肾盂肾炎讲课课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:4658957 上传时间:2022-12-29 格式:PPT 页数:33 大小:1.36MB
下载 相关 举报
肾盂肾炎讲课课件.ppt_第1页
第1页 / 共33页
肾盂肾炎讲课课件.ppt_第2页
第2页 / 共33页
肾盂肾炎讲课课件.ppt_第3页
第3页 / 共33页
肾盂肾炎讲课课件.ppt_第4页
第4页 / 共33页
肾盂肾炎讲课课件.ppt_第5页
第5页 / 共33页
点击查看更多>>
资源描述

1、肾盂肾炎(优选)肾盂肾炎是活动性炎症与再生,纤维化和瘢痕形成交织进行所导致的综合改变。(一)全身起病急,发热、寒战,白细胞 增多血源性(下行性)感染败血症或感染性心内膜炎引起,累及双肾。入院后第22日神志不清,第26日抢救无效死亡。病变特点慢性间质性炎症、纤维化和疤痕形成,伴肾孟和肾盏的纤维化和变形。肾盏粘膜及粘膜下组织慢性炎细胞浸润及纤维化。致病菌为金黄色葡萄球菌。(二)镜下:灶状的间质性化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死神经系统检查未引出病理反射。肾小球肾炎上行性感染主要感染途径。严重时,肾盂内有脓汁蓄积。肾盂粘膜和肾间质纤维组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。尿液蛋白(),比重1.后期部分肾小球

2、纤维化和玻璃样变。二二病因和发病机制病因和发病机制(一)病因(一)病因6080由大肠杆菌引起,急性肾盂肾炎常由由大肠杆菌引起,急性肾盂肾炎常由一种细菌引起,慢性肾盂肾炎由混合感染引起一种细菌引起,慢性肾盂肾炎由混合感染引起 常有诱因作用常有诱因作用 1.尿路阻塞;尿路阻塞;2.医源性因素;医源性因素;3.尿液反流。尿液反流。(二)发病机制(二)发病机制1.下行性感染较少见,以金黄色葡萄球菌感染为主,下行性感染较少见,以金黄色葡萄球菌感染为主,两肾同时发病两肾同时发病 病原菌病原菌 血流血流 肾脏肾脏 肾盂肾炎。肾盂肾炎。2.上行性感染常见。以大肠杆菌感染为主,一侧或双上行性感染常见。以大肠杆菌

3、感染为主,一侧或双侧肾病变侧肾病变 病原菌病原菌 尿道,膀胱尿道,膀胱 输尿管输尿管 肾盂肾盏和肾肾盂肾盏和肾间质间质 肾盂肾炎肾盂肾炎泌尿道逆行泌尿道逆行血液循环血液循环大肠杆菌大肠杆菌G G-葡萄球菌葡萄球菌G G梗阻逆流梗阻逆流脓毒血症,抵抗力脓毒血症,抵抗力单侧多单侧多双侧多双侧多肾盂炎较重,向肾盂炎较重,向 皮质条索状蔓延皮质条索状蔓延肾小球或间质化脓性炎,肾小球或间质化脓性炎,向髓质,肾盂蔓延向髓质,肾盂蔓延 肾盂肾炎不同感染途径的比较肾盂肾炎不同感染途径的比较 上行感染上行感染 血源性感染血源性感染 途径途径 病因病因 发病因素发病因素 部位部位 病变特点病变特点 泌尿道逆行泌尿

4、道逆行血液循环血液循环大肠杆菌大肠杆菌G G-葡萄球菌葡萄球菌G G梗阻逆流梗阻逆流脓毒血症,抵抗力脓毒血症,抵抗力单侧多单侧多双侧多双侧多肾盂炎症较重,向肾盂炎症较重,向 皮质条索状蔓延皮质条索状蔓延肾小球或间质化脓性炎,肾小球或间质化脓性炎,向髓质,肾盂蔓延向髓质,肾盂蔓延 急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎 细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管化脓性炎症 下尿路感染的重要部分,急性肾盂肾炎多为单一细菌感染 两条感染途径 血源性(下行性)感染败血症或感染性心内膜炎引起,累及双肾。致病菌为金黄色葡萄球菌。上行性感染主要感染途径。下尿路感染引起。致病菌为革兰阴性杆菌。单侧或双侧性病变。主要致病因素尿道粘膜

5、损伤、尿路梗阻和膀胱输尿管 反流等。一一概述概述二二病理变化病理变化 n上行性感染病变可为单、双侧性。血源性感染多上行性感染病变可为单、双侧性。血源性感染多为双侧性。为双侧性。n(一一)大体大体 n肾脏增大,表面充血,有散在、稍隆起的黄白色肾脏增大,表面充血,有散在、稍隆起的黄白色脓肿,周围见紫红色充血带。脓肿,周围见紫红色充血带。n病灶可弥漫可局限。多个病灶可融合,形成大脓病灶可弥漫可局限。多个病灶可融合,形成大脓肿。肿。n切面肾髓质内见黄色条纹,并向皮质延伸,可有切面肾髓质内见黄色条纹,并向皮质延伸,可有脓肿形成。脓肿形成。n肾盂粘膜充血水肿,表面有脓性渗出物。严重时,肾盂粘膜充血水肿,表

6、面有脓性渗出物。严重时,肾盂内有脓汁蓄积。肾盂内有脓汁蓄积。肾体积稍增大,肾盂粘膜充血水肿,有脓性渗出物肾体积稍增大,肾盂粘膜充血水肿,有脓性渗出物 肾肿大,表面充血、有黄白肾肿大,表面充血、有黄白色大小不等脓肿色大小不等脓肿 切面肾髓质切面肾髓质内见黄色条纹,向皮质延伸;内见黄色条纹,向皮质延伸;肾盂粘膜充血、出血,表面肾盂粘膜充血、出血,表面积脓积脓 (二二)镜下:灶状的间质性化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死镜下:灶状的间质性化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死急急 性性 肾肾 盂盂 肾肾 炎炎肾间肾间质化质化脓性脓性炎炎n上行性感染肾盂(局部粘膜充血,组织水肿并上行性感染肾盂(局部粘膜充血,组织

7、水肿并有大量中性粒细胞浸润,脓肿形成)有大量中性粒细胞浸润,脓肿形成)肾间质肾间质肾小管(肾小管内充满中性粒细胞,可形成肾小管(肾小管内充满中性粒细胞,可形成中性粒细胞管型,上皮细胞变性、坏死)。很中性粒细胞管型,上皮细胞变性、坏死)。很少累及肾小球。少累及肾小球。n血源性感染肾皮质血源性感染肾皮质肾小球肾小球肾小管肾小管肾间质肾间质肾盂。肾盂。n急性期后,中性粒细胞减少,巨噬细胞、淋巴急性期后,中性粒细胞减少,巨噬细胞、淋巴细胞及浆细胞增多。局部胶原纤维增多,形成细胞及浆细胞增多。局部胶原纤维增多,形成疤痕。伴肾盂和肾盏的变形。疤痕。伴肾盂和肾盏的变形。三三并发症并发症 n坏死性乳头炎坏死性

8、乳头炎(necrotizing papillitis)n肾盂积脓肾盂积脓(pyonephrosis)n肾周围脓肿肾周围脓肿(perinephric abscess)肾肾 盂盂 积积 脓脓慢 性 肾 盂 肾 炎致病菌为金黄色葡萄球菌。1.致病菌为金黄色葡萄球菌。肾盂肾炎不同感染途径的比较血源性(下行性)感染败血症或感染性心内膜炎引起,累及双肾。肾盂粘膜充血水肿,表面有脓性渗出物。(一)大体体积缩小,上、下极不规则疤痕,病变两侧不对称,切面皮髓质界限不清,肾乳头萎缩,肾盏和肾盂变形,肾盂粘膜粗糙。肾性高血压,心衰,尿毒症另外,由于病变呈灶性分布,并且很少累及肾小球,一般不出现高血压,氮质血症和肾功

9、能衰竭细、小动脉玻璃样变和硬化。局灶性的间质纤维化和淋巴细胞、浆细胞浸润。(二)镜下:灶状的间质性化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死是活动性炎症与再生,纤维化和瘢痕形成交织进行所导致的综合改变。严重时,肾盂内有脓汁蓄积。四临床病理联系四临床病理联系(一一)全身起病急,发热、寒战,白细胞全身起病急,发热、寒战,白细胞 增增多多(二二)腰痛、肾区扣击痛腰痛、肾区扣击痛(三三)尿频、尿急、尿痛尿频、尿急、尿痛(四四)脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿 另外,由于病变呈灶性分布,并且很少另外,由于病变呈灶性分布,并且很少累及肾小球,一般不出现高血压,氮质累及肾小球,一般不出现

10、高血压,氮质血症和肾功能衰竭血症和肾功能衰竭五五预后预后n积极合理治疗积极合理治疗痊愈(大多数)痊愈(大多数)n梗阻、返流因素持续存在,免疫力低,梗阻、返流因素持续存在,免疫力低,治疗不当治疗不当慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎血源性感染多为双侧性。(一)大体体积缩小,上、下极不规则疤痕,病变两侧不对称,切面皮髓质界限不清,肾乳头萎缩,肾盏和肾盂变形,肾盂粘膜粗糙。肾体积稍增大,肾盂粘膜充血水肿,有脓性渗出物肾盂肾炎不同感染途径的比较尸检摘要 双肺重1650g,切面见部分区域实变,但挤压时仅少量液体溢出,镜下见肺淤血、水肿,肺泡腔内大量纤维蛋白及少许单核细胞,特殊染色未查见病

11、原体。神经系统检查未引出病理反射。严重时,肾盂内有脓汁蓄积。近2月来,皮肤搔痒,1月前出现终日思睡,感恶心,偶伴呕吐,1周前气促,呼出气中有氨味。入院后第22日神志不清,第26日抢救无效死亡。(二)镜下慢性非特异性炎心包上有纤维蛋白附着,心脏各瓣膜未见畸形和赘生物,组织切片检查心肌纤维变性,心外膜大量纤维蛋白附着,其间少量淋巴细胞浸润。近2月来,皮肤搔痒,1月前出现终日思睡,感恶心,偶伴呕吐,1周前气促,呼出气中有氨味。一一概述概述n病变特点慢性间质性炎症、纤维化和疤痕病变特点慢性间质性炎症、纤维化和疤痕形成,伴肾孟和肾盏的纤维化和变形。是形成,伴肾孟和肾盏的纤维化和变形。是活动性炎症与再生,

12、纤维化和瘢痕形成交活动性炎症与再生,纤维化和瘢痕形成交织进行所导致的综合改变。织进行所导致的综合改变。n 慢性肾功能衰竭常见原因之一慢性肾功能衰竭常见原因之一 n 二二发病机制发病机制 慢性阻塞性肾盂肾炎尿路阻塞,大量疤痕形成。双侧或单侧性病变。慢性反流性肾盂肾炎反流性肾病,常见。先天性膀胱输尿管反流或肾内反流,一侧或双侧肾脏病变。肾小球肾炎尿液蛋白(),比重1.肾盏粘膜及粘膜下组织慢性炎细胞浸润及纤维化。(二)腰痛、肾区扣击痛肾盂粘膜充血水肿,表面有脓性渗出物。肾盂粘膜充血水肿,表面有脓性渗出物。神经系统检查未引出病理反射。病史摘要 患者,女性,46岁,家庭妇女。下尿路感染的重要部分,急性肾

13、盂肾炎多为单一细菌感染肾脏增大,表面充血,有散在、稍隆起的黄白色脓肿,周围见紫红色充血带。肾周围脓肿(perinephric abscess)三病理变化三病理变化(一一)大体体积缩小,上、下极不规则疤痕,大体体积缩小,上、下极不规则疤痕,病变两侧不对称,切面皮髓质界限不清,病变两侧不对称,切面皮髓质界限不清,肾乳头萎缩,肾盏和肾盂变形,肾盂粘膜肾乳头萎缩,肾盏和肾盂变形,肾盂粘膜粗糙。粗糙。(二二)镜下慢性非特异性炎镜下慢性非特异性炎 1.局灶性的间质纤维化和淋巴细胞、浆细胞浸润。局灶性的间质纤维化和淋巴细胞、浆细胞浸润。2.部分肾小管萎缩,部分扩张,腔内有均质红染部分肾小管萎缩,部分扩张,腔

14、内有均质红染的胶样管型。的胶样管型。3.肾盏粘膜及粘膜下组织慢性炎细胞浸润及纤维肾盏粘膜及粘膜下组织慢性炎细胞浸润及纤维化。化。4.细、小动脉玻璃样变和硬化。细、小动脉玻璃样变和硬化。5.后期部分肾小球纤维化和玻璃样变。后期部分肾小球纤维化和玻璃样变。6.急性发作时,出现大量中性粒细胞浸润,并有急性发作时,出现大量中性粒细胞浸润,并有小脓肿形成。小脓肿形成。肾盂粘膜和肾间质纤维组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。肾盂粘膜和肾间质纤维组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。部分肾小球纤维化、玻变,肾小管萎缩部分肾小球纤维化、玻变,肾小管萎缩 慢慢 性性 肾肾 盂盂 肾肾 炎炎肾盂粘膜慢性炎性细胞浸润肾盂粘膜

15、慢性炎性细胞浸润肾周围脓肿(perinephric abscess)下行性感染较少见,以金黄色葡萄球菌感染为主,两肾同时发病血源性感染多为双侧性。慢性肾功能衰竭常见原因之一肾小球或间质化脓性炎,向髓质,肾盂蔓延以大肠杆菌感染为主,一侧或双侧肾病变体格检查慢性病容、嗜睡,面色苍白,体温37.肾盂粘膜和肾间质纤维组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。肾盏粘膜及粘膜下组织慢性炎细胞浸润及纤维化。体格检查慢性病容、嗜睡,面色苍白,体温37.部位细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管化脓性炎症慢慢 性性 肾肾 盂盂 肾肾 炎炎肾小管管腔内蛋白肾小管管腔内蛋白管型管型,似甲状腺滤泡似甲状腺滤泡三三临床病理联系临床病

16、理联系(一一)间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间隔性发作间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间隔性发作(二二)多尿、夜尿多尿、夜尿 肾小管病变较严重,尿浓缩功能肾小管病变较严重,尿浓缩功能(三三)低钠、低钾血症、代谢性酸中毒低钠、低钾血症、代谢性酸中毒 多尿引起钠钾丢失多尿引起钠钾丢失(四四)高血压高血压 肾组织纤维化和肾小管硬化,肾组织缺血,肾组织纤维化和肾小管硬化,肾组织缺血,肾素增加肾素增加(五五)氮质血症、尿毒症氮质血症、尿毒症 肾组织大量破坏肾组织大量破坏 四结局四结局 及时治疗并消除诱发因素,病情可被及时治疗并消除诱发因素,病情可被控制。严重者可发生尿毒症,也可因高控制。严

17、重者可发生尿毒症,也可因高血压引起心力衰竭,危及生命。血压引起心力衰竭,危及生命。n临床特点临床特点急、慢性肾盂肾炎的比较急、慢性肾盂肾炎的比较发病急,病程短,发病急,病程短,病情较轻病情较轻 发病隐,病程长,发病隐,病程长,病情较重,反复发作病情较重,反复发作单一细菌感染单一细菌感染混合感染混合感染梗阻、返流梗阻、返流与免疫反应有关与免疫反应有关肾肿大,充血,脓肿肾肿大,充血,脓肿肾固缩,不规则瘢痕肾固缩,不规则瘢痕急性化脓性炎,脓肿急性化脓性炎,脓肿 形成,肾小管积脓形成,肾小管积脓慢性炎症伴肾纤维化,胶样慢性炎症伴肾纤维化,胶样管型,肾小球囊状纤维化管型,肾小球囊状纤维化急性坏死性乳头炎

18、急性坏死性乳头炎,肾盂积脓,肾周脓肿肾盂积脓,肾周脓肿肾性高血压,心衰,尿毒症肾性高血压,心衰,尿毒症 较好较好 较差较差病因病因 发病机理发病机理 大体大体 镜下镜下 并发症并发症 预后预后 肾小球肾炎肾小球肾炎肾盂肾炎肾盂肾炎病因病因由多种抗原引由多种抗原引起起细菌,上行性感染为主细菌,上行性感染为主病变性质病变性质变态反应性炎变态反应性炎化脓性炎化脓性炎发病机制发病机制免疫复合物形免疫复合物形成成细菌直接作用细菌直接作用病变特点病变特点弥漫性肾小球弥漫性肾小球损伤,双肾同损伤,双肾同时受累时受累肾盂肾盂、肾间质化脓性炎,肾间质化脓性炎,双侧肾脏不对称性病变双侧肾脏不对称性病变临床表现临床

19、表现急性肾炎综合急性肾炎综合征或肾病综合征或肾病综合征等征等高热高热 寒战寒战 腰痛腰痛 脓尿脓尿 蛋白尿蛋白尿膀胱刺激征膀胱刺激征(一)间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间隔性发作肾小球或间质化脓性炎,向髓质,肾盂蔓延致病菌为金黄色葡萄球菌。慢性肾功能衰竭常见原因之一以大肠杆菌感染为主,一侧或双侧肾病变肾盏粘膜及粘膜下组织慢性炎细胞浸润及纤维化。慢性阻塞性肾盂肾炎尿路阻塞,大量疤痕形成。上行性感染主要感染途径。(二)镜下慢性非特异性炎病史摘要 患者,女性,46岁,家庭妇女。病原菌 血流 肾脏 肾盂肾炎。尿液蛋白(),比重1.上行性感染主要感染途径。主要致病因素尿道粘膜损伤、尿路梗阻和膀胱

20、输尿管 反流等。下尿路感染的重要部分,急性肾盂肾炎多为单一细菌感染肾小球或间质化脓性炎,向髓质,肾盂蔓延入院后予以支持及对症治疗,但体温不退。以大肠杆菌感染为主,一侧或双侧肾病变(二)镜下:灶状的间质性化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死肾盂粘膜充血水肿,表面有脓性渗出物。血源性感染多为双侧性。体格检查慢性病容、嗜睡,面色苍白,体温37.致病菌为革兰阴性杆菌。高热 寒战 腰痛 脓尿 蛋白尿 病例讨论病例讨论n 病史摘要病史摘要 患者,女性,患者,女性,46岁,家庭妇岁,家庭妇女。因体弱、疲乏女。因体弱、疲乏2年,终日思睡伴恶年,终日思睡伴恶心、呕吐、纳差心、呕吐、纳差1月入院。月入院。2年前开始出年

21、前开始出现乏力、身体虚弱,常有低热(体温现乏力、身体虚弱,常有低热(体温38C左右),且小便逐渐频繁。近左右),且小便逐渐频繁。近2月来,月来,皮肤搔痒,皮肤搔痒,1月前出现终日思睡,感恶心,月前出现终日思睡,感恶心,偶伴呕吐,偶伴呕吐,1周前气促,呼出气中有氨味。周前气促,呼出气中有氨味。n体格检查慢性病容、嗜睡,面色苍白,体格检查慢性病容、嗜睡,面色苍白,体温体温37.8,脉搏,脉搏104次次min,呼吸,呼吸25次次min,血压,血压135/75mmHg。多。多处皮肤搔痒抓痕,浅表淋巴结无异常,处皮肤搔痒抓痕,浅表淋巴结无异常,双肺散在湿鸣,胸骨柄两侧可闻及心包双肺散在湿鸣,胸骨柄两侧可

22、闻及心包摩擦音。腹部无异常发现。神经系统检摩擦音。腹部无异常发现。神经系统检查未引出病理反射。查未引出病理反射。血培养无细菌生长。尿液蛋白(),比血培养无细菌生长。尿液蛋白(),比重重1.008,查见白细胞、红细胞及管型。尿培,查见白细胞、红细胞及管型。尿培养大肠杆菌生长。养大肠杆菌生长。X线检查两肺野呈不规则片线检查两肺野呈不规则片状模糊阴影,以下部多见。心界不增大。肾影状模糊阴影,以下部多见。心界不增大。肾影稍缩小。稍缩小。入院后予以支持及对症治疗,但体温不退。入院后予以支持及对症治疗,但体温不退。2周后体温升高,且不规则,住院期间输血数周后体温升高,且不规则,住院期间输血数次,病情无好转

23、。入院后第次,病情无好转。入院后第22日神志不清,第日神志不清,第26日抢救无效死亡。日抢救无效死亡。尸检摘要尸检摘要 双肺重双肺重1650g,切面见部分,切面见部分区域实变,但挤压时仅少量液体溢出,镜下区域实变,但挤压时仅少量液体溢出,镜下见肺淤血、水肿,肺泡腔内大量纤维蛋白及见肺淤血、水肿,肺泡腔内大量纤维蛋白及少许单核细胞,特殊染色未查见病原体。心少许单核细胞,特殊染色未查见病原体。心包上有纤维蛋白附着,心脏各瓣膜未见畸形包上有纤维蛋白附着,心脏各瓣膜未见畸形和赘生物,组织切片检查心肌纤维变性,心和赘生物,组织切片检查心肌纤维变性,心外膜大量纤维蛋白附着,其间少量淋巴细胞外膜大量纤维蛋白

24、附着,其间少量淋巴细胞浸润。浸润。6080由大肠杆菌引起,急性肾盂肾炎常由一种细菌引起,慢性肾盂肾炎由混合感染引起肾周围脓肿(perinephric abscess)肾体积稍增大,肾盂粘膜充血水肿,有脓性渗出物局灶性的间质纤维化和淋巴细胞、浆细胞浸润。慢性炎症伴肾纤维化,胶样管型,肾小球囊状纤维化高热 寒战 腰痛 脓尿 蛋白尿病史摘要 患者,女性,46岁,家庭妇女。肾脏增大,表面充血,有散在、稍隆起的黄白色脓肿,周围见紫红色充血带。(一)全身起病急,发热、寒战,白细胞 增多致病菌为金黄色葡萄球菌。肾盂粘膜充血水肿,表面有脓性渗出物。慢 性 肾 盂 肾 炎 肾脏左肾肾脏左肾65g,右肾,右肾75

25、g,双肾表面见大小不一,双肾表面见大小不一之颗粒状改变,并见多个不规则分布的凹陷性瘢之颗粒状改变,并见多个不规则分布的凹陷性瘢痕,切面皮髓质分界不清,肾盂黏膜粗糙。组织痕,切面皮髓质分界不清,肾盂黏膜粗糙。组织切片见多数肾小球纤维化、透明变性,相应肾小切片见多数肾小球纤维化、透明变性,相应肾小管消失,代之以大量纤维组织并有多量淋巴细胞管消失,代之以大量纤维组织并有多量淋巴细胞及少许嗜中性粒细胞浸润,部分肾小球呈代偿性及少许嗜中性粒细胞浸润,部分肾小球呈代偿性肥大,相应肾小管高度扩张,管腔内有管型。脑肥大,相应肾小管高度扩张,管腔内有管型。脑重重1450g,脑沟变浅,脑回增宽,小脑扁桃体,脑沟变浅,脑回增宽,小脑扁桃体疝形成,组织切片见部分神经细胞变性,脑水肿。疝形成,组织切片见部分神经细胞变性,脑水肿。

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(肾盂肾炎讲课课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|