1、肠杆菌科肠杆菌科埃希菌属：埃希菌属：大肠埃希菌大肠埃希菌沙门菌属：沙门菌属：伤寒沙门菌伤寒沙门菌 甲型、乙型副伤寒沙门菌甲型、乙型副伤寒沙门菌志贺菌属：志贺菌属：痢疾志贺菌痢疾志贺菌变形杆菌属：变形杆菌属：变形杆菌变形杆菌克雷伯菌属：克雷伯菌属：肺炎克氏菌肺炎克氏菌概概 述述 一、肠杆菌科重要菌属及代表菌种一、肠杆菌科重要菌属及代表菌种 1.1.形态与结构：形态与结构：革兰阴性短杆菌，革兰阴性短杆菌，无芽胞，多数有周鞭毛，致病菌大都无芽胞，多数有周鞭毛，致病菌大都有菌毛。有菌毛。概概 述述 二、生物学特性二、生物学特性2.培养特性：培养特性：营养要求不高营养要求不高 3.生化反应：生化反应：活
2、跃，分解多种糖活跃，分解多种糖类和蛋白质，形成不同代谢产物，用类和蛋白质，形成不同代谢产物，用于菌间鉴别。如乳糖发酵试验，致病于菌间鉴别。如乳糖发酵试验，致病菌多为阴性，非致病菌多为阳性。菌多为阴性，非致病菌多为阳性。概概 述述SS平板平板乳糖发酵试验在初步鉴别乳糖发酵试验在初步鉴别肠道致病菌和非致病菌时肠道致病菌和非致病菌时有重要意义。病原菌一般有重要意义。病原菌一般不分解乳糖。不分解乳糖。混合细菌在混合细菌在SS平板平板 4.抗原结构：抗原结构：复杂复杂概概 述述O抗原（菌体抗原）抗原（菌体抗原）H抗原（鞭毛抗原）抗原（鞭毛抗原）荚膜或包膜抗原，如荚膜或包膜抗原，如ViVi抗原、抗原、K
3、K抗原抗原 5.抵抗力：抵抗力：不强。不强。6030min即死亡。胆盐、煌绿等染料可选择即死亡。胆盐、煌绿等染料可选择性抑制大肠杆菌等非致病菌。性抑制大肠杆菌等非致病菌。6.变异：变异：易出现变异菌株，最易出现变异菌株，最常见为耐药性转移。常见为耐药性转移。概概 述述 大多数是正常菌群，但可转化大多数是正常菌群，但可转化为条件致病菌，少数为致病菌。为条件致病菌，少数为致病菌。概概 述述 三、致病性三、致病性 主要由带菌者或患者的分泌物主要由带菌者或患者的分泌物和排泄物污染饮水及食物，经消化和排泄物污染饮水及食物，经消化道引起传染病（粪道引起传染病（粪-口途径传播）。口途径传播）。多有内毒素，为
4、主要致病因素。多有内毒素，为主要致病因素。概概 述述 秋高气爽，万里无云。但是，秋高气爽，万里无云。但是，某市一所中等专科学校，却因病魔某市一所中等专科学校，却因病魔光临而笼罩着愁云。十多天时间，光临而笼罩着愁云。十多天时间，接连有接连有20多个学生病倒在床上。多个学生病倒在床上。患者持续发热，精神萎糜，厌患者持续发热，精神萎糜，厌食。有的还发生消化道出血，有的食。有的还发生消化道出血，有的出现狂燥乱语出现狂燥乱语.情况十分严重。情况十分严重。病例讨论病例讨论 校方立即向卫生防疫部门报告校方立即向卫生防疫部门报告疫情，将患者送往医院。疫情，将患者送往医院。病情共同点：发病初起时多在病情共同点：
5、发病初起时多在38左右，但左右，但45d后持续高热；后持续高热；食欲缺乏；相对缓脉（体温增高，食欲缺乏；相对缓脉（体温增高，脉搏不增加）；脾脏肿大；皮肤玫脉搏不增加）；脾脏肿大；皮肤玫瑰疹。白细胞减少。瑰疹。白细胞减少。病例讨论病例讨论病例讨论病例讨论 问问 题题1 1、患者最有可能患有何种疾病？、患者最有可能患有何种疾病？2 2、患者通过什么途径感染该病？、患者通过什么途径感染该病？3 3、如何确诊？、如何确诊？俗称肠热病、大热病，是由俗称肠热病、大热病，是由伤寒沙门菌引起的肠道传染病，伤寒沙门菌引起的肠道传染病，传染性强，夏秋季多见传染性强，夏秋季多见。伤寒伤寒伤寒沙门菌伤寒沙门菌中医的中
6、医的“伤寒伤寒”我国古代医学将多种急性发热我国古代医学将多种急性发热的疾病统称为伤寒。东汉张仲景著的疾病统称为伤寒。东汉张仲景著有有伤寒论伤寒论。一、一、生物学性状生物学性状 1.形态与染色：形态与染色：革兰阴性革兰阴性杆菌，杆菌，有周鞭毛及菌毛有周鞭毛及菌毛。2.生化反应：生化反应：不发酵乳糖不发酵乳糖一、一、生物学性状生物学性状 3.血清学反应：血清学反应：主要有主要有O和和H两种抗原。伤寒沙门菌还有两种抗原。伤寒沙门菌还有Vi抗原（包膜抗原）。对沙门菌属抗原（包膜抗原）。对沙门菌属的型和亚型鉴定有重要意义。的型和亚型鉴定有重要意义。二、致病性与免疫性二、致病性与免疫性1 1、传染源、传染
7、源患者和带菌者患者和带菌者2 2、传播途径、传播途径 可通过污染的水或食物、日常可通过污染的水或食物、日常生活接触、苍蝇与蟑螂等传递病原生活接触、苍蝇与蟑螂等传递病原菌而传播。菌而传播。二、致病性与免疫性二、致病性与免疫性3.3.致病物质致病物质 1)侵袭力：侵袭力：菌毛菌毛粘附于小肠粘粘附于小肠粘膜上皮细胞。膜上皮细胞。侵袭素侵袭素参与穿入上皮参与穿入上皮细胞。细胞。Vi 抗原抗原抗吞噬抗吞噬。2)内毒素：内毒素：较强，激活补体释较强，激活补体释放趋化因子，引起放趋化因子，引起炎症炎症。伤寒伤寒n伤寒表现：伤寒表现：u持续高热持续高热u伤寒病容伤寒病容u玫瑰疹玫瑰疹u肝脾肿大肝脾肿大u相对缓
8、脉相对缓脉Thomsons theories on typhoid,a major killer,were derided.小肠粘膜上皮细胞小肠粘膜上皮细胞 肠壁淋巴组织肠壁淋巴组织(吞噬细胞吞噬细胞)血液血液(第一次菌血症第一次菌血症)皮肤毛细血管（引起栓塞而形成皮肤毛细血管（引起栓塞而形成玫瑰疹玫瑰疹）内脏器官内脏器官(肝、脾、胆囊、肾肝、脾、胆囊、肾)全身的吞噬细胞全身的吞噬细胞 血液血液(第二次菌血症第二次菌血症)二、致病性与免疫性二、致病性与免疫性伤寒沙门菌伤寒沙门菌小肠小肠粪便粪便 肠壁淋巴组织肠壁淋巴组织 迟发型超敏反应迟发型超敏反应1-21-2周潜伏期，经胸导管进周潜伏期，经胸
9、导管进入血流入血流细菌死亡，释放内毒素，细菌死亡，释放内毒素，持续高热、全身中毒持续高热、全身中毒 溃疡，肠出血、肠穿孔溃疡，肠出血、肠穿孔 十多天时间，接连有十多天时间，接连有20多个学多个学生病倒在床上。患者生病倒在床上。患者持续发热持续发热，精，精神萎糜，厌食。有的还发生消化道神萎糜，厌食。有的还发生消化道出血，有的出现狂燥乱语出血，有的出现狂燥乱语.病情共同点：发病初起时多在病情共同点：发病初起时多在38左右，但左右，但45d后持续高热；后持续高热；食欲缺乏；食欲缺乏；相对缓脉相对缓脉（体温增高，（体温增高，脉搏不增加）；脾脏肿大；脉搏不增加）；脾脏肿大；皮肤玫皮肤玫瑰疹瑰疹。白细胞减
10、少白细胞减少。病例讨论病例讨论三、三、微生物学检查法微生物学检查法 标本的采集与病程的关系：标本的采集与病程的关系：第第1周取外周血，第周取外周血，第1-3周取骨髓液，周取骨髓液，第第2周以后取粪便和尿液。周以后取粪便和尿液。胃肠炎取粪便、呕吐物和可疑胃肠炎取粪便、呕吐物和可疑食物。败血症取血液。食物。败血症取血液。1、病原菌的分离培养、病原菌的分离培养三、三、微生物学检查法微生物学检查法 血液和血液和骨髓液先增菌培养，然骨髓液先增菌培养，然后再接种于血琼脂平板；粪便可直后再接种于血琼脂平板；粪便可直接接种于选择鉴别培养基。接接种于选择鉴别培养基。挑取可疑菌落作生化反应和血挑取可疑菌落作生化反
11、应和血清学鉴定。清学鉴定。血液血液粪便粪便尿液尿液伤寒和付伤寒伤寒和付伤寒食物中毒食物中毒败血症败血症第第1周取静脉血周取静脉血可疑食物可疑食物血血第第1-3周取骨髓液周取骨髓液 呕吐物呕吐物第第2周起取粪、尿周起取粪、尿粪粪微生物学检查微生物学检查查病原查病原标本标本SS平板平板生化反应生化反应血清学鉴定血清学鉴定双糖发酵等双糖发酵等玻片凝玻片凝集试验集试验在在SSSS鉴别培养基上生长时，因不分解乳糖，菌落呈鉴别培养基上生长时，因不分解乳糖，菌落呈无色，易与大肠埃希菌菌落区别。无色，易与大肠埃希菌菌落区别。KIAKIA双糖管双糖管（发酵葡萄糖产酸产气，乳糖不发酵，（发酵葡萄糖产酸产气，乳糖不
12、发酵，H2S+H2S+，动力，动力+）血清学鉴定血清学鉴定三、三、微生物学检查法微生物学检查法 用已知伤寒沙门菌菌体（用已知伤寒沙门菌菌体（O）抗原、鞭毛（抗原、鞭毛（H）抗原和甲、乙型）抗原和甲、乙型副伤寒菌副伤寒菌H抗原与受检血清作定量抗原与受检血清作定量凝集试验，测定受检血清中有无相凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价，以辅助诊断伤寒应抗体及其效价，以辅助诊断伤寒或副伤寒。或副伤寒。2、血清学检查（肥达反应）、血清学检查（肥达反应）肥达反应的结果判断肥达反应的结果判断三、三、微生物学检查法微生物学检查法 必须结合临床表现、病程、病必须结合临床表现、病程、病史，以及地区流行病学情况。史，以及地区流行病学情况。肥达试验（Widal test）鞭毛凝集鞭毛凝集四、防治原则四、防治原则 减毒口服活疫苗是研究方向。减毒口服活疫苗是研究方向。不同地区伤寒沙门菌有其不同不同地区伤寒沙门菌有其不同耐药谱。常用喹诺酮类等治疗。耐药谱。常用喹诺酮类等治疗。1 1、控制传染源、控制传染源2 2、切断传播途径、切断传播途径3 3、提高人群免疫力、提高人群免疫力
