肾动脉狭窄诊断及介入治疗课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:4658751 上传时间:2022-12-29 格式:PPT 页数:39 大小:1.50MB
下载 相关 举报
肾动脉狭窄诊断及介入治疗课件.ppt_第1页
第1页 / 共39页
肾动脉狭窄诊断及介入治疗课件.ppt_第2页
第2页 / 共39页
肾动脉狭窄诊断及介入治疗课件.ppt_第3页
第3页 / 共39页
肾动脉狭窄诊断及介入治疗课件.ppt_第4页
第4页 / 共39页
肾动脉狭窄诊断及介入治疗课件.ppt_第5页
第5页 / 共39页
点击查看更多>>
资源描述

1、肾动脉狭窄诊断及介入治疗(优选)肾动脉狭窄诊断及介入治疗流行病学流行病学患者人群 发病率(%)总人群 0.1高血压 1-550岁伴 (ARAS)高血压 15 冠心病 10-19 恶性高血压 30 高血压+冠心病 20-30 终末期肾功能不全 15-20 高血压+冠心病+外周血管病 40-60 高血压+冠心病+慢性肾功能衰竭 40-60肾动脉狭窄发病率肾动脉狭窄发病率流行病学流行病学冠状动脉造影患者肾动脉狭窄(冠状动脉造影患者肾动脉狭窄(50%)检出率)检出率(%)病病 因因不同病因肾动脉狭窄鉴别不同病因肾动脉狭窄鉴别病病 因因病理病理病理病理粥样硬化性肾动脉狭窄的自然病程粥样硬化性肾动脉狭窄的

2、自然病程病理病理患者筛选患者筛选高血压高血压 肾功能肾功能 其他其他突然发生突然发生 50岁岁 原因不明的氮质血症原因不明的氮质血症 单侧肾脏缩小单侧肾脏缩小急剧进展急剧进展 ACE-I引发的氮质血症引发的氮质血症 腹部杂音腹部杂音恶性高血压恶性高血压 突发性肺水肿突发性肺水肿 左心功能正常的左心功能正常的 心力衰竭心力衰竭可疑肾动脉狭窄的临床表现可疑肾动脉狭窄的临床表现100%阻塞 肾动脉无血流信号 肾实质血流无信号示踪剂锝99m标记的二乙酰三胺戊乙酸(DTPA)(1)严重腹主动脉瘤累及肾动脉7F/8F RDC经皮腔内血管成形术和支架置入术:018”x260cm、0.高血压+冠心病 20-3

3、0正常 肾动脉/主动脉峰速比3.判断60%狭窄 敏感性9096%特异性9399%动脉粥样硬化性(ARAS)7080%5 肾血流峰速50岁伴 (ARAS)肾功能不全时肌酐、尿素氮升高035”x260cm 长钢丝通过病变肾动脉狭窄诊断及介入治疗高血压 1-5患者筛选患者筛选患者筛选患者筛选患者筛选患者筛选患者筛选峰速峰速=180cm/s100%阻塞阻塞肾动脉无血流信号肾动脉无血流信号肾实质肾实质血流无信号血流无信号患者筛选患者筛选(1)严重腹主动脉瘤累及肾动脉 不能提供肾脏及肾动脉形态信息Captopril核素扫描检查:RDC(S)(Cook)动脉粥样硬化性(ARAS)7080%慎用血管紧张素转换

4、酶抑制剂和损伤肾功能药物(5)合并全身性出血及凝血障碍性疾病15%患者5年内可发展为完全闭塞经皮腔内血管成形术和支架置入术:禁忌证 狭窄程度 50%狭窄 敏感性87100%特异性9297%Captopril核素扫描检查:单纯球囊扩张后夹层撕裂或严重回缩肱动脉穿刺插管:多功能导引导管静脉血肾素水平升高或正常不同病因肾动脉狭窄鉴别(3)肾动脉肌纤维发育不良经皮腔内血管成形术和支架置入术:判断50%狭窄 敏感性87100%特异性9297%患者筛选心导管检查时伴有下列情况须行肾动脉造影:心导管检查时伴有下列情况须行肾动脉造影:恶性高血压恶性高血压3种抗高血压药物不能控制的高血压种抗高血压药物不能控制的

5、高血压不能解释的心衰和一过性肺水肿不能解释的心衰和一过性肺水肿两侧肾脏大小不等两侧肾脏大小不等不能解释的血清肌酐不能解释的血清肌酐1.5mmg/dlACEI 诱发的肾功能不全诱发的肾功能不全伴有冠状动脉、外周血管病变伴有冠状动脉、外周血管病变患者筛选治疗 药物治疗外科 治疗介入 治疗介入 治疗介入 治疗介入 不能解释的血清肌酐1.静脉血肾素水平升高或正常高血压+冠心病+慢性肾功能衰竭 40-60Mailloux观察683例终末肾脏病变血液透析患者,发现病因为肾动脉狭窄者5年、10年存活率分别为18%和5%,较其他病因者明显降低ACE-I等抗高血压药敏感性和特异性 70%90%禁忌证 狭窄程度

6、1.肱动脉穿刺插管:多功能导引导管穿刺点血肿、出血治疗介入 穿刺部位选择穿刺部位选择髂动脉:同侧插管髂动脉:同侧插管治疗介入 穿刺部位选择:穿刺部位选择:双侧肱动脉:双侧肱动脉:髂动脉严重病变髂动脉严重病变肾动脉开口起始角度较大肾动脉开口起始角度较大治疗介入 单钢丝技术单钢丝技术治疗介入指引导管:指引导管:7F/8F RDC RDC()(Cordis)RDC(S)(Cook)直接导引导管技术直接导引导管技术治疗介入 直头导引钢丝:直头导引钢丝:0.035260cm 0.018260cm0.018190cm(Roadrunner,Cook)0.014 冠脉钢丝冠脉钢丝治疗介入 球囊预扩张:球囊预

7、扩张:小于参照血管直径球囊小于参照血管直径球囊5x20mm6x20mm严重狭窄病变严重狭窄病变冠脉球囊预扩张冠脉球囊预扩张治疗介入 指引导管跨越病变:指引导管跨越病变:导引导管沿球囊推进并跨导引导管沿球囊推进并跨过病变过病变固定导引钢丝和导引导管固定导引钢丝和导引导管撤出球囊导管撤出球囊导管优点:支架易于通过病变到位优点:支架易于通过病变到位缺点:斑块脱落导致远端栓塞缺点:斑块脱落导致远端栓塞治疗介入 支架定位:支架定位:支架到位后退出指引导管支架到位后退出指引导管使支架近端使支架近端1-2mm 伸入主动脉伸入主动脉治疗介入支架释放:支架释放:指引导管沿球囊进入支架指引导管沿球囊进入支架球囊回

8、撤定位于开口处球囊回撤定位于开口处回撤指引导管回撤指引导管高压球囊扩张高压球囊扩张“喇叭口喇叭口”形状形状治疗介入 导管交换技术导管交换技术严重开口狭窄伴不稳定斑块严重开口狭窄伴不稳定斑块肾动脉开口角度较大,导引导管不易固定肾动脉开口角度较大,导引导管不易固定5F/6F 诊断导管诊断导管 JR3.5、IMA0.018”x260cm、0.035”x260cm 长钢丝通过病变长钢丝通过病变固定钢丝、换入固定钢丝、换入RDC 导引导管导引导管治疗介入 两侧肾动脉狭窄导管交换技术右侧:Renal bridge X37x 15mm 2枚左侧:Renal bridge X37x 15mm 治疗介入 肱动脉

9、穿刺插管:多功能导引导管肱动脉穿刺插管:多功能导引导管治疗介入 肱动脉穿刺插管:多功能导引导管肱动脉穿刺插管:多功能导引导管治疗介入8x20mm wallstent缺点:定位困难心导管检查时伴有下列情况须行肾动脉造影:腹主动脉肾动脉旁路术5F/6F 诊断导管 JR3.纤维肌性发育不良(FMD)2030%肾动脉狭窄段切除对端吻合术每年有515%患者可发展为终末期肾脏病变判断50%狭窄 敏感性87100%特异性9297%Captopril核素扫描检查:肾动脉狭窄段切除对端吻合术肾功能不全时肌酐、尿素氮升高7F/8F RDCCaptopril试验 Captopril 2550mg终末期肾功能不全 1

10、5-20100%阻塞 肾动脉无血流信号 肾实质血流无信号单侧肾脏病变不会产生严重肾功能不全,两侧均存在持续进展严重肾缺血可逐渐发展发终末肾脏病变RDC()(Cordis)(4)肾动脉段血管以下分支狭窄穿刺点血肿、出血使支架近端1-2mm 伸入主动脉3种抗高血压药物不能控制的高血压肱动脉穿刺插管:多功能导引导管RDC()(Cordis)肾动脉开口起始角度较大腹膜后,位置深,手术创伤大,术后并发症发生率和死亡率较高粥样硬化性肾动脉狭窄的特点是病变进展性100%阻塞 肾动脉无血流信号 肾实质血流无信号缺点:斑块脱落导致远端栓塞100%阻塞 肾动脉无血流信号 肾实质血流无信号(3)肾动脉肌纤维发育不良

11、肾动脉狭窄诊断及介入治疗敏感性和特异性 70%90%50岁伴 (ARAS)心导管检查时伴有下列情况须行肾动脉造影:Captopril试验 Captopril 2550mgCaptopril核素扫描检查:(5)合并全身性出血及凝血障碍性疾病7F/8F RDC肾动脉狭窄段切除对端吻合术ACEI 诱发的肾功能不全缺点需要静脉注射100150ml造影剂,价格昂贵正常 肾动脉/主动脉峰速比50岁伴 (ARAS)肱动脉穿刺插管:多功能导引导管RDC()(Cordis)冠状动脉造影患者肾动脉狭窄(50%)检出率(%)100%阻塞 肾动脉无血流信号 肾实质血流无信号高血压+冠心病+慢性肾功能衰竭 40-60严重开口狭窄伴不稳定斑块穿刺点血肿、出血锝99m巯基乙酰三甘酸禁忌证 狭窄程度 50岁伴 (ARAS)059%狭窄 肾动脉/主动脉峰速比50%狭窄 敏感性87100%特异性9297%Captopril核素扫描检查:判断50%狭窄 敏感性87100%特异性9297%ARAS可为双侧性但多由一侧开始发生腹膜后,位置深,手术创伤大,术后并发症发生率和死亡率较高治疗介入

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(肾动脉狭窄诊断及介入治疗课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|