菌入血肝功能障碍枯否氏细胞炎症介质解毒乳酸葡萄糖酸中毒48（六）凝血-纤溶系统功能的变化血液的凝固性障碍（八）免疫系统功能的变化 MODS激活补体系统 抗炎介质的过度表达C4a、C3a，C5a IL-4、IL-10、IL-13 微血管通透性 免疫系统抑制 激活白细胞 感染扩散组织损伤 菌血症和败血症 第 四 节 休克的防治一、病因学防治去除原发病二、发病学治疗501、纠正酸中毒需多少，补多少动态地观察：静脉充盈程度、尿量、血压、脉搏检测：CVP PAWP3、合理使用血管活性药物4、细胞损伤的防治5、体液因子拮抗剂的作用6、防治器官功能衰竭 2、扩充血容量
