1、肺栓塞医大优选肺栓塞医大v二、基础疾病二、基础疾病v1.1.高龄高龄：50506565岁发病率最高，岁发病率最高，9090致命肺致命肺栓塞在栓塞在 50 50 岁以上。岁以上。v2.2.心脏病心脏病：重要危险因素、见于心房纤颤合：重要危险因素、见于心房纤颤合并心力衰竭。风心病，动脉硬化性心脏病易并心力衰竭。风心病，动脉硬化性心脏病易发生肺栓塞。发生肺栓塞。v3.3.肥胖肥胖：体重超过相应的标准值时，血栓栓：体重超过相应的标准值时，血栓栓塞性疾病的发生率较高。塞性疾病的发生率较高。v4.4.肿瘤肿瘤：癌症发生肺栓塞危险较大。肺，胰：癌症发生肺栓塞危险较大。肺，胰腺，消化道和生殖系统的肿瘤易合并肺
2、栓塞。腺，消化道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。v5.5.妊娠与分娩妊娠与分娩：孕妇血栓性疾病发生率比同龄：孕妇血栓性疾病发生率比同龄妇女要高，第三胎和多胎孕妇易患血栓症。妇女要高，第三胎和多胎孕妇易患血栓症。v6.6.长期卧床长期卧床：术后、创伤、偏瘫等，可引起血：术后、创伤、偏瘫等，可引起血流循环减慢，为静脉血栓的形成创造条件。流循环减慢，为静脉血栓的形成创造条件。v7.7.药物药物：口服避孕药可诱发凝血因子、血小板、：口服避孕药可诱发凝血因子、血小板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变，因而也纤维蛋白溶解系统和血浆
3、脂蛋白的改变，因而也易发生血栓，进而造成肺栓塞。易发生血栓，进而造成肺栓塞。v8.8.深静脉血栓深静脉血栓：大多数肺栓塞的栓子来源于下：大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深部静脉血栓。肢深部静脉血栓。v9.9.免疫系统异常免疫系统异常：抗心磷脂抗体（抗心磷脂抗体（ACA)ACA)是一种是一种可用心磷脂作为抗原来进行免疫测定的一种抗体。可用心磷脂作为抗原来进行免疫测定的一种抗体。ACAACA的存在，常伴有血栓形成的倾向。的存在，常伴有血栓形成的倾向。v肺栓塞的先兆肺栓塞的先兆因素：因素：v1.1.静脉血瘀滞静脉血瘀滞v2.2.高凝状态高凝状态v3.3.术后或分娩术后或分娩后后v三、栓子的来源和性质三、
4、栓子的来源和性质v(1)(1)深静脉血栓：髂外静脉、股静脉、深股静深静脉血栓：髂外静脉、股静脉、深股静脉、静脉、其次为生殖腺静脉（卵巢或睾丸脉、静脉、其次为生殖腺静脉（卵巢或睾丸静脉）、子宫静脉、盆腔静脉丛、静脉）、子宫静脉、盆腔静脉丛、大隐静脉大隐静脉等；等；v(2)(2)右心房或右心室血栓；右心房或右心室血栓；v(3)(3)感染性病灶；感染性病灶；v(4)(4)肿瘤：瘤栓；肿瘤：瘤栓；v(5)(5)脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见；脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见；v(6)(6)羊水栓；羊水栓；v(7)(7)空气栓。空气栓。v栓子大多数来自下肢和盆腔的深静栓子大多数来自下肢和盆腔的深静脉脉:v下肢
5、静脉占下肢静脉占 7979，v盆腔静脉占盆腔静脉占 11.511.5 v右心占右心占 8 8，v下腔静脉占下腔静脉占 5 5v心脏病的栓子并不一定起源于心脏。心脏病的栓子并不一定起源于心脏。风心病栓子可来自静脉系统。风心病栓子可来自静脉系统。v血栓脱落进入肺循环造成肺栓塞。血栓脱落进入肺循环造成肺栓塞。v血栓尾部漂浮在血流中，静脉内压发生急血栓尾部漂浮在血流中，静脉内压发生急剧变化或静脉血流量明显增加（用力大便、剧变化或静脉血流量明显增加（用力大便、劳累、长期卧床后突然活动）均可造成血劳累、长期卧床后突然活动）均可造成血栓脱落。栓脱落。v血栓脱落后迅速通过大静脉和右心，阻塞血栓脱落后迅速通过大
6、静脉和右心，阻塞肺动脉。肺动脉。v栓子以栓子以 血栓栓塞血栓栓塞 最多见最多见(82(82），），瘤栓（瘤栓（1313），脂肪栓（），脂肪栓（3 3），），羊水栓（羊水栓（1 1）。）。v肺栓塞血栓常见来肺栓塞血栓常见来源：髂外静脉、股源：髂外静脉、股静脉、深股静脉、静脉、深股静脉、膕静脉、后胫静脉、膕静脉、后胫静脉、腓腸肌静脉丛腓腸肌静脉丛v肺栓塞栓子少见来肺栓塞栓子少见来源：右心、生殖腺源：右心、生殖腺静脉静脉(卵巢或睾丸静卵巢或睾丸静脉脉)、子宫静脉、盆、子宫静脉、盆腔静脉丛、股外旋腔静脉丛、股外旋静脉静脉(来自髋部来自髋部)、大隐静脉、小隐静大隐静脉、小隐静脉脉。v四、发病机理四、发病
7、机理v18561856年年VirchowVirchow指出：指出：v血流的瘀滞、血流的瘀滞、v血管壁的损伤及血管壁的损伤及v高凝状态是发生静脉血栓的重要因素。高凝状态是发生静脉血栓的重要因素。v1.1.血流的瘀滞血流的瘀滞：活动受限，久病卧床、下：活动受限，久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰，肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰，接受历时较长的腹腔和盆腔手术。接受历时较长的腹腔和盆腔手术。Vo/Qo:部分肺的通气及灌注缺损或两者缺损不匹配，不能诊断肺栓塞，因任何肺实质病变，如肺炎都可为这种类型，必要时作肺动脉造影。浸润阴影：肺出血、水肿所造成，为圆形或密度高低不等的片状影，呈非节段性
8、分布，多数分布两肺下叶，以右侧多见，并好发于后基底段。下肢深静脉血栓形成的临床表现：如未得到正确治疗，并反复发生肺栓塞，肺血管进行性闭塞至肺动脉高压(慢性血栓栓塞性肺动脉高压)，继而出现慢性肺原性心脏病。*另一征象是外围的肺纹理突然变纤细，或突然终止，如残根样。生理死腔增大：死腔气/潮气量比值(VD/VT)在栓塞时增高。*另一征象是外围的肺纹理突然变纤细，或突然终止，如残根样。ECG示：S1Q3T3ACA的存在，常伴有血栓形成的倾向。肺栓塞栓子机化造成肺动脉内斑块、索条、网状变化*扩张现象在发病后24小时出现，23天达最大值，持续12周。反复发生小栓塞，可多次发生突发呼吸困难。当栓子完全阻塞肺
9、动脉或其主要分枝时，也称骑跨型栓塞。栓子大多数来自下肢和盆腔的深静脉:肺梗死(pulmonary infarction)：指肺组织因肺动脉血流灌注和/或静脉流出受损，导致局部组织缺血、坏死。肺栓塞后肺通气扫描示正常v2.2.静脉血管壁的损伤静脉血管壁的损伤：v股静脉穿刺及插管、肿瘤、烧伤、糖尿病股静脉穿刺及插管、肿瘤、烧伤、糖尿病等，血管壁损伤时，导致血管内皮细胞损等，血管壁损伤时，导致血管内皮细胞损伤，促使凝血和血栓形成。伤，促使凝血和血栓形成。v3.3.高凝状态高凝状态：v恶性肿瘤、真性红细胞增多、高胱胺酸尿、恶性肿瘤、真性红细胞增多、高胱胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口服避孕药。败血症
10、、感染性心内膜炎及口服避孕药。胰腺癌有最高的深静脉血栓，胰腺癌有最高的深静脉血栓，DVTDVT可为恶可为恶性肿瘤的预兆。性肿瘤的预兆。v五、病理和病理生理学五、病理和病理生理学v（一）（一）病理改变病理改变：肺栓塞常见为多发及双侧性的，：肺栓塞常见为多发及双侧性的，下肺多于上肺，好发于右下叶肺，约达下肺多于上肺，好发于右下叶肺，约达8585。栓。栓子可从几毫米至数十厘米，按栓子的大小和阻塞子可从几毫米至数十厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分为：部位可分为：v(1)(1)急性巨大肺栓塞：急性巨大肺栓塞：急性发作，起病过程为几急性发作，起病过程为几小时到小时到 24 24 小时，肺动脉干被栓子阻塞达
11、小时，肺动脉干被栓子阻塞达 50%50%，相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。v当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称骑骑跨型栓塞跨型栓塞。v(2)(2)急性次巨大肺栓塞急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉：不到两个肺叶动脉受阻。受阻。v(3)(3)中等肺栓塞中等肺栓塞：主肺段和亚肺段动脉栓塞。：主肺段和亚肺段动脉栓塞。(4)(4)小肺动脉栓塞小肺动脉栓塞：肺亚段动脉及其分枝栓：肺亚段动脉及其分枝栓塞。塞。v当肺动脉主要分枝受阻时，肺动脉即扩张，当肺动脉主要分枝受阻时，肺动脉即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产
12、生右心右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常。塞，仍可恢复正常。v如未得到正确治疗，并反复发生肺栓塞，肺如未得到正确治疗，并反复发生肺栓塞，肺血管进行性闭塞至肺动脉高压血管进行性闭塞至肺动脉高压(慢性血栓栓塞慢性血栓栓塞性肺动脉高压性肺动脉高压)，继而出现慢性肺原性心脏病。，继而出现慢性肺原性心脏病。v（二）病理生理（二）病理生理v1.1.呼吸生理的改变呼吸生理的改变v(1)(1)肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带，造成通气通气、无血流灌注带，造成通气 -
13、灌注灌注失衡，无灌注的肺泡不能进行有效的气失衡，无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。体交换。v(2)(2)通气受限：栓子释放通气受限：栓子释放5 5羟色胺、组羟色胺、组织胺、缓激肽等，引起气腔及支气管痉织胺、缓激肽等，引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。孪，气道阻力明显增高。v(3)(3)肺泡表面活性物质丧失：表面活性物肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质维持肺泡的稳定性。当肺血流终止质维持肺泡的稳定性。当肺血流终止2 23 3小时后，表现活性物质即减少，肺泡变形小时后，表现活性物质即减少，肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，患者有咯血。及塌陷，出现充血性肺不张，患者有咯血。v(4)(4)低氧
14、血症：原因：低氧血症：原因：V/QV/Q比例失调，心衰比例失调，心衰时，混合静脉血氧分压低下；当肺动脉压时，混合静脉血氧分压低下；当肺动脉压明显增高时，通气明显增高时，通气-灌注明显失常，严重灌注明显失常，严重时可出现分流。时可出现分流。v2.2.血液动力学改变血液动力学改变：v肺栓塞后肺血管床减少，肺栓塞后肺血管床减少，v肺血管阻力和肺动脉压力增加，肺血管阻力和肺动脉压力增加，v肺毛细管血流阻力增加，肺毛细管血流阻力增加，v引起急性右心衰竭，心输出量骤然降低，引起急性右心衰竭，心输出量骤然降低，血压下降等。血压下降等。v70%70%病人平均肺动脉压病人平均肺动脉压 20 mm Hg,20 m
15、m Hg,一一般为般为 252530 mm Hg30 mm Hg，（四）胸部 X 线表现局部有疼痛，站立或行走时明显加重，患肢肿涨，腓肠肌、膕部及腹股沟内侧可有压痛。*另一征象是外围的肺纹理突然变纤细，或突然终止，如残根样。肺栓塞后胸部 X 线片：MRI快速成像：正常血流腔隙呈高信号，对显示肺动脉及主要分支的“充盈缺损”对肺动脉血栓栓塞的诊断更为明显。肺栓塞后的心电图：肺型“P”波呼吸困难及气短：最重要症状，可伴紫绀。栓子大多数来自下肢和盆腔的深静脉:当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称骑跨型栓塞。（七）肺通气及灌注(V/Q)显像，有三种类型；引起急性右心衰竭，心输出量骤然降低，血压下降等
16、。肺栓塞后可使肺实质发生坏死，形成肺梗死；当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称骑跨型栓塞。肺栓塞后可使肺实质发生坏死，形成肺梗死；肺，胰腺，消化道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。心肌酶谱增高，可鉴别肺栓塞与急性心肌梗死。肺栓塞后因肺不张、心衰、肺泡表面活性物质丧失致肺毛细血管渗透性改变，可闻及细湿罗音。药物：口服避孕药可诱发凝血因子、血小板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变，因而也易发生血栓，进而造成肺栓塞。心脏病：重要危险因素、见于心房纤颤合并心力衰竭。v(1)(1)血管阻塞范围血管阻塞范围：v肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就越大，右心室负荷也越大
17、。越大，右心室负荷也越大。v(2)(2)栓塞前心肺疾病状态栓塞前心肺疾病状态：v原有严重心肺疾病，对肺栓塞的耐受性较原有严重心肺疾病，对肺栓塞的耐受性较差。差。v肺血管床已有很大损伤，右心功能差，肺肺血管床已有很大损伤，右心功能差，肺内气体交换已受影响。内气体交换已受影响。v发生肺栓塞后，肺动脉高压程度比无心肺发生肺栓塞后，肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者为显著。疾患的肺栓塞者为显著。v（三）肺栓塞与肺梗死的区别（三）肺栓塞与肺梗死的区别v肺梗死肺梗死(pulmonary infarction)(pulmonary infarction)：指肺组织指肺组织因肺动脉血流灌注和因肺动脉血流灌注
18、和/或静脉流出受损，导致或静脉流出受损，导致局部组织缺血、坏死。这种血管障碍的病理局部组织缺血、坏死。这种血管障碍的病理基础为血栓或栓子。基础为血栓或栓子。v肺栓塞肺栓塞(pulmonary embolism)(pulmonary embolism)：指血栓或栓指血栓或栓子阻塞肺动脉或肺动脉分支所造成的病理过子阻塞肺动脉或肺动脉分支所造成的病理过程、因而肺血管床发生栓塞。程、因而肺血管床发生栓塞。血栓阻塞肺动脉血栓阻塞肺动脉(肺栓塞肺栓塞)，导致远端肺组织坏死，导致远端肺组织坏死(肺梗死肺梗死)肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血肺栓塞合并肺梗死所致
19、胸痛，示意图显示肺梗死后发生肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后发生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影。血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影。v肺栓塞后可使肺实质发生坏死，形成肺梗肺栓塞后可使肺实质发生坏死，形成肺梗死；死；v但可以只有肺栓塞存在而无肺梗死。但可以只有肺栓塞存在而无肺梗死。v10101515的肺栓塞患者产生肺梗死。的肺栓塞患者产生肺梗死。v通常无心肺疾病的患者，发生肺栓塞后，通常无心肺疾病的患者，发生肺栓塞后，很少产生肺梗死。很少产生肺梗死。v原因：原因：v肺组织的供氧来自三方面：肺组织的供氧来自三方面：v肺动脉系统、肺动脉系统、v支气管动脉系统支气管动脉系统v及局部肺野的气
20、道。及局部肺野的气道。v当支气管动脉和当支气管动脉和/或气道受累及时才发生肺或气道受累及时才发生肺梗死，梗死，v有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或恶性有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或恶性肿瘤时，即使小的栓子也易发生肺梗死。肿瘤时，即使小的栓子也易发生肺梗死。另外与肺血管栓塞的程度及速度也有关。另外与肺血管栓塞的程度及速度也有关。v六、临床表现六、临床表现v（一）症状（一）症状v1.1.呼吸困难及气短呼吸困难及气短：最重要症状，可伴紫绀。：最重要症状，可伴紫绀。v呼吸困难程度和持续时间与栓子大小有关。呼吸困难程度和持续时间与栓子大小有关。栓塞较大时，呼吸困难严重且持续时间长。栓塞较大时，呼吸困难严
21、重且持续时间长。栓塞较小时，只有短暂呼吸困难或仅持续几栓塞较小时，只有短暂呼吸困难或仅持续几分钟。分钟。v反复发生小栓塞，可多次发生突发呼吸困难。反复发生小栓塞，可多次发生突发呼吸困难。v*呼吸困难特征是浅而速，呼吸困难特征是浅而速，R 40R 405050次次/分。分。(1)肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带，造成通气-灌注失衡，无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。药物：口服避孕药可诱发凝血因子、血小板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变，因而也易发生血栓，进而造成肺栓塞。肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就越大，右心室负荷也越大。浸润阴影一般数天内可消失。生理死腔增大：死腔
22、气/潮气量比值(VD/VT)在栓塞时增高。腓肠肌部位肿胀比对侧超过 3 cm（测定部位于胫骨粗隆下 10 cm）肺栓塞后肺通气扫描示正常CV可显示静脉阻塞的部位，范围及侧枝循环等，（2）肺动脉截断现象：为栓子完全阻塞一支肺动脉后而造成的；肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血反复发生小栓塞，可多次发生突发呼吸困难。肺栓塞的基本超声改变（间接征象）肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就越大，右心室负荷也越大。(4)小肺动脉栓塞：肺亚段动脉及其分枝栓塞。肺血管床已有很大损伤，右心功能差，肺内气体交换已受影响。*另一征象是外围的肺纹理突然变纤细，或突然终止，如残根样。当肺动脉压明显增高时，通气-灌注
23、明显失常，严重时可出现分流。肺栓塞后肺通气扫描示正常左下肺肺梗死：肺梗死部位有滲出；药物：口服避孕药可诱发凝血因子、血小板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变，因而也易发生血栓，进而造成肺栓塞。高凝状态是发生静脉血栓的重要因素。v2.2.胸痛胸痛：v钝痛，较大的栓塞可有夹板感。钝痛，较大的栓塞可有夹板感。v胸骨后压迫性痛为肺动脉高压、或右心室胸骨后压迫性痛为肺动脉高压、或右心室缺血所致。缺血所致。v冠状动脉供血不足，也可发生心肌梗塞样冠状动脉供血不足，也可发生心肌梗塞样疼痛。疼痛。v栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症，产栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症，产生呼吸有关的胸膜性疼痛生呼吸有关的胸膜性
24、疼痛v3.3.晕厥晕厥：提示有大的肺栓塞存在，发作时均可伴：提示有大的肺栓塞存在，发作时均可伴脑供血不足。应与中枢神经系统疾病鉴别。脑供血不足。应与中枢神经系统疾病鉴别。v4.4.咯血咯血：肺梗塞或充血性肺不张时，可有咯血，：肺梗塞或充血性肺不张时，可有咯血，均为小量咯血，每次数口到均为小量咯血，每次数口到202030 ml30 ml。v5.5.休克休克：1010可发生休克，均为巨大栓塞，伴肺可发生休克，均为巨大栓塞，伴肺动脉反射性痉挛，心输出量急骤下降，血压下降，动脉反射性痉挛，心输出量急骤下降，血压下降，患者大汗淋漓，焦虑等，严重者可猝死。患者大汗淋漓，焦虑等，严重者可猝死。v6.6.其它
25、其它：室上性心动过速、充血性心力衰竭突然：室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重。慢性阻塞性肺部疾病恶化，过渡通发作或加重。慢性阻塞性肺部疾病恶化，过渡通气等。气等。v巨大肺栓塞，手术后活动或大便用力时发生：巨大肺栓塞，手术后活动或大便用力时发生：v突然发生晕厥、或重度呼吸困难，伴紫绀、突然发生晕厥、或重度呼吸困难，伴紫绀、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室颤或心休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室颤或心脏骤停，可突然死亡。脏骤停，可突然死亡。v原有心肺疾病代偿功能很差时，可产生晕厥原有心肺疾病代偿功能很差时，可产生晕厥及高血压。及高血压。v并发肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄痰及并发肺梗死时有
26、发热、胸痛、咯血、黄痰及胸腔积液。胸腔积液。v如反复发作或多发性小栓子散在两肺时，引如反复发作或多发性小栓子散在两肺时，引起肺动脉高压，活动后气短、乏力，晚期可起肺动脉高压，活动后气短、乏力，晚期可出现右心衰竭。出现右心衰竭。肺部多发性小血栓的肺部多发性小血栓的临床表现临床表现1.突然发生的呼吸困突然发生的呼吸困难难2.肺部听诊可正常和肺部听诊可正常和有少数湿啰音有少数湿啰音3.肺动脉造影：小血肺动脉造影：小血栓栓4.通气扫描正常；通气扫描正常；灌注扫描示右肺缺损灌注扫描示右肺缺损5.胸片常正常，右膈胸片常正常，右膈明显升高明显升高(因肺不张因肺不张)v巨大肺栓塞巨大肺栓塞1.1.骑跨型血栓完
27、全阻塞骑跨型血栓完全阻塞左右肺动脉左右肺动脉2.2.胸片示右下肺动脉增胸片示右下肺动脉增宽，肺动脉段突出宽，肺动脉段突出3.ECG3.ECG示：示：S1Q3T3S1Q3T3v肺梗死的临床表现：肺梗死的临床表现：v1.1.左下肺肺梗死：肺左下肺肺梗死：肺梗死部位有滲出；梗死部位有滲出；v2.2.阻塞血管的血栓阻塞血管的血栓v3.3.胸片示左肋膈角契胸片示左肋膈角契形阴影形阴影v4.4.胸膜疼痛，患者不胸膜疼痛，患者不能呼吸，可伴有咯血能呼吸，可伴有咯血。肺栓塞的慢性效应肺栓塞的慢性效应胸片：肺心病表现胸片：肺心病表现右心室扩张和肥厚右心室扩张和肥厚肺动脉内血栓机化肺动脉内血栓机化肺栓塞栓子机化造
28、肺栓塞栓子机化造成肺动脉内斑块、成肺动脉内斑块、索条、网状变化索条、网状变化ECG ECG 示：右心室肥示：右心室肥厚，心电轴右偏厚，心电轴右偏v（二）体征（二）体征v1.1.肺部体征：肺部体征：v肺栓塞后因肺不张、心衰、肺泡表面活性物肺栓塞后因肺不张、心衰、肺泡表面活性物质丧失致肺毛细血管渗透性改变，可闻及细质丧失致肺毛细血管渗透性改变，可闻及细湿罗音。湿罗音。v神经反射及介质作用可引起小支气管的痉挛，神经反射及介质作用可引起小支气管的痉挛，间质水肿等，肺部出现哮鸣音。间质水肿等，肺部出现哮鸣音。v有胸腔积液，或闻及胸膜摩擦音时，提示肺有胸腔积液，或闻及胸膜摩擦音时，提示肺梗死。梗死。v偶可
29、听到一连续的、或收缩期血管杂音，因偶可听到一连续的、或收缩期血管杂音，因血流通过狭窄的栓塞部位引起喘流所致。血流通过狭窄的栓塞部位引起喘流所致。v2.2.心脏体征：心脏体征：v心动过速为肺栓塞的唯一及持续的体征。心动过速为肺栓塞的唯一及持续的体征。v大块肺栓塞时，于胸骨左缘有右心室奔马大块肺栓塞时，于胸骨左缘有右心室奔马律、三尖瓣关闭不全杂音，吸气时增强。律、三尖瓣关闭不全杂音，吸气时增强。v心界向右扩大。心界向右扩大。v肺动脉瓣区第二音亢进及分裂。肺动脉瓣区第二音亢进及分裂。v3.3.下肢深静脉血栓：诊断肺栓塞的特征。下肢深静脉血栓：诊断肺栓塞的特征。v血栓以股静脉、髂静脉和膕静脉多见。血栓
30、以股静脉、髂静脉和膕静脉多见。v局部有疼痛，站立或行走时明显加重，患局部有疼痛，站立或行走时明显加重，患肢肿涨，腓肠肌、膕部及腹股沟内侧可有肢肿涨，腓肠肌、膕部及腹股沟内侧可有压痛。压痛。vHoman Homan 氏征阳性（即伸直患肢，将踝关节氏征阳性（即伸直患肢，将踝关节急速背曲，可引起腓肠肌疼痛）。急速背曲，可引起腓肠肌疼痛）。v血栓延伸到股、髂静脉时，疼痛加重，伴血栓延伸到股、髂静脉时，疼痛加重，伴凹陷性水肿，股静脉处可及一条有压痛的凹陷性水肿，股静脉处可及一条有压痛的束状物。束状物。下肢深静脉血栓形成下肢深静脉血栓形成的临床表现：的临床表现：下肢局部有疼痛，站立下肢局部有疼痛，站立或行
31、走时明显加重，或行走时明显加重，患肢肿涨，腓肠肌、患肢肿涨，腓肠肌、膕部及腹股沟内侧可膕部及腹股沟内侧可有压痛。有压痛。Homan Homan 氏征阳性（即伸氏征阳性（即伸直患肢，将踝关节急直患肢，将踝关节急速背曲，可引起腓肠速背曲，可引起腓肠肌疼痛）。肌疼痛）。腓肠肌部位肿胀比对侧腓肠肌部位肿胀比对侧超过超过 3 cm3 cm（测定部位（测定部位于胫骨粗隆下于胫骨粗隆下 10 cm10 cm）下肢静脉造影是测定下肢静脉造影是测定下肢下肢 DVTDVT的最精确的最精确方法，方法，CVCV可显示静脉阻塞的可显示静脉阻塞的部位，范围及侧枝部位，范围及侧枝循环等，循环等，如不能进行如不能进行DVT
32、DVT 无创无创检查检查(DUS(DUS 等等)，或，或检查后仍难以诊断检查后仍难以诊断时，则应作时，则应作 CVCV。CV CV 对对 DVT DVT 诊断灵诊断灵敏度和特异性最高敏度和特异性最高。v下肢深静脉造影示：下肢深静脉造影示：左下肢股静脉阻塞，左下肢股静脉阻塞，股静脉内有充盈缺股静脉内有充盈缺损，呈杯口样改变。损，呈杯口样改变。v七、实验室检查七、实验室检查v（一）一般项目：白细胞、血沉、乳酸脱氢酶、（一）一般项目：白细胞、血沉、乳酸脱氢酶、CPKCPK、SGOTSGOT、胆红素升高，但无特异性。心肌酶谱增高，、胆红素升高，但无特异性。心肌酶谱增高，可鉴别肺栓塞与急性心肌梗死。可鉴
33、别肺栓塞与急性心肌梗死。v（二）动脉血气分析及肺功能（二）动脉血气分析及肺功能v1.1.血气分析：低氧血症。血气分析：低氧血症。PaOPaO2 2平均为平均为 62 mm Hg62 mm Hg。PaOPaO2 2无特异性。无特异性。v2.2.生理死腔增大：死腔气生理死腔增大：死腔气/潮气量比值潮气量比值 (VD/VT)(VD/VT)在在栓塞时增高。当患者无限制性或阻塞性通气障碍时，栓塞时增高。当患者无限制性或阻塞性通气障碍时，VD/VT 40VD/VT 40，提示肺栓塞可能。，提示肺栓塞可能。VD/VT 40VD/VT 15mm15mm，则诊断意义更大。，则诊断意义更大。*扩张现象在发病后扩张
34、现象在发病后2424小时出现，小时出现，2 23 3天达天达最大值，持续最大值，持续1 12 2周。周。*另一征象是外围的肺纹理突然变纤细，或另一征象是外围的肺纹理突然变纤细，或突然终止，如残根样。如主肺动脉呈突然终止，如残根样。如主肺动脉呈“鼠鼠尾尾”状，提示肺动脉内有机化的栓子存在。状，提示肺动脉内有机化的栓子存在。心脏改变：右侧心影扩大，伴上腔静脉及奇静脉增宽。深静脉血栓：大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深部静脉血栓。(2)室壁运动异常：室间隔运动异常（42），但可以只有肺栓塞存在而无肺梗死。(1)急性巨大肺栓塞：急性发作，起病过程为几小时到 24 小时，肺动脉干被栓子阻塞达 50%，相当于
35、两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。栓子大多数来自下肢和盆腔的深静脉:左下肺肺梗死：肺梗死部位有滲出；当肺动脉压明显增高时，通气-灌注明显失常，严重时可出现分流。心电轴显著右偏、极度顺钟向转位、不完全或完全性右束枝传导阻滞、典型的 SIQT波型(I导联 S波深、导联 Q 波显著和 T 波倒置)，肺型 P波，或肺-冠状动脉反射所致的心肌缺血表现，如 ST 段抬高或压低的异常。如未得到正确治疗，并反复发生肺栓塞，肺血管进行性闭塞至肺动脉高压(慢性血栓栓塞性肺动脉高压)，继而出现慢性肺原性心脏病。(4)小肺动脉栓塞：肺亚段动脉及其分枝栓塞。骑跨型血栓完全阻塞左右肺动脉休克：10可发生休克，均为巨大栓塞，
36、伴肺动脉反射性痉挛，心输出量急骤下降，血压下降，患者大汗淋漓，焦虑等，严重者可猝死。当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称骑跨型栓塞。突然发生晕厥、或重度呼吸困难，伴紫绀、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室颤或心脏骤停，可突然死亡。反复发生小栓塞，可多次发生突发呼吸困难。*另一征象是外围的肺纹理突然变纤细，或突然终止，如残根样。(五）CT 和核磁共振肺组织的供氧来自三方面：螺旋CT和电子束（超高速）CT：明显提高扫描的时间分辨率。v5.5.心脏改变心脏改变：右侧心影扩大，伴上腔静脉及：右侧心影扩大，伴上腔静脉及奇静脉增宽。奇静脉增宽。v6.6.一侧或双侧横膈抬高及胸膜反应一侧或双侧横膈抬高及胸
37、膜反应；肺栓塞；肺栓塞后患侧膈肌固定和升高，后患侧膈肌固定和升高，胸膜增厚、粘连、胸膜增厚、粘连、或少量胸水；有时有盘状肺不张。或少量胸水；有时有盘状肺不张。v7.7.特异性特异性 X X 线表现线表现：vHamptonHamptons s 驼峰征：即肺内实变的致密区呈圆驼峰征：即肺内实变的致密区呈圆顶状，顶部指向肺门，常位于下肺肋膈角区。顶状，顶部指向肺门，常位于下肺肋膈角区。vWestermarkWestermarks s征：栓塞近侧肺血管扩张，而远征：栓塞近侧肺血管扩张，而远侧肺血管纹理缺如。侧肺血管纹理缺如。v(五）五）CT CT 和核磁共振和核磁共振v造影增强造影增强 CTCT：可显
38、示右、左肺动脉及其分支可显示右、左肺动脉及其分支的血栓栓塞，表现为腔内的血栓栓塞，表现为腔内“充盈缺损充盈缺损”。v螺旋螺旋CTCT和电子束（超高速）和电子束（超高速）CTCT：明显提高扫：明显提高扫描的时间分辨率。描的时间分辨率。v核磁共振（核磁共振（MRIMRI）：以心电门控的自旋回波：以心电门控的自旋回波（SESE）技术可显示主肺、左右肺动脉及较大）技术可显示主肺、左右肺动脉及较大分支的血栓栓塞。分支的血栓栓塞。vMRIMRI快速成像快速成像：正常血流腔隙呈高信号，对显：正常血流腔隙呈高信号，对显示肺动脉及主要分支的示肺动脉及主要分支的“充盈缺损充盈缺损”对肺动对肺动脉血栓栓塞的诊断更为
39、明显。但这两种脉血栓栓塞的诊断更为明显。但这两种 MRI MRI 技术对观察肺内分支均有限度。技术对观察肺内分支均有限度。v肺栓塞后胸部肺栓塞后胸部 X X 线片：线片：v示右心缘旁契示右心缘旁契形阴影形阴影v患者，男患者，男 36 36 岁，岁，下肢外伤后发生下肢外伤后发生深静脉血栓，数深静脉血栓，数周后出现胸痛、周后出现胸痛、呼吸困难、咯血呼吸困难、咯血。肺栓塞后肺栓塞后CT示多发契形阴影，尖端指向肺门示多发契形阴影，尖端指向肺门v（六）超声心动图的应用（六）超声心动图的应用v 1.1.肺栓塞的基本超声改变肺栓塞的基本超声改变（间接征象）（间接征象）v(1)(1)心腔内径改变：右心增大尤以
40、右心室增心腔内径改变：右心增大尤以右心室增大显著，大显著，v(2)(2)室壁运动异常：室间隔运动异常（室壁运动异常：室间隔运动异常（4242），），v(3)(3)三尖瓣环扩张伴少至中量的三尖瓣返流。三尖瓣环扩张伴少至中量的三尖瓣返流。v(4)(4)肺动脉高压。肺动脉高压。v 2.2.肺栓塞的直接征象肺栓塞的直接征象v检出肺动脉内栓子：为超声诊断的直接依据，检出肺动脉内栓子：为超声诊断的直接依据，直接检出肺动脉内栓子并评估其位置、阻塞直接检出肺动脉内栓子并评估其位置、阻塞程度累及范围，但检出率低。程度累及范围，但检出率低。v（七）肺通气及灌注（七）肺通气及灌注(V/Q)(V/Q)显像，有三种类型
41、显像，有三种类型；v1.Vn/Qn:1.Vn/Qn:通气灌注均正常，除外肺栓塞。通气灌注均正常，除外肺栓塞。v2.Vn/Qo:2.Vn/Qo:通气正常伴肺段或肺叶的灌注缺通气正常伴肺段或肺叶的灌注缺损，如结合典型临床症状，可确诊肺栓塞。损，如结合典型临床症状，可确诊肺栓塞。v v3.Vo/Qo:3.Vo/Qo:部分肺的通气及灌注缺损或两者部分肺的通气及灌注缺损或两者缺损不匹配，不能诊断肺栓塞，因任何肺实缺损不匹配，不能诊断肺栓塞，因任何肺实质病变，如肺炎都可为这种类型，必要时作质病变，如肺炎都可为这种类型，必要时作肺动脉造影。肺动脉造影。肺栓塞后肺栓塞后肺灌注扫肺灌注扫描描右肺有明右肺有明显的
42、灌显的灌注缺损注缺损v肺栓塞肺栓塞后肺通后肺通气扫描气扫描示正常示正常v（八）肺动脉造影（八）肺动脉造影（1 1）血管腔内充盈缺损：肺动脉内有充盈缺损）血管腔内充盈缺损：肺动脉内有充盈缺损或血管终断对诊断肺栓塞最有意义；或血管终断对诊断肺栓塞最有意义；（2 2）肺动脉截断现象：为栓子完全阻塞一支肺）肺动脉截断现象：为栓子完全阻塞一支肺动脉后而造成的；动脉后而造成的；（3 3）某一肺区血流减少，一支肺动脉完全阻塞）某一肺区血流减少，一支肺动脉完全阻塞后，远端肺野无血流灌注，局限性肺叶、肺后，远端肺野无血流灌注，局限性肺叶、肺段血管纹理减少或呈剪枝征象；段血管纹理减少或呈剪枝征象；（4 4）肺血流
43、不对称，栓子造成不完全阻塞后，）肺血流不对称，栓子造成不完全阻塞后，造影过程中，动脉期延长，肺静脉的充盈和造影过程中，动脉期延长，肺静脉的充盈和排空延迟。排空延迟。如反复发作或多发性小栓子散在两肺时，引起肺动脉高压，活动后气短、乏力，晚期可出现右心衰竭。（四）胸部 X 线表现引起急性右心衰竭，心输出量骤然降低，血压下降等。肺栓塞后患侧膈肌固定和升高，胸膜增厚、粘连、或少量胸水；当支气管动脉和/或气道受累及时才发生肺梗死，其它：室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重。CV可显示静脉阻塞的部位，范围及侧枝循环等，ECG示：S1Q3T3(2)通气受限：栓子释放5羟色胺、组织胺、缓激肽等，引起气
44、腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。CV 对 DVT 诊断灵敏度和特异性最高。生理死腔增大：死腔气/潮气量比值(VD/VT)在栓塞时增高。（三）肺栓塞与肺梗死的区别风心病，动脉硬化性心脏病易发生肺栓塞。风心病，动脉硬化性心脏病易发生肺栓塞。PaO2平均为 62 mm Hg。风心病，动脉硬化性心脏病易发生肺栓塞。浸润阴影一般数天内可消失。深静脉血栓：大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深部静脉血栓。风心病栓子可来自静脉系统。肥胖：体重超过相应的标准值时，血栓栓塞性疾病的发生率较高。肺栓塞后肺通气扫描示正常肺部多发性小血栓的临床表现休克：10可发生休克，均为巨大栓塞，伴肺动脉反射性痉挛，心输出量急骤下降，血
45、压下降，患者大汗淋漓，焦虑等，严重者可猝死。（三）肺栓塞与肺梗死的区别肺部多发性小血栓的临床表现肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血一侧或双侧横膈抬高及胸膜反应；局部有疼痛，站立或行走时明显加重，患肢肿涨，腓肠肌、膕部及腹股沟内侧可有压痛。血栓尾部漂浮在血流中，静脉内压发生急剧变化或静脉血流量明显增加（用力大便、劳累、长期卧床后突然活动）均可造成血栓脱落。栓塞较大时，呼吸困难严重且持续时间长。肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就越大，右心室负荷也越大。有胸腔积液，或闻及胸膜摩擦音时，提示肺梗死。血气分析：低氧血症。风心病，动脉硬化性心脏病易发生肺栓塞。局部有疼痛，站立或行走时明显加重，患肢
46、肿涨，腓肠肌、膕部及腹股沟内侧可有压痛。肺栓塞后胸部 X 线片：肺栓塞后的心电图：肺型“P”波呼吸困难及气短：最重要症状，可伴紫绀。肺毛细管血流阻力增加，Vo/Qo:部分肺的通气及灌注缺损或两者缺损不匹配，不能诊断肺栓塞，因任何肺实质病变，如肺炎都可为这种类型，必要时作肺动脉造影。v八、八、肺栓塞的诊断和鉴别诊断肺栓塞的诊断和鉴别诊断v（一）重视发生肺栓塞的可能情况（一）重视发生肺栓塞的可能情况：v（1 1）肺栓塞的危险因素：手术、分娩、骨折、长期卧）肺栓塞的危险因素：手术、分娩、骨折、长期卧床、肿瘤、心脏病床、肿瘤、心脏病(合并房颤合并房颤)、肥胖及下肢深静脉炎等。、肥胖及下肢深静脉炎等。下
47、肢无力、静脉曲张、不对称性下肢浮肿；下肢无力、静脉曲张、不对称性下肢浮肿；v（2 2）警惕原有疾病突然变化：呼吸困难明显加重、胸）警惕原有疾病突然变化：呼吸困难明显加重、胸痛、咯血、紫绀、心律紊乱、休克、昏厥、发作性或进痛、咯血、紫绀、心律紊乱、休克、昏厥、发作性或进行性充血性心衰、行性充血性心衰、COPDCOPD恶化、手术后肺炎或急性胸膜炎恶化、手术后肺炎或急性胸膜炎等症状。等症状。v（3 3）不能解释的低热、血沉快、紫绀、黄疸。）不能解释的低热、血沉快、紫绀、黄疸。v（4 4）心力衰竭时对洋地黄制剂反应不好。）心力衰竭时对洋地黄制剂反应不好。v（5 5）胸片有圆形或契形阴影，原因不明的肺动脉高压）胸片有圆形或契形阴影，原因不明的肺动脉高压及右室肥大。及右室肥大。
